检索结果-南通市图书馆

作者：张敏兰州大学

学位级别：硕士

背景与目的：γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric ***)是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质,参与睡眠觉醒周期的转换和慢波睡眠的维持。下丘脑腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)内80%的神经元为GABA能,VLPO的GABA能神... 详细信息

背景与目的：γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric ***)是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质,参与睡眠觉醒周期的转换和慢波睡眠的维持。下丘脑腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)内80%的神经元为GABA能,VLPO的GABA能神经元与下丘脑后部结节乳头体核(tuberomammillary mucleus,TMN)的组织胺(histamine,HA)能神经元间投射并相互作用被认为调控睡眠觉醒的转换。研究提示TMN也存在GABA能神经元,但是TMN的GABA能神经元在睡眠-觉醒周期中的作用目前尚不明确。本研究拟特异细胞损毁VLPO后长时间记录大鼠睡眠觉醒周期变化,确定VLPO GABA能神经元在睡眠觉醒周期中的作用。阻止VLPO向TMN的投射后局部抑制TMN内GABA重摄,观察对睡眠觉醒时相的影响,确定TMN内GABA能神经元在睡眠觉醒周期中的作用,分别运用组织学和免疫组织化学等方法揭示VLPO神经细胞和GABA能神经元丢失与睡眠觉醒时相变化的关系,GABA神经元与HA神经元在TMN的分布和形态特点。方法：雄性成年SD大鼠随机分为4组：before lesion组(n=7),after lesion组(n=7),after lesion plus vehicle组(n=8),after lesion plus GABA uptake inhibitor组(n=8)。麻醉下在额顶骨的两侧分别植入4个EEG电极,在项肌植入3根EMG电极。24小时EEG与EMG记录和睡眠觉醒周期解析后微量注射鹅膏蕈氨酸(IA,10 nmol/0.5μl/side)于双侧VLPO行特异性细胞损毁。其中部分大鼠(after lesion组)连续记录睡眠觉醒周期22天,余大鼠分别在损毁后第8,10,12,14天(D8,D10,D12,D14)的10：00或22：00 h注射GABA重摄抑制剂哌啶甲酸(NPA.1mmol/0.5μl/side).或生理盐水于双侧TMN,观察昼(08：00-20：00 h)和夜(20：00-08：00h)各12小时睡眠觉醒时相的变化,EEG快速傅里叶转换(fast fourier transformation, FFT)行各频段脑波power spectral density(PSD)分析.记录后分别行Nissl染色,免疫组化标记早刻基因c-fos与谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)观察VLPO的细胞和GABA能神经元的损毁数量。正常大鼠(n=4)行GAD与组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)免疫染色观察TMN的HA能与GABA能神经元在分布和形态上的特点。结果：1.双侧损毁VLPO后对睡眠觉醒周期和皮层脑电的影响VLPO损毁后连续记录分析睡眠觉醒周期22天,与before lesion比较,大鼠生理睡眠期(08：00-20：00 h)：觉醒(wakefulness,W)D6-D16曾加,累计平均增加39.59%(P<0.01),其中D12达高峰;浅慢波睡眠(light slow wave sleep, SWS1)从D8始增加至D22,平均增加46.86%(P<0.01);深慢波睡眠(deep slow wave sleep,SWS2)D4-D22减少,平均减少50.14%(P<0.01),明显变化在第二周;异相睡眠(paradoxical sleep, PS)无统计学变化。皮层EEG PSDβ+γ波与a波明显增强,δ波明显减弱,0波变化不明显。生理觉醒期(20：00-08：00 h)：仅第二周的w平均增加15.95%(P<0.05)和SWS2减少57.5%(P<0.01)。组织学和免疫组化的细胞计数结果微量注射IA导致VLPO内75-90%的GABA神经元/细胞减少,fos与GAD免疫反应阳性细胞数目与SWS2和慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)时间呈线性相关。2.双侧损毁VLPO后注射NPA于TMN对睡眠觉醒周期和皮层脑电的影响VLPO损毁后双侧TMN注射NPA于各时相变化明显的D8,D10,D12和D14,与after lesion plus vehicle组相比,08:00-20:00 h:SWS1和SWS2分别减少23.53%(P<0.05)和增加83.41%(P<0.01),其中第12天SWS1和SWS2分别减少28.0%(P<0.05)和增加158.1%(P<0.01);20：00-08：00 h：W减少20.22%(P<0.05),SWS1和SWS2分别增加38.38%(P<0.05)和113.1%(P<0.0

关键词：睡眠觉醒时相腹外侧视前核结节乳头体核 γ-氨基丁酸能神经元组胺能神经元 GABA重摄抑制损毁免疫组织化学

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

腹外侧视前核微量注射5-羟色胺酸和麦角新碱对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

引用

安徽医科大学学报 2003年第1期38卷 6-8页

作者：章功良赵乐章张瑾钟明奎刘巧琼范一菲张景行安徽医科大学生理教研室合肥230032

目的　观察 5 羟色胺 (5 HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠觉醒周期的影响。方法　采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果　VLPO微量注射 5 羟色胺酸 (5 HTP ,5 HT前体 )使大鼠睡眠减少 ,觉醒增加 ;而VLPO微量注射... 详细信息

目的　观察 5 羟色胺 (5 HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠觉醒周期的影响。方法　采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果　VLPO微量注射 5 羟色胺酸 (5 HTP ,5 HT前体 )使大鼠睡眠减少 ,觉醒增加 ;而VLPO微量注射非特异性 5 HT受体阻断剂麦角新碱可使大鼠睡眠增加、觉醒减少。结论　 5

关键词：腹外侧视前核微量注射 5-羟色胺酸麦角新碱睡眠-觉醒周期脑立体定位

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

星形胶质细胞源性腺苷激发腹外侧视前核中的促睡眠神经元:星形胶质细胞-神经元相互作用对睡眠的调节

引用

神经损伤与功能重建 2022年第6期17卷 372-372页

作者： In-Sun Choi Jae-Hong Kim Ji-Young Jeong Maan-Gee Lee Kyoungho Suk Il-Sung Jang 杜一星(编译) Department of Pharmacology School of DentistryKyungpook National UniversityDaeguSouth Korea Department of Pharmacology School of MedicineKyungpook National UniversityDaeguSouth Korea Brain Science&Engineering Institute Kyungpook National UniversityDaeguSouth Korea 不详

尽管已知来自星形胶质细胞的ATP和/或腺苷可调节睡眠,但ATP和腺苷促眠作用的确切机制仍不清楚。我们在参与睡眠促进的重要脑核腹外侧视前核(VLPO)内的星形胶质细胞中选择性表达光敏离子通道视紫红质通道2(ChR2)。然后,我们用全细胞膜片... 详细信息

尽管已知来自星形胶质细胞的ATP和/或腺苷可调节睡眠,但ATP和腺苷促眠作用的确切机制仍不清楚。我们在参与睡眠促进的重要脑核腹外侧视前核(VLPO)内的星形胶质细胞中选择性表达光敏离子通道视紫红质通道2(ChR2)。然后,我们用全细胞膜片钳记录检查了光刺激星形细胞ChR2对VLPO两种不同功能类型的神经元兴奋性的影响:分别为促进睡眠的GABA能投射神经元和非促进睡眠的局部GABA能神经元。VLPO星形胶质细胞的光遗传学刺激在两种类型的VLPO神经元中表现出相反的结果:导致了非睡眠促进神经元的抑制和睡眠促进神经元的兴奋。通过阻断腺苷A1受体或组织非特异性碱性磷酸酶(TNAP)可减弱这些反应。相反,外源性腺苷降低了两个VLPO神经元群的兴奋性。此外,TNAP在甘丙肽阴性的VLPO神经元中表达,但在甘丙肽阳性促进睡眠的投射神经元中不表达。总之,这些结果表明星形胶质细胞源性的ATP在非睡眠促进神经元中通过TNAP转化为腺苷。腺苷进而降低了局部GABA能神经元的兴奋性,从而增加了促进睡眠的GABA能投射神经元的兴奋性。我们提出了一种涉及星形胶质细胞-神经元相互作用在睡眠调节中的新机制,其中来自星形胶质细胞的内源性腺苷激发促进睡眠的VLPO神经元,从而降低大脑中与唤醒相关区域的神经元兴奋性。

关键词：腺苷星形胶质细胞胶质递质光遗传学睡眠腹外侧视前核

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

依托咪酯经腹外侧视前核γ-氨基丁酸能神经元产生促眠作用

引用

兰州大学学报（医学版） 2011年第1期37卷 1-5,10页

作者：张敏范坤邵玉峰赵鹏侯一平兰州大学基础医学院兰州大学甘肃省新药临床研究重点实验室甘肃兰州730000

目的揭示非巴比妥类麻醉药依托咪酯的促眠作用与作用途径。方法实验动物随机分为腹外侧视前核损毁前+生理盐水组(E1组,n=6)、腹外侧视前核损毁前+依托咪酯组(E2组,n=6)、腹外侧视前核损毁后+生理盐水组(E3组,n=6)和腹外侧视前核损毁后+... 详细信息

目的揭示非巴比妥类麻醉药依托咪酯的促眠作用与作用途径。方法实验动物随机分为腹外侧视前核损毁前+生理盐水组(E1组,n=6)、腹外侧视前核损毁前+依托咪酯组(E2组,n=6)、腹外侧视前核损毁后+生理盐水组(E3组,n=6)和腹外侧视前核损毁后+依托咪酯组(E4组,n=6)4个组。连续记录脑电图与肌电图,解析大鼠腹外侧视前核的γ-氨基丁酸能神经元损毁前、后腹腔注射依托咪酯睡眠觉醒时相的变化和Fos基因在腹外侧视前核的表达变化。结果 E2组产生脑电图慢波活动增加,肌电图活动减弱或消失,12h(20:00-08:00)各时相时间比E1组觉醒减少35.3%(P腹外侧视前核表达明显增加。E4组的促眠作用消失,与E2组比较觉醒增加68 4%(P腹外侧视前核表达明显减少。E3组和E4组分别与E1组相比仅深慢波睡眠分别减少44.1%(P腹外侧视前核的γ-氨基丁酸能神经元通路产生促眠作用。

关键词：腹外侧视前核依托咪酯睡眠 γ-氨基丁酸损毁

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rd通过中枢γ-氨基丁酸能神经对神经病理性疼痛的镇痛作用机制

引用

中国药理学通报 2024年 2141-2149页

作者：成帆崔旭鑫石磊高进贤杨孝来甘肃中医药大学药学院甘肃省人民医院药剂科

目的探讨人参皂苷Rd（ginsenoside Rd,GSRd）对小鼠坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）的镇痛作用及机制。方法建立SNI模型,检测行为学指标验证模型稳定性、GSRd对SNI所致... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rd（ginsenoside Rd,GSRd）对小鼠坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）的镇痛作用及机制。方法建立SNI模型,检测行为学指标验证模型稳定性、GSRd对SNI所致神经痛的镇痛作用。GSRd与γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）系统工具药联用,分析GSRd治疗SNI所致神经痛与GGABA能神经的关系。免疫荧光染色观察SNI所致神经痛小鼠腹外侧视前核（ventrolateral preoptic nucleus,V LPO）、中脑导水管周围灰质腹外侧区（ventrolateral periaqueductal gray,VLPAGG）和脊髓背角（spinal dorsal horn,SDH）中c-Fos、c-Fos与GAT-1免疫阳性细胞共表达情况,分析GSRd镇痛作用与痛觉传导通路核团及核团神经元的关系。结果 SNI神经痛小鼠术后第3天开始痛阈变化、产生痛敏,可持续至少14 d;GSRd 500、1000 mg·kg-1使SNI所致神经痛小鼠痛阈升高。GABA系统工具药能协同或拮抗GSRd对SNI所致神经痛小鼠的镇痛作用;SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos免疫阳性细胞增加,GSRd 500 mg·kg-1可减少SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos与GAT-1共表达免疫阳性细胞。结论 SNI所致神经痛模型稳定,GSRd具有明显的镇痛作用,机制与下调VLPO、VLPAGG、SDH中的GAT-1,减少其对突触间隙GABA的重摄取,增强中枢GABA能神经的抑制作用相关。

关键词：人参皂苷Rd 神经病理性疼痛 γ-氨基丁酸腹外侧视前核中脑导水管周围灰质腹外侧区脊髓背角

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

电针刺激神门穴（HT7）和三阴交穴（SP6）对睡眠觉醒时相的调节作用及潜在机制

电针刺激神门穴（HT7）和三阴交穴（SP6）对睡眠觉醒时相的调节作...

引用

作者：黄涛兰州大学

学位级别：硕士

人生的三分之一时间在睡眠中度过,睡眠与觉醒是脑的不同功能状态,依据多导电生理记录脑电(electroencephalogram,EEG)和肌电(electromyogram,EMG)活动划分为觉醒(wakefulness,W),快动眼(rapid eye movement,REM)睡眠和非快动眼(non-REM,NREM)睡眠。睡眠觉醒转换模型表明促眠中枢的下丘脑腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能与促醒中枢的下丘脑后部结节乳头体核(tuberomammillary nucleus,TMN)组胺(histamine,HA)能、下丘脑外侧区(lateral hypothalamus,LH)食欲素(orexin,Orx)能以及脑干去甲肾上腺素(norepinephrine,NA)能和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元相互投射并调节睡眠-觉醒周期。临床应用激活GABA能神经元或抑制HA或Orx能神经元药物可治疗失眠,但显示有多种不利和副作用。探索更易接受的非药物促眠方法日趋重要,中医针刺穴位治疗失眠历史悠久,促眠有效报道显示神门(HT7)和三阴交(SP6)穴位运用频次最多,但各施针者手法以及选择穴位组合不同疗效评价差异,故并未在世界范围内广为人知。因此利用多导睡眠记录客观评价针刺单一和组合穴位对睡眠的影响很有必要,模拟人为针刺的电针(electroacupuncture,EA)可调控刺激脉冲频率和强度,易于广泛推广针刺疗法。本研究以成年雄性大鼠为实验对象,自由活动条件下记录EEG和EMG信号,解析不同脉冲频率和强度电针刺激HT7、SP6以及组合穴位HT7+SP6对睡眠觉醒时相作用。运用即刻早基因c-Fos标记产生最佳促眠效应穴位电针刺激引起的脑内活动神经元,揭示针刺促眠脑内潜在作用靶点并探讨其可能作用机制,为针刺疗法治疗睡眠障碍提供临床前实验证据。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠在麻醉下进行手术,电针刺激组和无电针刺激组双侧HT7和SP6穴埋置针灸针,连接导线至颅以备连接电针仪。非穴位电针刺激组在对应穴位向上10 mm埋置针灸针。2对EEG电极分别植入额顶叶的硬脑膜上记录新皮质脑电,3根EMG电极植入项肌层记录肌电。电极连接微型插座固定颅骨表面,以备连接记录电缆进行EEG和EMG的记录。术后恢复一周,开展以下实验:实验一、电针刺激强度0.3 m A,频率20 Hz,脉冲宽度0.2 ms,时间20 min。随后记录12小时睡眠觉醒周期。1.神门穴(HT7)实验,分组:(1)无电针刺激(NEA)组,埋置针灸针,无电针刺激,n=7;(2)非穴位电针刺激(NAP)组,非穴位埋置针灸针,电针刺激,n=7;(3)HT7组,HT7穴位埋置针灸针,电针刺激,n=7。2.三阴交穴(SP6)实验,分组:(1)无电针刺激(NEA)组,n=7;(2)非穴位电针刺激(NAP)组,n=7;(3)SP6组,n=7。3.神门三阴交组合穴(HT7+SP6)实验,分组:(1)无电针刺激(NEA)组,n=7;(2)非穴位电针刺激(NAP)组,n=7;(3)HT7+SP6组,n=7。实验二、基于实验一结果证明HT7+SP6组合穴位促眠效果优于单穴位刺激,进一步开展以下实验:1.高频电针刺激实验,刺激频率100 Hz,强度0.3 m A,脉冲宽度0.2 ms,时间20 min。随后记录12小时睡眠觉醒周期。分组:(1)非穴位电针刺激(NAP)组,n=7;(2)HT7+SP6组,n=7。2.低高频交替电针刺激实验,刺激频率20 Hz 5 s 100 Hz 10 s循环交替,强度0.3 m A,脉冲宽度0.2 ms,时间20 min。随后记录12小时睡眠觉醒周期。分组:(1)非穴位电针刺激(NAP)组,n=7;(2)HT7+SP6组,n=7。3.高强度电针刺激实验,刺激强度1.5 m A,频率20 Hz,脉冲宽度0.2 ms,时间20 min。随后记录12小时睡眠觉醒周期。分组:(1)非穴位电针刺激(NAP)组,n=7;(2)HT7+SP6组,n=7。实验三、运用即刻早基因c-Fos免疫荧光化学染色标记产生最大促眠效果的穴位电针刺激引起脑内活动神经元。结果:***组电针(0.3 m A,20 Hz)刺激后12小时睡眠觉醒各时相每小时量和总量与NEA组相比较无统计学差异(p>0.05)。同强度频率电针刺激单一穴位HT7或SP6后12小时NREM睡眠总量分别比NAP组增加28.2%(p<0.001)和19.7%(p<0.01),而刺激HT7+SP6组合穴位引起的NREM睡眠12小时总量比NAP组增加48.9%(p

关键词：睡眠觉醒时相电针神门穴三阴交穴腹外侧视前核 γ-氨基丁酸 c-fos

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

甘丙肽及其受体对睡眠觉醒周期的调控

引用

兰州大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 22-28页

作者：崔光富郑欣陈海林高进贤解俊樊邵玉峰侯一平兰州大学基础医学院神经科学研究所人体解剖与组织胚胎学研究所甘肃省新药临床前重点实验室甘肃兰州730000

甘丙肽(GAL)及其受体(GalRs)广泛分布于中枢神经系统,参与多种生理功能调节。下丘脑前部腹外侧视前核(VLPO)80%神经元含GAL并与γ-氨基丁酸共存,发出下行投射至多个觉醒核团,抑制结节乳头体核、中缝背核和蓝斑核神经元活动而促进睡眠。... 详细信息

甘丙肽(GAL)及其受体(GalRs)广泛分布于中枢神经系统,参与多种生理功能调节。下丘脑前部腹外侧视前核(VLPO)80%神经元含GAL并与γ-氨基丁酸共存,发出下行投射至多个觉醒核团,抑制结节乳头体核、中缝背核和蓝斑核神经元活动而促进睡眠。本研究回顾GAL-GalRs系统在中枢神经系统的发现,聚焦多项利用神经示踪、神经药理学、分子生物学、化学遗传和光遗传学等方法研究进展,证明VLPO GAL能神经元调控生理条件下慢波睡眠的产生和维持以及参与阿尔茨海默症、焦虑、抑郁、癫痫和成瘾等疾病及伴随睡眠障碍的机制,总结性地提出尚未清晰的问题和研究方向。

关键词：甘丙肽甘丙肽受体腹外侧视前核睡眠障碍睡眠觉醒周期

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：