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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 274-278页

作者：赵自刚牛春雨张静刘艳凯张玉平姜华李继承河北北方学院病理生理教研室张家口075029 浙江大学细胞生物学研究所杭州310003

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失... 详细信息

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

关键词：休克,失血性肺损伤,急性肠系膜淋巴管结扎炎症反应

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠红细胞流变性的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 470-473页

作者：赵自刚张玉平刘春艳姜华张静赵永泉牛春雨河北北方学院微循环研究所张家口075000

目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存... 详细信息

目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存活情况。24h后,将存活大鼠经左侧颈总动脉迅速放血,测定实验前后的红细胞沉降率(ESR)、红细胞电泳、红细胞压积(Hct),计算红细胞聚集与变形指数。结果:急性失血后24h,结扎组大鼠存活情况(9只)略好于失血组(6只)。急性失血后24h,与实验前相比,失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长,红细胞变形性降低,失血组的红细胞聚集指数显著升高、红细胞电泳长度与迁移率均显著降低;结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、电泳时间较失血组显著降低,红细胞电泳长度与迁移率、变形性较失血组显著升高。结论:急性失血导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低,结扎MLD可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术失血红细胞流变性

肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响

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解放军医学杂志 2016年第2期41卷 94-96页

作者：童华生段鹏凯旋学智陆杰富唐柚青苏磊广州广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室 510010

目的探讨肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠均分为5组(n=8):正常对照组、热应激对照(HSS)组、热应激对照肠系膜淋巴管结扎(HSS-LDL)组、重症中暑(SHS)组和重症中暑肠系膜淋巴管结扎(SHS-LDL)组。... 详细信息

目的探讨肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠均分为5组(n=8):正常对照组、热应激对照(HSS)组、热应激对照肠系膜淋巴管结扎(HSS-LDL)组、重症中暑(SHS)组和重症中暑肠系膜淋巴管结扎(SHS-LDL)组。制备重症中暑大鼠模型,重症中暑发生时采集外周血行凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)等凝血相关指标的检测,同时对肺脏和肾脏进行组织病理分析。结果与正常对照组比较,HSS组、HSS-LDL组大鼠凝血指标均无明显变化,而SHS组大鼠PT和APTT均明显延长(P肠系膜淋巴管结扎部分缓解了脏器组织的出血性病理损害。结论肠淋巴途径的肠源性毒性物质可能是造成重症中暑全身和脏器凝血功能紊乱的重要原因,肠系膜淋巴管结扎可部分缓解凝血功能紊乱的发生。

关键词：中暑肠系膜淋巴管凝血酶原

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响

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中国危重病急救医学 2009年第12期21卷 708-710页

作者：赵自刚刘春艳张玉平张静赵永泉牛春雨河北北方学院微循环研究所张家口075029

目的观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响，探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用。方法按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组，每组10只。采用经右颈总动脉... 详细信息

目的观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响，探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用。方法按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组，每组10只。采用经右颈总动脉匀速放血（失血量为全血量的1／4）的方法制备急性失血大鼠模型。结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎，失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎；记录24h大鼠存活情况。失血后24h将存活大鼠再次全麻，经左颈总动脉迅速放血6ml。检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化，计算脑血流量。结果急性失血后24h，失血组存活6只（60％），结扎组存活9只（90％），结扎组存活率高于失血组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与实验前相比，两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原（Fib）均显著升高，凝血酶时间（TT）显著延长，脑血流量显著降低；失血组活化部分凝血活酶时间（APTT）显著延长。血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。实验后结扎组血小板黏附率[（15．02±1．24）％]，血小板聚集率（1min、3min及最大聚集率），血栓湿长、干长、湿重、干重，血栓形成率[（46．2±6．9）％]，APTT[（21．04±5．53）s]，Fib含量（（433．67±13．97）g／L）均显著低于失血组[分别为（18．54±1．18）％、（69．8±6．9）％、（26．35土6．26）s、（510．96±35．59）g／L3，脑血流量（（485．1土41．4）ml·kg^-1·min。）显著高于失血组[（417．8±42．2）ml·kg^-1·min^-1，P〈0．05或P〈0．01]。结论急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多，肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术失血血小板血栓凝血功能大鼠

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

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中国危重病急救医学 2006年第9期18卷 527-530页

作者：牛春雨李继承赵自刚陈瑞华张静刘艳凯张玉平姜华河北北方学院病理生理教研室张家口075029 浙江大学细胞生物学研究所杭州310003

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和... 详细信息

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。

关键词：休克,失血性肺损伤肠系膜淋巴管结扎一氧化氮

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

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中国病理生理杂志 2008年第4期24卷 743-748页

作者：赵自刚牛春雨张静陈瑞华刘艳凯张玉平姜华李继承河北北方学院病理生理学教研室河北张家口075029 浙江大学细胞生物学研究所浙江杭州310003

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模... 详细信息

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时点处死大鼠,制备肾组织匀浆,检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平,RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,6h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。

关键词：休克,出血性肾功能衰竭肠系膜淋巴管结扎术炎症介导素类过氧化物酶

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肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1566-1570页

作者：牛春雨李继承赵自刚张静薄爱华浙江大学细胞生物学研究所浙江杭州310003 河北北方学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的拮抗作用。方法:雄性W istar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后2... 详细信息

目的:探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的拮抗作用。方法:雄性W istar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h,所有大鼠颈总动脉放血,进行血气分析;从左肺收集支气管肺泡灌洗液(BALF),观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平;右肺制备10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性等指标;观察右肺后叶超微结构。结果:二次打击后,未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组,动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组(P管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论:肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。

关键词：肺损伤肠系膜淋巴管结扎术

肠系膜淋巴管结扎减轻二次打击所致大鼠肝损伤

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基础医学与临床 2008年第10期28卷 1021-1024页

作者：张耕任君旭赵自刚张玉平牛春雨张静河北北方学院微循环研究所河北张家口075029

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠肝细胞损伤的某些作用机制。方法雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术阻断肠淋巴液回流。手术创伤后24... 详细信息

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠肝细胞损伤的某些作用机制。方法雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术阻断肠淋巴液回流。手术创伤后24 h,制备肝组织病理切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法检测BCL-2和BAX蛋白;制备肝10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性以及TNF-α、IL-6含量。结果二次打击后,未结扎组肝细胞凋亡率、肝细胞BAX表达显著高于假手术组和结扎组,BCL-2表达显著降低。未结扎组肝组织匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组;结扎组大鼠肝组织匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组。结论肠系膜淋巴管结扎干预失血-LPS致大鼠肝损伤的机制与阻断肠淋巴回流降低肝组织炎症反应、提升肝细胞膜ATPase活性、抑制肝细胞凋亡有关。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术肝损伤二次打击炎症介质

肠系膜淋巴管引流减轻阳明腑实证大鼠肺损伤的作用机制研究

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中国中西医结合急救杂志 2015年第5期22卷 458-461页

作者：卢清龙张淑坤崔乃强张艳敏卓玉珍天津中医药大学天津300193 河北省沧州市人民医院ICU 河北沧州061000 天津市中西医结合急腹症研究所天津300110 天津市南开医院天津300110

目的观察肠系膜淋巴管引流对阳明腑实证大鼠急性肺损伤（ALI）及p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路表达的影响.方法将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、阳明腑实证模型组和肠系膜淋巴管引流组,每组30只.采用肠... 详细信息

目的观察肠系膜淋巴管引流对阳明腑实证大鼠急性肺损伤（ALI）及p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路表达的影响.方法将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、阳明腑实证模型组和肠系膜淋巴管引流组,每组30只.采用肠系膜上动脉（SMA）缺血1 h、再灌注2 h复制阳明腑实证大鼠模型,引流组于制模结束时进行持续肠系膜淋巴管引流3 h;假手术组大鼠暴露并钝性分离SMA及肠系膜淋巴管后即刻还纳腹腔器官.各组大鼠分别于引流3 h后取肺和回肠组织观察组织病理学改变,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6 （IL-6）含量,比较肺和回肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性变化,并用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测肺组织Toll样受体4（TLR4）和p38MAPK的mRNA表达.结果光镜下可见模型组大鼠肺毛细血管明显扩张充血,肺间质明显增宽,伴有大量炎性细胞浸润;肠黏膜层变薄,绒毛脱落,伴有大量炎性细胞浸润;模型组BALF中TNF-α和IL-6含量及肺、回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38MAPK的mRNA表达均较假手术组明显增高.引流组大鼠肺和回肠组织病理学损伤较模型组减轻;BALF中TNF-α和IL-6含量及肺和回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达均较模型组降低〔BALF中TNF-α（ng/L）：858.55±27.16比1 680.58±105.62;BALF中IL-6（ng/L）：0比484.71±5.43;肺MPO（U/g）：0.95±0.13比1.36±0.11;回肠MPO（U/g）：0.75±0.13 比1.30±0.16;TLR4 mRNA：0.21±0.11比0.69±0.13,p38MAPK mRNA：0.21±0.13比0.47±0.09;均P〈0.05〕.结论肠系膜淋巴引流能减轻阳明腑实证大鼠的ALI程度,其机制可能与降低肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达、减少TNF-α及IL-6释放有关.

关键词：肠系膜淋巴管阳明腑实证肺损伤,急性 p38丝裂素活化蛋白激酶