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内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的信号机制

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中国药理学通报 2014年第5期30卷 632-637页

作者：李振刘啸白刘云会薛一雪王萍刘丽波中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110004 中国医科大学96期七年制辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物教研室辽宁沈阳110001

目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚... 详细信息

目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）原代培养；将BMECs与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC被随机分成5组（每组6例）：对照组、EMAP-Ⅱ组、H7＋EMAP—11组、C3 exoenzyme＋EMAP-II组和C3exoenzyme＋H7＋EMAP—II组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量评估各组BTB通透性变化情况；Western blot法检测BMECs上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化；免疫荧光法检测OC-cludin和ZO-1在BMECs上的分布与表达。Western blot法检测BMECs上肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）和磷酸化肌球蛋白轻链（phosphomyosin light chain，pMLC）的表达水平变化。结果与对照组相比较，EMAP-II组BTB的通透性明显增高，BMECs上occludin和ZO-1的表达水平明显降低，pMLC的表达水平明显增高；EMAP—II的上述作用受到蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）抑制剂H7或（和）RhoA抑制剂C3exoenzyme预处理的明显抑制。结论信号分子PKC和RhoA在EMAP—II增强BTB通透性过程中发挥着重要的作用，信号通路PKC—pMLC和RhoA—pMLC参与调控该过程。

关键词：内皮-单核细胞激活多肽-II 血肿瘤屏障通透性蛋白激酶C RhoA 信号机制

腺嘌呤核苷受体介导肿瘤坏死因子-α开放血肿瘤屏障的作用及其机制

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中国药理学通报 2013年第9期29卷 1248-1251页

作者：秦丽娟谷艳婷王艳蕾张田贾永森王小君孙娜薛一雪河北联合大学基础医学院河北唐山063000 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室辽宁沈阳110016 河北联合大学中医学院河北唐山063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的明确肿瘤坏死因子-α(TNF-α)开放血肿瘤屏障的作用及其可能机制。方法构建体外血肿瘤屏障模型,给予TNF-α后不同时间点,免疫组织化学法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞的热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)和腺嘌呤核... 详细信息

目的明确肿瘤坏死因子-α(TNF-α)开放血肿瘤屏障的作用及其可能机制。方法构建体外血肿瘤屏障模型,给予TNF-α后不同时间点,免疫组织化学法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞的热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)和腺嘌呤核苷受体(adenosine A1receptor,A1R)的表达水平;荧光分析法检测体外血肿瘤屏障模型的通透性改变。结果给予TNF-α后,胶质瘤细胞内HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内A1R的表达水平也在给予TNF-α后明显增加,并于120 min达高峰后逐渐减少。其血肿瘤屏障的通透性亦于给予TNF-α后120 min达最大后减少。结论经TNF-α作用后的胶质瘤细胞HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过某种内在机制提高A1R的表达水平,进而增加了血肿瘤屏障的通透性。

关键词： TNF-α胶质瘤血脑屏障血肿瘤屏障热休克蛋白 70 腺嘌呤核苷受体

交叉反应物质197转运大分子物质通过血肿瘤屏障的效果和机制

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中国药理学通报 2011年第7期27卷 907-910页

作者：王萍刘云会薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院辽宁沈阳110004

目的研究白喉毒素的无毒突变体交叉反应物质197(cross-reacting material 197,CRM197)转运大分子物质通过血肿瘤屏障的效果和机制。方法制备CRM197-HRP偶联物,建立体外血肿瘤屏障模型,给予CRM197-HRP作用2 h后,通过TMB显色法检测transw... 详细信息

目的研究白喉毒素的无毒突变体交叉反应物质197(cross-reacting material 197,CRM197)转运大分子物质通过血肿瘤屏障的效果和机制。方法制备CRM197-HRP偶联物,建立体外血肿瘤屏障模型,给予CRM197-HRP作用2 h后,通过TMB显色法检测transwell下室中HRP活性的变化;给予CRM197作用1 h后,采用免疫组化法检测体外血肿瘤屏障内皮细胞中p-Akt的表达变化;Western blot法检测p-Akt、p-FOXO1A和质膜微囊蛋白caveolin-1的表达变化。结果和对照组相比,CRM197-HRP能有效通过血肿瘤屏障,并且其转运水平呈时间依赖性增加;p-Akt主要分布在内皮细胞的胞质和胞核中,CRM197作用1 h后p-Akt的表达水平下降;同时伴有内皮细胞中p-FOXO1A表达下降和质膜微囊蛋白caveolin-1的表达上调。结论 CRM197可能通过抑制内皮细胞中p-Akt的表达,减少转录因子FOXO1A的磷酸化水平,进一步上调质膜微囊蛋白caveolin-1的表达,增加血肿瘤屏障的通透性。

关键词： CRM197 血肿瘤屏障 p-Akt p-FOXO1A caveolin-1 通透性

罂粟碱与缓激肽配伍开放血肿瘤屏障机制的初探

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1436-1440页

作者：乔文芳刘坤薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨罂粟碱与缓激肽配伍对血肿瘤屏障开放是否有协同效应,以及细胞因子IL-1β在血肿瘤屏障开放机制中的作用。方法♀Wistar大鼠160只,随机分为8组,即假手术组,模型组,罂粟碱(PA)组,缓激肽(BK)组,PA+BK组,1/2PA+BK组,1/2BK+PA组,1/2P... 详细信息

目的探讨罂粟碱与缓激肽配伍对血肿瘤屏障开放是否有协同效应,以及细胞因子IL-1β在血肿瘤屏障开放机制中的作用。方法♀Wistar大鼠160只,随机分为8组,即假手术组,模型组,罂粟碱(PA)组,缓激肽(BK)组,PA+BK组,1/2PA+BK组,1/2BK+PA组,1/2PA+1/2BK组。每组20只。建立大鼠C6胶质瘤模型,颈内动脉给药,通过电镜观察紧密连接开放程度,用伊文斯蓝检测血肿瘤屏障通透性。应用Western法测定各组大鼠肿瘤组织内白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的变化。应用免疫组织化学法测定各组大鼠肿瘤部位脑微血管周围IL-1β蛋白表达的变化。结果与假手术组及模型组相比,PA组,BK组,PA+BK组,IL-1β蛋白表达量明显增加(P血肿瘤屏障开放具有协同效应。细胞因子IL-1β蛋白表达的变化趋势与血肿瘤屏障通透性的变化有关。

关键词：罂粟碱缓激肽白细胞介素-1β 血肿瘤屏障脑胶质瘤

RhoA在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的作用

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中国药理学通报 2011年第2期27卷 187-191页

作者：马腾刘啸白薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学第96期临床医学7年制辽宁沈阳110001

目的探讨RhoA是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用RhoA的特异性抑制剂C3胞外酶(C3 ex-oenzyme)预处理体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障通透性的改变;W... 详细信息

目的探讨RhoA是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用RhoA的特异性抑制剂C3胞外酶(C3 ex-oenzyme)预处理体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障通透性的改变;Western blot法检测紧密连接相关蛋白claudin-5可溶性片段向不溶性片段的转变;免疫荧光法和细胞荧光标记法观察体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白claudin-5和丝状肌动蛋白结构和分布的改变。结果 C3 exoenzyme抑制缓激肽诱导TEER值的降低,HRP流量升高;C3 ex-oenzyme抑制claudin-5可溶性片段向不溶性片段的转变;C3exoenzyme抑制claudin-5由细胞膜向细胞质重新分布,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少。结论 RhoA介导缓激肽开放血肿瘤屏障。

关键词： RhoA 缓激肽血肿瘤屏障紧密连接 claudin-5 肌动蛋白重排

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低频超声选择性开放血肿瘤屏障的实验性研究

中国超声医学杂志 2008年第7期24卷 580-583页

作者：张震夏春义刘云会薛一雪中国医科大学附属第一医院急诊科中国医科大学附属盛京医院脑外科 3. 中国医科大学神经生物教研室

目的探讨低频超声对血肿瘤屏障通透性的影响。方法试验用80只健康成年Wister大鼠。采用1MHz超声探头、功率12mW,对移植肿瘤部位照射时间为20s,按照射与否及照射后时间分为正常对照组、肿瘤对照组及实验组,测定血-肿瘤屏障通透性的改变,... 详细信息

目的探讨低频超声对血肿瘤屏障通透性的影响。方法试验用80只健康成年Wister大鼠。采用1MHz超声探头、功率12mW,对移植肿瘤部位照射时间为20s,按照射与否及照射后时间分为正常对照组、肿瘤对照组及实验组,测定血-肿瘤屏障通透性的改变,透射电镜观察微血管内皮细胞紧密连接及神经元超微结构改变。结果1MHz超声照射大鼠移植瘤部位后,血-肿瘤屏障通透性先增加后恢复至正常水平,即在3h达到峰值,12h恢复到照射前的水平。透射电镜超微结构显示超声照射后引起照射部位微血管内皮细胞的紧密连接开放;同时观察到照射后胶质瘤细胞呈现不同时期凋亡的改变,而正常神经元仅有膜结构的轻微改变。结论低频超声可以选择性、可逆性开放血肿瘤屏障,其机制可能与紧密连接的开放有关。

关键词：低频超声血肿瘤屏障通透性紧密连接

内皮—单核细胞激活多肽酶Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的作用位点

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中国医科大学学报 2012年第11期41卷 961-964页

作者：李振刘云会薛一雪刘立波王萍中国医科大学附属盛京医院神经外科沈阳110004 中国医科大学基础医学院神经生物教研室沈阳110001

目的研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)的作用机制。方法采集出生3～5 d的Wistar胎鼠大脑皮质,应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后,接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞(BMEC)的原代培养;将BMEC与C6... 详细信息

目的研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)的作用机制。方法采集出生3～5 d的Wistar胎鼠大脑皮质,应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后,接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞(BMEC)的原代培养;将BMEC与C6脑胶质瘤细胞共培养,构建体外BTB模型;实验随机分为4组(每组6例):对照组、EMAP-Ⅱ组、寡霉素组和寡霉素+EMAP-Ⅱ组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量,评估各组BTB通透性变化;Western blot检测BMEC上紧密连接(TJ)相关蛋白ZO-1的表达水平;双重免疫荧光法检测EMAP-Ⅱ和α-ATP合成酶在BMEC上的分布。结果 EMAP-Ⅱ组BTB通透性较对照组和寡霉素组显著增高(P<0.01);与对照组和寡霉素组比较,EMAP-Ⅱ组TJ相关蛋白ZO-1的表达水平显著降低(P<0.01);EMAP-Ⅱ组与寡霉素组比较,EMAP-Ⅱ的作用受到ATP合成酶抑制剂寡霉素的显著抑制(P<0.01);EMAP-Ⅱ与α-ATP合成酶在BMEC膜上共定位。结论 EMAP-Ⅱ通过开放TJ增强BTB的通透性,BMEC膜上的α-ATP合成酶是其作用的位点。

关键词：内皮—单核细胞激活多肽酶Ⅱ 血肿瘤屏障通透性紧密连接 α-ATP合成酶

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天然冰片对甲氨蝶呤透过血肿瘤屏障的影响

中药新药与临床药理 2015年第1期26卷 73-77页

作者：郭军洽张荣段美美邢燕梅广州中医药大学临床药理研究所广东广州510405

目的探讨天然冰片对甲氨蝶呤(MTX)透过血肿瘤屏障的影响。方法采用立体定向技术,以C6胶质瘤细胞建立C6脑胶质瘤大鼠模型,14 d后,将模型大鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠),冰片高、低剂量组(140,35 mg·kg-1)。灌胃给药1 h后,3组... 详细信息

目的探讨天然冰片对甲氨蝶呤(MTX)透过血肿瘤屏障的影响。方法采用立体定向技术,以C6胶质瘤细胞建立C6脑胶质瘤大鼠模型,14 d后,将模型大鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠),冰片高、低剂量组(140,35 mg·kg-1)。灌胃给药1 h后,3组大鼠均尾静脉注射MTX 20 mg·kg-1,于注射后不同时间点采集血样及脑组织,高效液相色谱法测定血浆与脑组织中MTX的浓度,并计算主要药动学参数。结果与对照组比较,冰片高、低剂量组的血浆中MTX AUC0-t,AUC0-∞均显著降低(P0.05)。结论天然冰片可增加MTX在C6脑胶质瘤模型大鼠脑组织中的分布,提高其在脑组织中的生物利用度。

关键词：天然冰片甲氨蝶呤血肿瘤屏障药物动力学

C3胞外酶抑制缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的增加

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中国医科大学学报 2011年第2期40卷 97-100页

作者：马腾刘啸白薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室第96期临床医学7年制沈阳110001

目的研究Ras基因家族成员A(RhoA)的特异性抑制剂C3胞外酶(exoenzyme)对缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的作用。方法应用C3 exoenzyme预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)流量,分析血肿瘤屏障... 详细信息

目的研究Ras基因家族成员A(RhoA)的特异性抑制剂C3胞外酶(exoenzyme)对缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的作用。方法应用C3 exoenzyme预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)流量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白(ZO-1)的表达;应用免疫荧光法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变。结果 C3 exoenzyme显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低、HRP流量的升高及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少。结论 RhoA能够介导缓激肽开放血肿瘤屏障。

关键词： RhoA 缓激肽血肿瘤屏障紧密连接 ZO-1 肌动蛋白重排