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败血病休克的发病机理

医学信息（云南） 1996年第4期9卷 25-27页

作者：张玫原

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血小板活化因子受体拮抗剂的研究进展

中国药科大学学报 2000年第5期31卷 397-400页

作者：王德传张奕华彭司勋中国药科大学新药研究中心南京210009

血小板活化因子 (PAF)是具有极强生物活性的磷脂 ,具有广泛的生理功能 ,但也参与许多疾病的发病过程。PAF通过与细胞膜受体结合发挥作用 ,PAF受体拮抗剂能阻止PAF与受体结合 ,因此对与PAF过量生成有关的疾病如哮喘、败血性休克等具有治... 详细信息

血小板活化因子 (PAF)是具有极强生物活性的磷脂 ,具有广泛的生理功能 ,但也参与许多疾病的发病过程。PAF通过与细胞膜受体结合发挥作用 ,PAF受体拮抗剂能阻止PAF与受体结合 ,因此对与PAF过量生成有关的疾病如哮喘、败血性休克等具有治疗意义。本文对PAF及其受体拮抗剂的研究作一概述。

关键词：血小板活化因子哮喘败血性休克 PAF受体拮抗剂

1-烃基(或氢)-3-[4-(5-取代苯并咪(噻)唑-2-巯基)苯基]硫脲的合成及其iNOS抑制活性

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中国药科大学学报 2004年第6期35卷 487-490页

作者：徐云根罗穗华维一朱东亚中国药科大学新药研究中心南京210009

目的设计和合成出新的硫脲衍生物并研究其对iNOS的抑制活性。方法以2巯基5取代苯并咪(噻)唑(1)为原料,经缩合和还原得到2(4氨基苯硫基)5取代苯并咪(噻)唑(3),3与异硫氰酸苯甲酰酯反应后再水解得到单取代的硫脲(5),或3与异硫氰酸烃基酯... 详细信息

目的设计和合成出新的硫脲衍生物并研究其对iNOS的抑制活性。方法以2巯基5取代苯并咪(噻)唑(1)为原料,经缩合和还原得到2(4氨基苯硫基)5取代苯并咪(噻)唑(3),3与异硫氰酸苯甲酰酯反应后再水解得到单取代的硫脲(5),或3与异硫氰酸烃基酯反应得到1,3双取代硫脲(6)。按NO试剂盒方法测定了目标化合物的iNOS抑制活性。结果和结论合成了13个未见文献报道的硫脲衍生物,其结构经IR,1HNMR,MS及元素分析确证。初步的药理试验表明,13个目标化合物均有不同程度的iNOS抑制活性,其中化合物6e～6i的iNOS抑制活性强于阳性对照药氨基胍。

关键词： iNOS抑制剂硫脲合成败血性休克炎症

血小板减少对狗内毒素休克的肺部和全身血流动力学影响

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新疆医学院学报 1982年第S1期 92-93页

作者：王建中

许多实验工作者指出,血小板在内毒素引起的肺动脉高压具有重要作用,其机理有人解释为血小板对肺毛管床的机械阻塞或为继发性血小板释放血管活性物质所引起。有人进一步指出,在伴有败血症和败血性休克的呼吸衰竭,其发展过程血小板可能是... 详细信息

许多实验工作者指出,血小板在内毒素引起的肺动脉高压具有重要作用,其机理有人解释为血小板对肺毛管床的机械阻塞或为继发性血小板释放血管活性物质所引起。有人进一步指出,在伴有败血症和败血性休克的呼吸衰竭,其发展过程血小板可能是关键环节。本文试

关键词：血小板减少败血性休克败血症血流血小板异常败血病感染内毒素肺动脉楔入压

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感染中毒性休克

国外医学参考资料.外科学分册 1976年第2期 86-87页

作者：晏才杰

感染中毒性休克发病率上升、死亡率增高、病因迄今尚欠清楚,且常出现伴周围血管扩张的“热休克”及心功指数增高等反常现象,故1973年来受到重视。本症多见于住院病人(75%)。随全身情况不同,死亡率为30%至90%。病情发展迅速,早期诊断极... 详细信息

感染中毒性休克发病率上升、死亡率增高、病因迄今尚欠清楚,且常出现伴周围血管扩张的“热休克”及心功指数增高等反常现象,故1973年来受到重视。本症多见于住院病人(75%)。随全身情况不同,死亡率为30%至90%。病情发展迅速,早期诊断极重要。应警惕“热休克”这种尚不熟悉的早期征象。感染与休克的关系百余年

关键词：败血性休克感染中毒性休克心排出量

脑膜炎球菌疾病患者血清和脑脊液中的IL-8

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国际流行病学传染病学杂志 1993年第5期 236-237页

作者：刘正稳

本研究评价白细胞介素(IL)-8在有或无败血性休克的脑膜炎球菌脑膜炎和/或菌血症患者中的作用。血清和脑脊液(CSF)标本采自入院时和抗生素治疗前的脑膜炎球菌疾病患者(男32例,女30例)。将病人分为四种类型:有或无菌血症的脑膜炎(30例);... 详细信息

本研究评价白细胞介素(IL)-8在有或无败血性休克的脑膜炎球菌脑膜炎和/或菌血症患者中的作用。血清和脑脊液(CSF)标本采自入院时和抗生素治疗前的脑膜炎球菌疾病患者(男32例,女30例)。将病人分为四种类型:有或无菌血症的脑膜炎(30例);败血性休克(11例);脑膜炎和败血性休克(15例);无脑膜炎或休克的菌血症(6例)。还采集7例非细菌性神经疾病患者的CSF。用固相双连接ELISA测定血清和CSF中IL-8水平。

关键词：败血性休克 IL-8 脑膜炎球菌血清 CSF 疾病患者脑脊液

新合成一氧化氮合酶抑制剂硝基—精氨酸—赖氨酸三肽的作用机理与作用效果研究

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新合成一氧化氮合酶抑制剂硝基—精氨酸—赖氨酸三肽的作用机理与...

作者：王辉清第一军医大学

学位级别：硕士

目的败血症休克时顽固性血压下降、血管对缩血管物质的低反应性等原因，导致败血症休克的死亡率高达35％—50％。现在认为败血性休克时机体在内毒素、细胞因子诱导下，巨噬细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等部位的诱生型一氧化氮合... 详细信息

目的败血症休克时顽固性血压下降、血管对缩血管物质的低反应性等原因，导致败血症休克的死亡率高达35％—50％。现在认为败血性休克时机体在内毒素、细胞因子诱导下，巨噬细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等部位的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)大量表达，产生大量的一氧化氮(NO)，且持续时间较长被认为是引起顽固性休克、低血压的主要原因。因此选择特异性好、活性强的iNOS抑制剂有着良好的治疗前景。硝基—精氨酸—赖氨酸三肽(简称三肽)是新合成的高效特异的一氧化氮合酶(NOS)抑制剂，具有iNOS选择性抑制作用，但对iNOS蛋白表达无影响。本试验主要研究该三肽在巨噬细胞中对左旋—精氨酸／一氧化氮(L-arginine／NO)途径的影响和在犬败血性休克模型上观察此三肽的升压作用及对脏器功能和组织代谢的影响，同时也探讨了败血性休克的发病特点。方法 1．用巨噬细胞株(RAW264.7)作培养，培养的巨噬细胞(培养液中含左-精氨酸(0.5mmol／L)共分四组，第一组不予处理为对照组，其余加入LPS(1ug／L)后随机分为3组，分别加入培养基、三肽(1×10mol／L)、

关键词：败血性休克一氧化氮一氧化氮合酶抑制剂硝基-精氨酸-赖氨酸三肽精氨酸 NG-单甲基-精氨酸巨噬细胞

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血管壁的抗炎机制

解剖科学进展 2003年第4期9卷 329-335页

作者：张红旗王克强复旦大学附属中山医院心血管病研究所上海200032

在动脉粥样硬化 (AS)、缺血 /再灌注、败血性休克等炎症时血管壁细胞起着重要的作用。近年来 ,有关血管壁的生物学取得了很大的进展 ,加深了对血管壁细胞炎症反应的认识。血管炎症时的许多反应是通过IκB/NF κB介导的。研究证明 ,血管... 详细信息

在动脉粥样硬化 (AS)、缺血 /再灌注、败血性休克等炎症时血管壁细胞起着重要的作用。近年来 ,有关血管壁的生物学取得了很大的进展 ,加深了对血管壁细胞炎症反应的认识。血管炎症时的许多反应是通过IκB/NF κB介导的。研究证明 ,血管炎症可以被血管抗炎机制所局限以维持血管壁自身稳定。抗炎机制涉及到抗炎的外部信号和细胞间介质。外部信号包括抗炎性细胞因子、转移生长因子 β(TGF β)、IL 10、IL 1受体拮抗剂 (IL 1ra)、HDL和一些血管生长因子。生理状态下层切应力在内皮细胞抗炎激活中也起着重要的作用。其作用部分是由NO介导。最终 ,血管壁细胞可通过表达内源性细胞保护性基因或核受体如过氧化氢酶体增殖激活受体 (PPAR)而对致炎刺激作出反应 ,限制炎症的进程和损伤。

关键词：血管壁抗炎机制动脉粥样硬化缺血再灌注败血性休克

2,4-二芳基1,3-二氧戊环化合物的合成和iNOS/PAF双重抑制活性

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中国药物化学杂志 2002年第6期12卷 319-324,332页

作者：夏晓明张奕华朱东亚姚红红彭司勋中国药科大学新药研究中心江苏南京210009

目的合成既拮抗PAF受体又抑制iNOS活性的化合物 ,期望能获得治疗败血性休克及有关炎症疾病的新型药物。方法以PAF受体拮抗剂 2 ,4 二芳基 1,3 二硫戊环为先导物 ,合成其生物电子等排体二氧戊环化合物 ,并在其 2位芳环上引入有iNOS抑... 详细信息

目的合成既拮抗PAF受体又抑制iNOS活性的化合物 ,期望能获得治疗败血性休克及有关炎症疾病的新型药物。方法以PAF受体拮抗剂 2 ,4 二芳基 1,3 二硫戊环为先导物 ,合成其生物电子等排体二氧戊环化合物 ,并在其 2位芳环上引入有iNOS抑制活性的基团 ,测定所得化合物的iNOS抑制活性和PAF受体拮抗活性。结果与结论共制备了 2 2个未见文献报道的目标化合物 ,对其中 15个进行iNOS抑制活性测试 ,发现有 3个活性与正在Ⅲ期临床研究的氨基胍相当 ,另有 3个活性强于氨基胍。对上述 6个化合物进行PAF受体抑制活性测定 ,发现 2个活性较强 ,其IC50 分别为 2 2 9× 10 -6mol/L和 2 5 7× 10 -6mol/L。

关键词： 2,4-二芳基-1,3-二氧戊环化合物 iNOS/PAF双重抑制剂硫脲异硫脲氨基胍败血性休克药理试验药物合成