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视网膜缺血再灌注后视网膜的病理变化及造模前后CREB的表达

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临床眼科杂志 2017年第6期25卷 555-559页

作者：隋源李雪丽勾晓梅周丽霞哈尔滨二四二医院眼科 150000

目的观察小鼠视网膜缺血再灌注后视网膜的病理变化及造模前后CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况。方法 90只C57/BL6J小鼠分正常对照组及视网膜再灌注模型组。采用前房灌注法提升眼压使其高度至136 cm(110 mmHg)持续1 h。各组分别于7... 详细信息

目的观察小鼠视网膜缺血再灌注后视网膜的病理变化及造模前后CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况。方法 90只C57/BL6J小鼠分正常对照组及视网膜再灌注模型组。采用前房灌注法提升眼压使其高度至136 cm(110 mmHg)持续1 h。各组分别于7、14、21 d取材,观察视网膜神经节细胞、Müller细胞的改变。Westernblot和Real-Time PCR检测CREB的表达情况。结果视网膜缺血再灌注后,神经节细胞出现大量凋亡。与对照组相比,GFAP标记的Müller细胞增生明显。免疫切片显示,内核层与外核层发生相似比例损伤。Westernblot结果示视网膜缺血再灌注后CREB在7、14 d CREB表达下降,21 d表达上调。Real-time PCR结果显示RIR模型后CREB基因表达均下调。在14 d时最低。结论视网膜缺血再灌注会引起视网膜神经节细胞大量丧失,CREB呈现下调表现。

关键词：视网膜缺血再灌注 CREB 视网膜神经节细胞

雌激素对鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用

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中华眼底病杂志 2005年第3期21卷 177-179页

作者：代艳陈晓明陈小虎四川大学华西医院眼科成都610041

目的　探讨雌激素对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用。　方法　60只去势雌性SD大鼠随机分为2组,行前房灌注,建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。实验组在升高眼压前2h按10 0 μg/kg的剂量皮下注射17β雌二醇。对照组大鼠皮... 详细信息

目的　探讨雌激素对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用。　方法　60只去势雌性SD大鼠随机分为2组,行前房灌注,建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。实验组在升高眼压前2h按10 0 μg/kg的剂量皮下注射17β雌二醇。对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。分别在灌注前,再灌注后12、2 4、48、72h对视网膜进行常规HE染色切片,观察细胞丢失情况及测量视网膜内层厚度。采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL法)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达。　结果　实验组再灌注后2 4、48h的凋亡细胞数目明显低于对照组(P 视网膜神经节细胞数较对照组多(P 缺血再灌注所导致的视网膜损伤具有保护作用。

关键词：视网膜缺血再灌注视网膜损伤保护作用雌激素 17β-雌二醇缺口末端标记法雌性SD大鼠 HE染色切片 TUNEL法视网膜神经节皮下注射视网膜组织对照组前房灌注生理盐水细胞丢失凋亡细胞细胞数目显微镜下实验组

银杏叶制剂对大鼠视网膜缺血再灌注ICAM-1表达的影响

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辽宁中医杂志 2006年第1期33卷 119-120页

作者：张军富王竫华王大博武海军康菊青岛大学医学院附院眼科山东青岛266003

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注模型用银杏叶制剂干预后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨银杏叶制剂在视网膜缺血再灌注中的作用机制。方法:48只W istar大鼠,随机分为两组:缺血再灌注+生理盐水组(不加压眼为自身对照,列为A组,... 详细信息

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注模型用银杏叶制剂干预后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨银杏叶制剂在视网膜缺血再灌注中的作用机制。方法:48只W istar大鼠,随机分为两组:缺血再灌注+生理盐水组(不加压眼为自身对照,列为A组,加压眼列为B组)和缺血再灌注+银杏叶制剂治疗组(加压眼列为C组)。前房灌注加压左眼建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。按不同再灌注时间又分为2h、6h、8h、12h、24h、48h组,各组随机分配4只大鼠,分别于相应时间点将大鼠处死快速取视网膜。用流式细胞仪测定视网膜组织ICAM-1阳性细胞数。结果:ICAM-1阳性细胞在A组可见一定的表达数量;B组ICAM-1阳性细胞数明显增多,至再灌注48h达高峰,自6h开始同A组比较,有显著性差异(P0.05),比B组增量少,自6h开始有显著性差异(P缺血再灌注损伤视网膜具有保护作用。

关键词：银杏叶制剂视网膜缺血再灌注细胞间黏附分子-1

急性高眼压视网膜缺血再灌注大鼠外侧膝状体突触损伤的研究

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山东医药 2006年第12期46卷 21-22页

作者：张军富王竫华武海军康菊青岛大学医学院附属医院山东青岛266003 高密市人民医院

W istar大鼠15只,随机分为三组各5只。以左眼为实验眼建立大鼠急性高眼压缺血再灌注模型,分别于1、2、4周时经左心室灌注内固定取材,对其外侧膝状体(LGB)突触末梢进行免疫组化检测。结果实验大鼠各时间点左LGB内突触素p38免疫反应阳性... 详细信息

W istar大鼠15只,随机分为三组各5只。以左眼为实验眼建立大鼠急性高眼压缺血再灌注模型,分别于1、2、4周时经左心室灌注内固定取材,对其外侧膝状体(LGB)突触末梢进行免疫组化检测。结果实验大鼠各时间点左LGB内突触素p38免疫反应阳性产物校正平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05);右LGB内p38的CA随缺血再灌注时间延长而减小,各时间点与左LGB比较差异有统计学意义(P视网膜缺血再灌注对大鼠LGB突触具有明显的损伤作用。

关键词：视网膜缺血再灌注外侧膝状体突触素

Tau蛋白在视网膜缺血再灌注模型中的作用研究

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Tau蛋白在视网膜缺血再灌注模型中的作用研究

作者：许朦朦华中科技大学

学位级别：硕士

视网膜作为中枢神经系统不可或缺的一部分,能将外界图像转换成视觉信息并传递至大脑,其结构和功能完整性对视觉至关重要,且损伤机制与中枢神经系统损伤机制有较多相似之处。视网膜缺血再灌注(Ischemia and reperfusion,I/R)损伤参与了... 详细信息

视网膜作为中枢神经系统不可或缺的一部分,能将外界图像转换成视觉信息并传递至大脑,其结构和功能完整性对视觉至关重要,且损伤机制与中枢神经系统损伤机制有较多相似之处。视网膜缺血再灌注(Ischemia and reperfusion,I/R)损伤参与了多种眼科疾病的发生和发展过程。这些眼科疾病是导致患者视力损伤和失明的主要原因,也被认为是视神经退行性病变类型之一,其特征是视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的死亡和视神经损伤。作为神经轴突损伤和神经退行性疾病重要生物标志物的微管结合蛋白Tau,在视网膜I/R损伤中作用机理尚未完全研究清楚。本研究利用高眼压诱导的视网膜I/R损伤的大、小鼠模型模拟急性青光眼,通过蛋白免疫印迹、免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫共沉淀等多种手段,从分子、细胞和病理水平对Tau蛋白在视网膜I/R损伤中可能的作用进行了研究。视网膜I/R损伤能造成视网膜Tau蛋白含量减少、神经细胞的死亡以及细胞凋亡激活。高眼压视网膜I/R损伤造成视网膜Tau蛋白含量减少的原因可能I/R损伤导致视网膜神经细胞损伤死亡、RGCs凋亡和Tau蛋白发生泛素化降解。在基因表达调控过程中,视网膜I/R损伤造成Tau蛋白和调控Tau表达的转录因子表达下调,Tau m RNA表达水平降低,最终表现为Tau蛋白含量下降,具体下调机制还有待进一步研究。注射腺相关病毒未实现过表达Tau蛋白目标,故选择过表达Tau蛋白转基因小鼠,本研究发现过表达Tau蛋白能够一定程度上缓解视网膜I/R损伤后的RGCs死亡和Tau蛋白下调,但Tau具体的作用机制仍然未知,仍需进一步研究。因此,研究Tau在视网膜I/R模型中的作用,有助于发现视网膜病变的病理生理机制,找到有效的手术或药物治疗的靶标,并开发针对疾病的定向疗法。

关键词： Tau蛋白视网膜缺血再灌注磷酸化泛素化细胞凋亡

人脐带间充质干细胞对视网膜缺血再灌注的保护作用

同方学位论文库评论

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医学检验与临床 2018年第12期29卷 8-11页

作者：于瑶瑶李娜刘俊玲李艳邓爱军王俊李秀云潍坊医学院附属医院山东潍坊261031

目的:探讨玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法:采用酶消化法进行人脐带间充质干细胞提取,前房加压法制作视网膜缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组.损伤后即刻... 详细信息

目的:探讨玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法:采用酶消化法进行人脐带间充质干细胞提取,前房加压法制作视网膜缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组.损伤后即刻,治疗组大鼠玻璃体腔内注入5μl hUC-MSCs,缺血组注入5μl PBS;测量损伤后不同时间段视网膜内层厚度;通过使用在末端脱氧核酸转移酶介导下的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)的方法检视网膜的细胞凋亡的情况.结果:视网膜缺血再灌注后1h,视网膜内层厚度的比较:缺血组大鼠明显高于正常组和实验对照组,两者差异均有显著意义(P缺血再灌注后6h开始到7d,视网膜内层萎缩,缺血组内层厚度明显低于正常组及实验对照组大鼠视网膜内层厚度,两者差异均有显著意义.再灌注后7d,治疗组与正常组比较,差异无显著意义(P>0.05). TUNEL染色显示再灌注6h时视网膜可见较多凋亡阳性表达的细胞,随时间依次增加,至24h达高峰, 3d时几乎未发现凋亡细胞,治疗组凋亡细胞数目明显低于缺血组(P视网膜缺血再灌注病变大鼠视网膜细胞的凋亡,从而对其有治疗作用.

关键词：人脐带间充质干细胞视网膜缺血再灌注细胞凋亡视网膜