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线粒体途径在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用

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第三军医大学学报 2009年第5期31卷 375-378页

作者：张浩房殿春罗元辉兰春慧第三军医大学西南医院全军消化病研究所重庆400038

目的探讨线粒体途径在幽门螺杆菌(***)诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术检测*** 11637诱导的SGC-7901细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法检测***感染对线粒体途径相关基因和蛋白表达的影响,并观察Caspase抑制剂对***所致SGC-... 详细信息

目的探讨线粒体途径在幽门螺杆菌(***)诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术检测*** 11637诱导的SGC-7901细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法检测***感染对线粒体途径相关基因和蛋白表达的影响,并观察Caspase抑制剂对***所致SGC-7901细胞凋亡的影响。结果***能够在体外直接诱导SGC-7901细胞凋亡,6、12、24 h和48 h的凋亡率分别为6.30%、11.57%、8.63%和7.22%;***能够呈时间依赖性地上调SGC-7901细胞的Bax蛋白表达,并促进Caspase-9和3的激活;Caspase-9和3抑制剂能够显著抑制NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡,而Caspase-8抑制剂仅能部分抑制约20%NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡。结论***可引起SGC-7901细胞Bax基因和蛋白表达升高,激活Caspase-9和Caspase-3,且主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡。

关键词：螺杆菌幽门凋亡线粒体途径 Caspase

线粒体途径相关信号通路对成骨细胞凋亡的作用

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中国骨质疏松杂志 2018年第12期24卷 1665-1670页

作者：翁文玉郝烨华张瑜生周志昆广东医科大学药学院广东东莞523808

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨质量和骨密度下降,骨微结构遭到破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的一种全身性代谢性骨病变。其中,成骨细胞是促进骨形成的主要功能细胞,是骨质疏松发生的关键细胞,其功能退变和异常凋亡将会引起... 详细信息

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨质量和骨密度下降,骨微结构遭到破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的一种全身性代谢性骨病变。其中,成骨细胞是促进骨形成的主要功能细胞,是骨质疏松发生的关键细胞,其功能退变和异常凋亡将会引起骨量丢失,诱导骨质疏松发生。因此,探究成骨细胞的凋亡机制对预防和治疗骨质疏松症具有重要意义。其中,线粒体途径是成骨细胞凋亡的主要途径,是由多基因参与、多通路相互作用而形成的复杂过程。因此,本文综述了线粒体途径的凋亡过程及其众多相关信号通路:PI3k/Akt信号通路、MAPK信号通路、Ca^(2+)/CaM信号通路以及其他信号通路和因子(Keap1/Nrf2信号通路、PHB、FoxO家族、cAMP/CREB),同时还归纳了这些信号通路在成骨细胞经线粒体途径凋亡的过程中发挥的促进或者抑制作用,以及他们在成骨细胞凋亡中的一些相互作用。这为进一步探究成骨细胞的凋亡机制和骨质疏松的发病机制提供了可靠依据,也为更深入研究安全、有效的抗骨质疏松药物提供了一些可能的作用靶点(如:Akt、ERK、JNK、p38、Ca^(2+)、PHB、FoxO3a、CREB、Keap1/Nrf2等)。

关键词：成骨细胞细胞凋亡线粒体途径信号通路

β-榄香烯哌嗪衍生物DX2通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

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国际药学研究杂志 2015年第5期42卷 610-615页

作者：初冬张添光董金华徐莉英夏明钰沈阳药科大学生命科学与生物制药技术学院沈阳110016 中国人民解放军空军总医院骨科北京100142 沈阳药科大学制药工程学院沈阳110016

目的对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究。方法采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化。用免疫印迹法分析... 详细信息

目的对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究。方法采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化。用免疫印迹法分析DX2对细胞凋亡线粒体通路蛋白水平的影响。结果 DX2可明显抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞出现凋亡小体,增加凋亡细胞比率。免疫印迹结果显示,35μmol/L DX2作用细胞后呈时间依赖性地降低HepG2细胞的线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的比值,促进细胞色素c向胞浆释放,激活胱天蛋白酶(caspase)-9及其下游caspase-3,降解caspase-3底物ICAD。结论 DX2可诱导HepG2细胞凋亡,其机制为激活细胞凋亡线粒体途径。

关键词：榄香烯哌嗪 HepG2 凋亡线粒体途径

δ-榄香烯通过线粒体途径诱导人结肠癌细胞DLD-1凋亡的研究

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中国药理学通报 2010年第5期26卷 646-652页

作者：王茜莎杨威董金华臧林泉金桂芳张德志广东药学院药科学院广东广州510006 广州医药工业研究院药物非临床评价研究中心广东广州510240 沈阳药科大学制药工程学院辽宁沈阳110016

目的探讨δ-榄香烯诱导人结肠癌细胞DLD-1凋亡的作用及其机制。方法采用MTT法考察了δ-榄香烯对肿瘤细胞增殖的影响;ELISA法定量检测细胞DNA片段化;Annexin-VFITC/PI流式细胞术检测细胞PS外翻的影响;用Westernblot分析药物对蛋白质表达... 详细信息

目的探讨δ-榄香烯诱导人结肠癌细胞DLD-1凋亡的作用及其机制。方法采用MTT法考察了δ-榄香烯对肿瘤细胞增殖的影响;ELISA法定量检测细胞DNA片段化;Annexin-VFITC/PI流式细胞术检测细胞PS外翻的影响;用Westernblot分析药物对蛋白质表达的影响。结果δ-榄香烯明显抑制DLD-1细胞的增殖。DNA核小体的检测、细胞PS外翻证实δ-榄香烯的抗肿瘤作用是以诱导肿瘤细胞凋亡的方式产生的;Bax蛋白转入线粒体内,细胞色素C的释放以及凋亡因子AIF从线粒体释放入胞质,δ-榄香烯激活caspase信号通路,引起pro-caspase-3蛋白水解为caspase-3,进一步发生PARP底物的断裂。结论δ-榄香烯通过线粒体途径诱导DLD-1细胞发生凋亡。

关键词： δ-榄香烯人结肠癌细胞DLD-1 凋亡 PS外翻线粒体途径 PARP

线粒体途径在脱氧胆酸诱导食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第5期31卷 557-561页

作者：吴建涛徐天娇龚均王进海董蕾西安交通大学医学院第二附属医院消化内科陕西西安710004 陕西中医学院临床医学系内科教研室陕西咸阳712000 西安交通大学医学院药理学系陕西西安710061

目的观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用。方法采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(Δ... 详细信息

目的观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用。方法采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(ΔΨm)的变化情况;蛋白免疫印迹法检测细胞色素c(Cyt.c)、Caspase-3和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达及抑制剂对细胞凋亡和Caspase-3活化的影响。结果食管黏膜上皮细胞用100μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞在对照组为(1.8±0.6)%,48 h为(30.5±1.7)%;用200μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞36 h可达(43.1±0.2)%(P线粒体跨膜电位下降,表明凋亡细胞在逐渐增多。Cyt.c和活化的Caspase-3的抗体显示,随着线粒体ΔΨm的下降,Cyt.c、Caspase-3酶原也被剪切活化,Casapse-3的底物PARP也发生了降解活化。Caspase-3特异性抑制剂DEVD-FMK部分抑制了DCA诱导食管上皮细胞的凋亡,但对线粒体跨膜电位的下降则没有影响。结论 DCA诱导食管黏膜上皮细胞凋亡是通过线粒体途径引起的,线粒体、Caspase-3、PARP的活化共同参与了DCA诱导食管黏膜上皮的凋亡过程。

关键词：脱氧胆酸食管黏膜上皮细胞线粒体途径凋亡

线粒体途径参与LASS2/TMSG1基因诱导人肺癌95C细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2022年第12期38卷 1426-1431页

作者：李艳伟刘水仙刘峥璐徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因... 详细信息

目的探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染至95C细胞;流式细胞术及MTT检测肿瘤细胞的体外增殖和凋亡情况;倒置显微镜观察细胞常规培养下的状态,透射电镜观察细胞线粒体超微结构的变化;荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化;Western blot法检测细胞中LASS2/TMSG1、Akt3、P-Akt3、Bax、BCL-2的表达水平。结果LASS2/TMSG1在95C细胞中的mRNA(t=16.85,P=0.004)及蛋白表达水平(t=15.26,P=0.004)明显高于95D细胞;LASS2/TMSG1沉默后,95C细胞中LASS2/TMSG1 mRNA(F=164.053,P线粒体膜电位水平的下降有干扰作用(F=14.687,P=0.005);P-Akt3蛋白(F=28.628,P线粒体膜电位降低,线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放促进95C细胞凋亡。

关键词：肺肿瘤 LASS2/TMSG1 肿瘤转移抑制基因线粒体途径凋亡

昆布多糖硫酸酯LAMS-2诱导人结肠癌LOVO细胞凋亡的线粒体途径研究

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中国药学杂志 2018年第16期53卷 1373-1380页

作者：汲晨锋季宇彬哈尔滨商业大学国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076

目的考察昆布多糖硫酸酯LAMS-2对人结肠癌细胞LOVO凋亡的影响及作用途径研究。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测LOVO细胞的增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平、线粒体通透性转换孔活性和线粒体... 详细信息

目的考察昆布多糖硫酸酯LAMS-2对人结肠癌细胞LOVO凋亡的影响及作用途径研究。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测LOVO细胞的增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平、线粒体通透性转换孔活性和线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平,Western blot法检测凋亡蛋白Cyt-C、caspase-9和caspase-3的表达,比色法检测caspase-9和caspase-3的活性。结果昆布多糖硫酸酯LAMS-2作用于LOVO细胞后,能显著抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,细胞出现明显的凋亡特征形态,引起细胞内活性氧增多,钙离子含量增加,细胞线粒体通透性转变孔开放,线粒体膜电位降低,胞质内Cyt-C蛋白表达量增加,caspase-9和caspase-3的蛋白表达和活性都显著升高,较阴性对照组和昆布多糖组都显著增加。结论昆布多糖硫酸酯LAMS-2可显著抑制人结肠癌LOVO细胞的增殖,并可通过线粒体途径诱导LOVO细胞发生凋亡。

关键词：昆布多糖硫酸酯人结肠癌细胞凋亡线粒体途径

参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞凋亡线粒体途径下游基因的影响

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 887-888页

作者：敖慧彭成邓青秀成都中医药大学科技实验中心四川成都611137 成都中医药大学药学院四川成都611137

前期研究表明，具有健脾功效的中药五类新药参术胶囊对胃癌及癌前病变具有治疗和预防作用，但其机制尚未完全阐明。目前，用药物治疗肿瘤的重要机制之一就是诱导细胞凋亡。为研究参术胶囊治疗胃癌与诱导细胞凋亡之间的关系，我们采用TU... 详细信息

前期研究表明，具有健脾功效的中药五类新药参术胶囊对胃癌及癌前病变具有治疗和预防作用，但其机制尚未完全阐明。目前，用药物治疗肿瘤的重要机制之一就是诱导细胞凋亡。为研究参术胶囊治疗胃癌与诱导细胞凋亡之间的关系，我们采用TUNEL—AP法和免疫组化法研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞凋亡线粒体途径下游基因的影响。

关键词：参术胶囊脾虚胃癌细胞凋亡线粒体途径原位末端转移酶标记免疫组化

新藤黄酸诱导人胃癌MGC-803细胞线粒体途径凋亡的实验研究

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中药材 2014年第1期37卷 95-99页

作者：王训翠朱国旗程卉李庆林安徽中医药大学省部共建新安医学教育部重点实验室/科研实验中心安徽合肥230038

目的：研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术（FCM）检测MGC-803细胞凋亡率;H2DCFDA探针法流式细胞术检测细胞内... 详细信息

目的：研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术（FCM）检测MGC-803细胞凋亡率;H2DCFDA探针法流式细胞术检测细胞内活性氧的含量;罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位（△Ψm）的改变;Western blot法检测细胞内P53蛋白的表达变化。结果：新藤黄酸在1.0~12.0μmol/L浓度范围内可抑制人胃癌细胞MGC-803细胞的增殖;增加细胞内活性氧的含量;降低线粒体膜电位;诱导细胞发生凋亡并呈浓度依赖性;Western blotting结果显示,新藤黄酸明显升高MGC-803细胞凋亡诱导基因P53的表达。结论：新藤黄酸可诱导人胃癌MGC-803细胞的凋亡,其机制可能与促进P53介导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关。

关键词：新藤黄酸 MGC-803细胞线粒体途径细胞凋亡