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芹黄素对肾癌A498细胞凋亡及HIF-1α/NF-κB信号通路的影响

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中国医师杂志 2024年第1期26卷 70-75页

作者：张莎莎黄学锋王莉澜章小琴湖州市第一人民医院中医科湖州313000

目的探讨芹黄素对肾癌A498细胞凋亡及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养人肾癌A498细胞,分为不同浓度芹黄素(10、20、40μmol/L)组、芹黄素(40μmol/L)+HIF-1α激动剂二甲基二酰氨基乙酸(DMOG)... 详细信息

目的探讨芹黄素对肾癌A498细胞凋亡及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养人肾癌A498细胞,分为不同浓度芹黄素(10、20、40μmol/L)组、芹黄素(40μmol/L)+HIF-1α激动剂二甲基二酰氨基乙酸(DMOG)组、HIF-1α抑制剂利非西呱(YC-1)组、对照组。采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot实验检测凋亡蛋白及HIF-1α/NF-κB通路蛋白表达。结果芹黄素显著抑制A498细胞增殖,且抑制作用呈浓度依赖性(P芹黄素组和YC-1组A498细胞凋亡率[(4.35±1.04)%vs(10.06±1.13)%、(18.52±2.58)%、(32.17±2.63)%、(26.94±2.41)%]、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达量均显著升高,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)均显著降低(均P芹黄素组A498细胞HIF-1α蛋白表达量(0.85±0.08 vs 0.63±0.06、0.31±0.03、0.16±0.02)、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值(0.82±0.08 vs 0.51±0.05、0.30±0.03、0.13±0.01)均显著降低(均P芹黄素组比较,芹黄素+DMOG组A498细胞凋亡率显著降低[(32.17±2.63)%vs(14.85±1.62)%],Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达量均显著降低,Bcl-2蛋白表达量均显著升高(均P芹黄素可能通过抑制HIF-1α/NF-κB信号通路活化促进肾癌A498细胞凋亡。

关键词：肾肿瘤细胞系,肿瘤芹黄素细胞凋亡缺氧诱导因子1,α亚基 NF-κB

芹黄素增敏黑色素瘤对放射治疗的响应及其原理

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芹黄素增敏黑色素瘤对放射治疗的响应及其原理

作者：吕吉庆大连医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:黑色素瘤是由黑色素细胞不正常的增生和分化引起的,在内脏、黏膜、皮肤都可能发生,恶性程度高,易通过血液转移,且死亡率高,其发病原因多与紫外线照射、外伤刺激、免疫反应有关。目前常规放化疗对晚期黑色素瘤疗效欠佳且很难... 详细信息

背景与目的:黑色素瘤是由黑色素细胞不正常的增生和分化引起的,在内脏、黏膜、皮肤都可能发生,恶性程度高,易通过血液转移,且死亡率高,其发病原因多与紫外线照射、外伤刺激、免疫反应有关。目前常规放化疗对晚期黑色素瘤疗效欠佳且很难用根治性手术切除。随着臭氧层的破坏发病率也在逐年上升,所以急需找到一种有效的治疗方案。放疗作为一种治疗恶性肿瘤的物理手段,已被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗。电离辐射可以直接损伤肿瘤细胞的DNA,从而杀死肿瘤细胞。但大剂量的放疗通常会给正常组织带来损害,有些病人因不能耐受放疗的毒副作用,而不能得到有效的治疗,并且有报道称放射治疗能影响肿瘤微环境,上调肿瘤细胞中程序性死亡配体1(PD-L1)的表达。芹黄素是一种天然的黄酮类化合物,也是中药提取物,广泛的存在于蔬菜和水果中。芹黄素具有抗氧化、调节免疫、调节血压、抗炎、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤生长、阻滞肿瘤细胞周期作用。最近在黑色素瘤细胞里发现芹黄素能抑制由INF-γ诱导的PD-L1的表达。随着近些年人们对肿瘤微环境研究的不断深入,发现PD-L1的表达在肿瘤细胞内被普遍上调。当PD-L1与T细胞上表达的程序性死亡受体1(PD-1)结合,就会抑制T细胞的活性,从而减弱了T细胞杀伤肿瘤细胞的能力。随着医疗技术的发展,关于免疫检查点阻断的药物也相继通过审批,并且运用免疫检查点阻断剂联合放射治疗在临床治疗恶性肿瘤方面取得了显著的效果。因此在本研究中,我们通过体外实验和动物模型实验研究在芹黄素参与的情况下放射治疗对黑色素瘤细胞的影响及其原理。方法与结果:首先,我们分别用对照、芹黄素、放射治疗及芹黄素联合放射治疗对黑色素瘤细胞进行处理。通过平板克隆实验,我们发现芹黄素可以增强放射治疗对黑色素瘤的抑制作用,同时使用芹黄素与放射治疗能更好的抑制恶性黑色素瘤细胞的生长。通过免疫荧光检测,我们发现芹黄素与放射治疗共同使用时能进一步下调了细胞核中Ki-67的含量。此外,细胞凋亡实验提示芹黄素联合放射治疗能促进恶性黑色素瘤细胞的凋亡。通过对细胞周期的分析,我们发现芹黄素与放射治疗能协同阻滞细胞周期,使更多的黑色素瘤细胞阻滞在G2/M期。随后,我们用芹黄素处理Jurkat T细胞,通过蛋白免疫印迹实验对细胞中蛋白质进行分析,发现芹黄素能够有效地下调Jurkat T细胞中PD-1的表达,而且这种作用能被蛋白酶体抑制剂(硼替佐米,PS341)抑制。此外,我们通过细胞共培养实验发现经过芹黄素处理的活化的Jurkat T细胞对黑色素瘤细胞杀伤力更强。最后,我们通过动物模型实验验证芹黄素和放射治疗在动物体内的作用。我们发现同时使用芹黄素和放射治疗的小鼠肿瘤生长速度最慢,并且在联合治疗组肿瘤组织中浸润的免疫细胞最多。此外,通过蛋白免质免疫印迹对小鼠肿瘤内蛋白质进行分析,我们发现芹黄素能够逆转放射治疗引起的肿瘤组织内PD-L1的上调。结论:1.芹黄素协同放射治疗,更有效地抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖,并且进一步促进黑色素瘤细胞的凋亡。2.同时使用芹黄素和放射治疗使更多的黑色素瘤细胞阻滞在G2/M期。3.芹黄素通过蛋白酶体途径加快PD-1的降解,下调了PD-1在Jurkat T细胞中的表达。4.芹黄素能够增强Jurkat T细胞杀伤肿瘤细胞的能力。5.芹黄素协同放射治疗,有效地抑制肿瘤在小鼠体内的生长,增加肿瘤中T细胞的浸润,并逆转放疗引起的PD-L1的上调。

关键词：芹黄素 PD-1 放疗联合疗法周期阻滞

芹黄素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及Akt/eNOS通路的影响

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芹黄素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及Akt/eNOS通路的影响

作者：文思华南华大学

学位级别：硕士

目的:通过建立大鼠肝缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,研究芹黄素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探究芹黄素是否通过Akt/e NOS信号通路及其相关机制发挥作用,为临床肝缺血再灌注损伤的防治提供进一步的理论基础。方... 详细信息

目的:通过建立大鼠肝缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,研究芹黄素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探究芹黄素是否通过Akt/e NOS信号通路及其相关机制发挥作用,为临床肝缺血再灌注损伤的防治提供进一步的理论基础。方法:建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组),肝缺血再灌注组(IR组)和芹黄素预处理组(AP组)。AP组造模前3天腹腔注射芹黄素预处理,Sham组和IR组则予等量生理盐水预处理。Sham组开腹后仅暴露左、中叶肝蒂后关腹。IR组与AP组建立肝部分(70%)缺血再灌注模型,夹闭阻断肝动脉、门静脉60min,放开动脉夹恢复血流灌注6h后取材。取血清和肝脏标本,检测ALT、AST、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α;肝组织HE染色观察各组形态并进行Suzuki评分;采用Western blot法检测Akt、p-Akt、e NOS、p-e NOS的表达情况。结果:1.芹黄素能使I/R诱导的肝损伤减轻(1)芹黄素预处理能降低谷丙转氨酶(ALT)水平:与IR组相比,AP组的ALT水平相较于IR组有显著降低(P芹黄素能抑制I/R诱导的氧化应激AP组的MDA水平显著低于IR组(P芹黄素能抑制I/R诱导的炎症反应AP组的TNF-α水平显著低于IR组(P芹黄素能改善I/R诱导的肝损伤,并抑制氧化应激及炎症反应,其作用机制可能与上调Akt/e NOS信号通路有关。

关键词：芹黄素肝缺血再灌注损伤 Akt eNOS

芹黄素对缺氧/复氧诱导大鼠肝细胞的损伤及AKT/eNOS通路的影响

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芹黄素对缺氧/复氧诱导大鼠肝细胞的损伤及AKT/eNOS通路的影响

作者：周坤炎南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨芹黄素对大鼠肝细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的损伤及AKT/e NOS通路的影响。方法:将BRL3A细胞分为3组,分别为控制组、H/R组、H/R+芹黄素组,H/R+芹黄素组加入芹黄素预处理,然后H/R组以及H/R+芹黄素组进行H/R... 详细信息

目的:探讨芹黄素对大鼠肝细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的损伤及AKT/e NOS通路的影响。方法:将BRL3A细胞分为3组,分别为控制组、H/R组、H/R+芹黄素组,H/R+芹黄素组加入芹黄素预处理,然后H/R组以及H/R+芹黄素组进行H/R处理。通过CCK-8检测细胞活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,用ELISA法检测TNF-α、IL-1β水平,同时检测SOD、MDA水平,用Western blot法检测肝细胞Akt,p-Akt,e NOS,p-e NOS,bcl-2蛋白的表达。结果:1、细胞活力显示:与控制组相比,H/R组BRL 3A细胞低氧4h,复氧24h、48h和72h,随着复氧时间点的增加,H/R组细胞活力逐渐降低;与H/R组对比,复氧48h和72h时,给予药物芹黄素处理的细胞活性明显升高;2、细胞凋亡显示:与对照组对比,随着复氧时间点的递增,细胞凋亡率明显增加;与缺氧/复氧组比较,给予药物芹黄素处理后,不同复氧组的细胞凋亡率明显降低;与对照组相比,缺氧/复氧组中bcl-2的表达显著降低;与缺氧/复氧组比较,给予芹黄素处理后bcl-2表达显著增加;3、炎性反应及氧化应激显示:与对照组相比,缺氧/复氧组中TNF-α、IL-1β与MDA水平显著升高,细胞上清液SOD显著下降;与缺氧/复氧组比较,给予芹黄素处理后细胞上清液TNF-α与IL-1β水平显著降低,而细胞上清液SOD的水平显著升高;4、AKT、eNOS的表达:与对照组相比,缺氧/复氧组中p-Akt、p-e NOS(Thr495),p-Akt/Akt、p-e NOS/e NOS比值显著降低;与缺氧/复氧组比较,给予芹黄素处理后p-Akt、p-e NOS(Thr495)表达显著增加,p-Akt/Akt、p-e NOS/e NOS比值显著升高。结论:1.芹黄素能够减缓H/R处理的大鼠肝细胞损伤。2.芹黄素能改善大鼠肝细胞氧化应激和炎性反应并可能与激活Akt/e NOS通路有关。

关键词：芹黄素肝细胞损伤 Akt eNOS

芹黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉平滑肌细胞增殖迁移的影响及机制研究

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芹黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉平滑肌细胞增殖迁移的影响及机...

作者：高洁石河子大学

学位级别：硕士

目的:高血压是发病率和致残率较高的心血管疾病之一,发病因素复杂,且在疾病后期会不可避免的带来一系列的病理生理学改变,其中血管重构是高血压病发生发展和靶器官损害的关键病理学基础,血管中膜平滑肌细胞(VSMCs)的异常增殖是血管重构... 详细信息

目的:高血压是发病率和致残率较高的心血管疾病之一,发病因素复杂,且在疾病后期会不可避免的带来一系列的病理生理学改变,其中血管重构是高血压病发生发展和靶器官损害的关键病理学基础,血管中膜平滑肌细胞(VSMCs)的异常增殖是血管重构的中心环节。芹黄素是一种黄酮类化合物,既往研究表明芹黄素可以改善高血压心肌肥厚、改善糖尿病心肌病变以及保护血管内皮功能等心血管保护作用,但对高血压血管重构保护作用尚不明确。本研究通过体内和体外实验,结合网络药理学和分子对接方法,探讨芹黄素对高血压血管重构的保护作用和机制,为高血压血管重构的治疗提供新思路。1.在体研究:芹黄素(Apigenin)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的作用及机制研究:采用SHR大鼠作为高血压疾病模型,对照组采用WKY大鼠,分为以下四个组:WKY组、WKY+芹黄素、SHR组和SHR+芹黄素。芹黄素以50 mg/kg·d的剂量连续10周灌胃给药,对照组给予同等体积的CMC-Na。采用尾动脉测压仪每两周检测观察大鼠血压变化情况。干预结束后取材:通过H&E染色观察血管形态,计算管壁厚度、管壁直径及壁腔比;Masson染色观察血管壁的纤维化情况,免疫组化染色及Western Blot实验检测增殖指标和通路重要指标的变化。2.体外实验:芹黄素对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的原代培养的大鼠平滑肌细胞(VSMCs)的增殖、迁移的作用研究:采用1μM Ang II干预原代培养的VSMCs,给予低、中、高剂量(10、12.5、15μM)芹黄素,共同干预48小时后,检测相关增殖迁移指标的变化。3.芹黄素改善高血压血管重构的作用机制研究:采用网络药理学结合分子对接技术,预测芹黄素改善高血压血管重构的靶点和通路,并通过Western Blot技术检测相关通路及靶点的表达。结果:1.芹黄素抑制SHR高血压大鼠血管重构。H&E染色结果显示,给予芹黄素可以显著降低SHR高血压大鼠的血管中膜厚度、管壁直径和壁腔比;Masson三色染色结果显示:给予芹黄素灌胃后可以显著改善SHR大鼠中膜纤维化;免疫组化染色和Western Blot结果显示,芹黄素可以显著降低SHR大鼠PCNA表达。同时,对照组WKY大鼠给予芹黄素灌胃后,上述指标无明显改变。2.芹黄素抑制Ang II诱导的VSMCs增殖迁移。CCK-8实验,划痕实验和Transwell实验表明结果显示,给予不同浓度的芹黄素后,细胞增殖迁移能力呈浓度依赖性下降。并且芹黄素可以浓度依赖性降低增殖标志物PCNA,迁移标志物MMP9、MMP2蛋白的表达。3.芹黄素通过上调TP53通路抑制高血压诱导的血管重构。网络药理学分析发现,芹黄素与高血压血管重构二者共有103个共同靶点。其中排列前5并且与增殖迁移相关的指标为AKT1、TP53、VEGFA。通过Western Blot实验对以上三个靶点进行验证,结果显示,芹黄素可以减少Ang II干预引起AKT1和VEGFA的上调,可以增加Ang II干预引起TP53表达减少。分子对接结果显示,相对于AKT1和VEGFA靶点,TP53与芹黄素的对接分数(81.317)与自身激活剂RITA-3(71.6861)相比更高。并且TP53特异性抑制剂PFT-α预处理可以阻断芹黄素抑制的Ang II诱导的VSMCs的增殖迁移的作用,结果表明,芹黄素发挥抑制Ang II诱导的VSMCs增殖迁移是通过上调TP53通路实现的。结论:芹黄素通过上调TP53通路抑制高血压诱导的血管重构。

关键词：高血压血管重构芹黄素增殖迁移 TP53

LINC00629通过降低Mcl1在口腔鳞状细胞癌中的稳定性促进芹黄素的抗癌作用

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LINC00629通过降低Mcl1在口腔鳞状细胞癌中的稳定性促进芹黄素的...

作者：刘晓桐大连医科大学

学位级别：硕士

研究目的探究芹黄素在OSCC细胞中的生物学作用,并探索其作用的分子机制。材料和方法分别使用浓度为0μM,20μM,40μM,60μM,80μM,100μM芹黄素处理OSCC细胞系Cal-27和UM-SCC6,MTT检测细胞活性。集落形成实验分析细胞增殖,计数细胞集落... 详细信息

研究目的探究芹黄素在OSCC细胞中的生物学作用,并探索其作用的分子机制。材料和方法分别使用浓度为0μM,20μM,40μM,60μM,80μM,100μM芹黄素处理OSCC细胞系Cal-27和UM-SCC6,MTT检测细胞活性。集落形成实验分析细胞增殖,计数细胞集落的数量。流式细胞仪测定细胞周期分布。使用Hoechst 33342染色和流式细胞仪分析芹黄素对Cal-27和UM-SCC6的促凋亡作用。细胞成球实验评估芹黄素对OSCC干细胞的影响,并用流式细胞术检测ALDH1活性细胞所占比例。接下来我们使用UM-SCC6细胞系建立OSCC异种移植小鼠模型来研究芹黄素对OSCC细胞体内肿瘤发生的影响。同时通过RNA测序分析调查了长链非编码RNA(Long chain noncoding RNA,Lnc RNA)谱,并用q-RT-PCR进行验证并选择LINC00629-002来做后续的功能性,分别使用浓度为0μM,20μM,40μM,60μM的芹黄素处理UM-SCC6和Cal-27细胞,用q-RT-PCR分析LINC00629的表达水平。我们对UM-SCC6细胞用芹黄素处理或进行敲低LINC00629处理,分析细胞活性和凋亡情况。并通过ALDHI阳性分类检测去测定LINC00629对OSCC干细胞的作用。基于LINC00629在芹黄素的抗癌效果中发挥着重要的作用,我们继续探究其下游蛋白质。确定目标蛋白髓样细胞白血病蛋白1(Myeloid leukemia protein 1,Mcl1)后,采用免疫印迹实验检测Mcl1蛋白质水平。为了进一步证实LINC00629是否促进芹黄素诱导的Mcl1减少,UM-SCC6和Cal-27细胞中进行40μM芹黄素处理或INC00629敲低,之后用免疫印迹实验检测Mcl1蛋白质水平,检测芹黄素和LINC00629对Mcl1的影响。为了证实LINC00629是否以蛋白酶体依赖的方式影响Mcl1表达,我们首先检测了LINC00629对在芹黄素处理下的Mcl1稳定性的影响。在正常或LINC00629敲低的UM-SCC6细胞中检测10μM CHX对Mcl1蛋白质水平的影响。然后把HA-Ub转染到正常或LINC00629敲低的UM-SCC6和Cal-27细胞。全细胞裂解物用Mcl1抗体进行免疫沉淀并且用抗Ub抗体的免疫印迹法去检测泛素化Mcl1。为此,我们做了RNA免疫沉淀实验及RNA下拉实验来探寻LINC00629是否可以和Mcl1相互作用。为了检测Mcl1在LINC00629上相互作用的主要区域,我们还进行了缺失定位实验。研究结果1.芹黄素抑制OSCC细胞增殖和促进细胞凋亡芹黄素以剂量依赖的方式显著降低细胞活力并抑制OSCC细胞的增殖。通过流式细胞仪分析,我们发现用芹黄素处理可导致细胞周期在G2/M期受阻,同时Cal-27和UM-SCC6细胞在G1期分布的细胞数量减少(p芹黄素对Cal-27和UM-SCC6细胞的促凋亡作用。数据表明,芹黄素处理后,凋亡细胞的数量以浓度依赖的方式明显增多,结果具有统计学意义(p芹黄素抑制OSCC干细胞特性和体内的肿瘤形成细胞成球实验显示,在芹黄素处理后成球效率急剧下降(p芹黄素处理后ALDH1活性比例显著降低(p芹黄素处理后Oct4,Nanog和CD133的表达显著降低,芹黄素在OSCC细胞中上调LINC00629的表达,结果具有统计学意义(p芹黄素处理组的肿瘤体积和重量都明显减少(p芹黄素处理降低了Ki-67阳性细胞的比例,提高了Cleaved Caspase 3阳性细胞的比例。这部分结果提示芹黄素降低了OSCC干细胞的特质,抑制了体内肿瘤的形成。3.芹黄素在OSCC细胞中上调LINC00629的表达为了进一步揭示芹黄素的抗癌分子机制,使用40μM芹黄素处理UM-SCC6细胞。通过RNA测序分析调查了Lnc RNA谱,我们获得了1655个上调的和963下调的Lnc RNAs,并从中选出了8个候选基因。q-RT-PCR验证结果证实用芹黄素处理后LINC00629-002表达显著增多(p芹黄素处理UM-SCC6和Cal-27细胞达36h,用q

关键词： OSCC 芹黄素 LINC00629 Mcl1

芹黄素对体外人大肠癌Lovo细胞生物学活性的影响及机制研究

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中国药理学通报 2012年第8期28卷 1153-1158页

作者：王胜奇赵博欣韩述岭李国锋南方医科大学南方医院药学部广东广州510515 南方医科大学南方医院普外科广东广州510515

目的探讨芹黄素对体外人大肠癌Lovo细胞生物学活性的影响及其可能的作用机制。方法不同浓度的芹黄素作用于体外培养的人大肠癌Lovo细胞24、48或72 h,采用光学显微镜和透射电镜分别观察芹黄素对Lovo细胞形态和超微结构的影响;采用四甲基... 详细信息

目的探讨芹黄素对体外人大肠癌Lovo细胞生物学活性的影响及其可能的作用机制。方法不同浓度的芹黄素作用于体外培养的人大肠癌Lovo细胞24、48或72 h,采用光学显微镜和透射电镜分别观察芹黄素对Lovo细胞形态和超微结构的影响;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和平板克隆形成实验分别检测芹黄素对Lovo细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用PI染色法、Annexin V FITC/PI双染法,流式细胞术分别检测芹黄素对Lovo细胞周期分布和凋亡的影响;采用Western blot法检测芹黄素对Bcl-2、pro-caspase-3、cleaved caspase-3表达的影响。结果芹黄素可浓度-时间依赖性的抑制人大肠癌Lovo细胞的增殖及克隆形成,作用48、72 h时的半数抑制浓度IC50分别为98.05μmol·L-1及33.91μmol·L-1;细胞周期分布发生改变,主要表现在G0/G1期细胞比例减少、G2/M期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G2/M期;细胞凋亡率增加;Bcl-2、pro-caspase-3表达下调;cleaved caspase-3表达上调;差异具有统计学意义(P芹黄素可通过阻滞细胞周期于G2/M期抑制Lovo细胞增殖,通过下调Bcl-2、pro-caspase-3表达,上调cleaved caspase-3表达,诱导Lovo细胞凋亡,是一种有开发前景的大肠癌化疗药物。

关键词：芹黄素 Lovo细胞增殖细胞周期凋亡 Bcl2 caspase3

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芹黄素抗乳腺癌作用机制的研究进展

中国肿瘤临床 2006年第8期33卷 473-475页

作者：盛新华季锡清卿三华南方医科大学南方医院普通外科广州市510515 河北省邯郸市解放军285医院外一科

芹黄素是一种植物黄酮类化合物,具有多种生物学活性和药理作用,尤其在抗肿瘤方面,能抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,干扰肿瘤细胞的信号转导,诱导肿瘤细胞凋亡,抗氧化等。本文就其抗乳腺癌作用机制的研究进展作一综述。

关键词：芹黄素乳腺癌抗肿瘤作用信号转导

芹黄素对Aβ_(25-35)诱导损伤的海马神经元的保护作用

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中国药理学通报 2005年第8期21卷 996-998页

作者：赵宇红黄韧徐杰谢瑶广东药学院药理学教研室广东广州510224 广东省实验动物监测所广东广州510260 中山大学医学院解剖学教研室广东广州510080

目的探讨中药提取单体芹黄素对体外原代培养条件下Aβ2535诱导的海马神经元损伤的影响。方法采用SD大鼠海马神经元原代培养,经终浓度分别为5、10、20、40、80μmol·L-1的芹黄素预处理后,用10μmol·L-1的Aβ2535处理24h,MTT法比较神经... 详细信息

目的探讨中药提取单体芹黄素对体外原代培养条件下Aβ2535诱导的海马神经元损伤的影响。方法采用SD大鼠海马神经元原代培养,经终浓度分别为5、10、20、40、80μmol·L-1的芹黄素预处理后,用10μmol·L-1的Aβ2535处理24h,MTT法比较神经元的存活情况、Hochesst荧光染色检测神经元的凋亡,并测定SOD活性及Bclxl蛋白表达的变化。结果芹黄素10、20、40μmol·L-1组可提高海马神经元存活率和引起Bclxl蛋白表达的增加,增加MnSOD活性、促进Cu与聚集型Aβ2535结合,而且10、20μmol·L-1芹黄素剂量组与雌二醇抗Aβ2535毒性损伤效果相同(P>0.05)。结论芹黄素对Aβ2535的毒性损伤的海马神经元具有保护作用,其保护作用可能与提高Bclxl蛋白表达、增加MnSOD活性、促进Cu与聚集型Aβ2535结合,使之转变成无毒性的可溶状态有关。

关键词：芹黄素淀粉样肽海马 SOD Bcl-xl