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中国陕西地方性骨关节病软骨中线粒体功能紊乱相关通路

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中国科学：生命科学 2012年第11期42卷 861-867页

作者：李春燕王伟卓郭雄张峰马玮娟张银刚李幼芬白益东 LAMMI Mikko 西安交通大学医学院公共卫生系环境和基因相关疾病卫生部重点实验室微量元素和地方病教育部重点实验室疆安710061 西安市健康教育所西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院骨科西安710004 西安交通大学医学院第一附属医院骨科西安710061 西安交通大学生命科学与技术学院西安710049 Department of Cellular and Structural Biology University of Texas Health Sciences Center at San Antonio San Antonio TX210 USA Department of Anatomy Institute of Biomedicine University of Kuopio Kuopio FIN-70211 Finland

采用线粒体相关基因表达和IPA方法,对705个线粒体相关基因的基因表达进行分析.基于线粒体相关基因平均表达比值比,分析获得大骨节病软骨9个显著性上调差异表达的线粒体相关基因;通路分析发现大骨节病软骨氧化磷酸化、丙酮酸盐代谢和凋... 详细信息

采用线粒体相关基因表达和IPA方法,对705个线粒体相关基因的基因表达进行分析.基于线粒体相关基因平均表达比值比,分析获得大骨节病软骨9个显著性上调差异表达的线粒体相关基因;通路分析发现大骨节病软骨氧化磷酸化、丙酮酸盐代谢和凋亡信号通路上调,提示软骨细胞线粒体功能紊乱在大骨节病发病机制中起重要作用.

关键词：大骨节病微阵列芯片线粒体功能紊乱 IPA通路分析

罗格列酮对非酯化脂肪酸体外诱导的犊牛原代肝细胞线粒体功能紊乱的影响

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中国兽医学报 2016年第5期36卷 833-838页

作者：高文文王亚洲赵志波刘欢张世奇王哲李心慰刘国文吉林大学动物医学学院吉林长春130062

本试验旨在探讨非酯化脂肪酸（Nonestesterified fatty acid,NEFAs）对体外原代培养犊牛肝细胞线粒体功能以及罗格列酮对NEFAs诱导的线粒体功能紊乱的影响。体外添加NEFAs（1.8mmol/L）处理犊牛原代肝细胞不同时间,运用Western blot和... 详细信息

本试验旨在探讨非酯化脂肪酸（Nonestesterified fatty acid,NEFAs）对体外原代培养犊牛肝细胞线粒体功能以及罗格列酮对NEFAs诱导的线粒体功能紊乱的影响。体外添加NEFAs（1.8mmol/L）处理犊牛原代肝细胞不同时间,运用Western blot和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测线粒体呼吸链复合体IV（COX IV）蛋白水平及mRNA水平的影响。另外选取细胞,罗格列酮（10nmol/L）预处理细胞24h后添加NEFAs（1.8mmol/L）处理9h。运用Western blot和qRT-PCR方法检测PGC-1α、Mfn-2的蛋白表达水平及COX IV mRNA表达水平。结果显示,随着NEFAs作用时间的增加,与0h组相比,NEFAs处理5h以上时COX IV蛋白表达水平极显著降低（P〈0.01）,处理7-12h时COX IV mRNA表达水平呈显著降低（P〈0.05）。添加罗格列酮后,罗格列酮可极显著增加COX IV mRNA水平,PGC-1α、Mfn-2蛋白表达水平（P〈0.01）。结果表明,NEFAs可诱导犊牛原代肝细胞发生线粒体功能紊乱,罗格列酮可缓解由NEFAs诱导的犊牛原代肝细胞线粒体功能紊乱。

关键词：罗格列酮非酯化脂肪酸线粒体功能紊乱肝细胞奶牛

内质网应激线粒体功能紊乱与非酒精性脂肪性肝病

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重庆医学 2009年第4期38卷 423-424页

作者：王万东陈东风第三军医大学大坪医院野战外科究所消化内科重庆400042

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内重要的细胞器,也是重要的钙离子贮存库.它调节细胞内蛋白质的合成后折叠与聚集、细胞对应激的反应以及细胞内钙离子的水平,还参与脂质代谢和类固醇激素的合成.

关键词：内质网应激线粒体功能紊乱非酒精性脂肪肝

线粒体功能紊乱和氧化应激可能作为治疗癫痫的新思路

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牡丹江医学院学报 2013年第2期34卷 86-89页

作者：王云枫金玉玲佳木斯大学临床医学院黑龙江佳木斯154000

癫痫是最常见的非传染性神经性疾病之一,是致死率和致残率最主要的因素,在海人酸(kainic acid,KA)颞叶癫痫大鼠模型中,海马神经元凋亡显著增加,并存在线粒体超微结构改,研究中表明慢性癫痫中存在线粒体功能紊乱和氧化应激,线粒体生物能... 详细信息

癫痫是最常见的非传染性神经性疾病之一,是致死率和致残率最主要的因素,在海人酸(kainic acid,KA)颞叶癫痫大鼠模型中,海马神经元凋亡显著增加,并存在线粒体超微结构改,研究中表明慢性癫痫中存在线粒体功能紊乱和氧化应激,线粒体生物能量学和氧化应激具有神经元保护功能和改善癫痫的功能。现就对于近年来线粒体功能紊乱和氧化应激对于影响神经性疾病的研究近况进行简要概述。

关键词：癫痫线粒体功能紊乱氧化应激

线粒体功能紊乱与内质网应激在老化态ZnO NPs诱导哺乳动物细胞产生遗传毒性中的作用机制

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线粒体功能紊乱与内质网应激在老化态ZnO NPs诱导哺乳动物细胞产...

胎盘线粒体功能紊乱在子痫前期发病机制中的研究

第二届全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会

作者：王娟王妹梅赵国平许安中国科学院合肥物质科学研究院环境毒理与污染控制技术安徽省重点实验室中国科学技术大学安徽大学物质科学与信息技术研究院

随着纳米氧化锌(ZnO NPs)的广泛使用与不断释放,其不可避免的将会在环境中发生物理化学性质的转化,从而引起意想不到的环境和健康风险。本实验室已有的研究表明老化态(理化性质转变的)ZnO NPs在哺乳动物细胞中的致突效应较原始态ZnO NP... 详细信息

随着纳米氧化锌(ZnO NPs)的广泛使用与不断释放,其不可避免的将会在环境中发生物理化学性质的转化,从而引起意想不到的环境和健康风险。本实验室已有的研究表明老化态(理化性质转变的)ZnO NPs在哺乳动物细胞中的致突效应较原始态ZnO NPs更显著,然而并未对其致突效应变化的亚细胞器定位以及细胞生物学机制做出进一步阐释。本研究以线粒体和内质网为焦点,旨在研究老化态ZnO NPs诱导哺乳动物细胞遗传毒性效应的细胞生物学机制。研究发现与原始态纳米ZnO NPs相比,老化态ZnO NPs不仅诱导人鼠杂交瘤细胞(human-hamster hybrid cells,A cells) DNA双链断裂(DSBs)与CD59-突变率增强;还诱导胞内ROS产生以及内质网应激效应(ER stress)蛋白BIP表达升高。通过使用ROS抑制剂(DMSO,CAT和NaN3)以及ER stress抑制剂(4-PBA)发现,二者均能够显著抑制老化态ZnO NPs的致突变效应。然而,原始态与老化态ZnO NPs均无法诱导线粒体缺陷型A细胞(p-A cells) ROS的产生、ER stress以及DSBs。结果表明,线粒体与内质网是老化态ZnO NPs诱导遗传毒性的重要靶点,老化态ZnONPs可通过诱导线粒体ROS来激活ER stress从而诱导遗传毒性的产生。本研究为进一步阐述ZnO NPs老化过程中诱导遗传毒性效应中的作用提供新的研究基础和依据,对于更为全面准确地研究和评价ZnO NPs潜在的环境健康危害、安全性评估以及促进纳米产业健康和可持续发展具有重要的理论意义。

关键词：老化态ZnO NPs 线粒体功能紊乱 ER stress 遗传毒性 ROS

来源： cnki会议评论

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胎盘线粒体功能紊乱在子痫前期发病机制中的研究

作者：陈永雪广州医科大学

学位级别：硕士

目的探讨胎盘线粒体自噬异常、融合/分裂失衡和生物合成缺陷在子痫前期发病中的作用及其机制。方法收集2016年07月至2017年09月广州医科大学附属第三医院产科住院分娩的19例早发型重度子痫前期(sPE组)和14例正常足月分娩(对照组)的胎盘... 详细信息

目的探讨胎盘线粒体自噬异常、融合/分裂失衡和生物合成缺陷在子痫前期发病中的作用及其机制。方法收集2016年07月至2017年09月广州医科大学附属第三医院产科住院分娩的19例早发型重度子痫前期(sPE组)和14例正常足月分娩(对照组)的胎盘组织。应用Western Blot(WB)检测和RT-qPCR检测胎盘组织中线粒体功能相关指标的表达水平,包括:1)线粒体自噬相关指标,家族性帕金森病有关的PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、E3泛素连接酶Parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein 1A/1B-light chain,LC3)、Beclin-1和p62/SQSTM1;2)线粒体融合/分裂相关指标,视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)和动力相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1);3)线粒体生物发生相关指标,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator 1α,PGC-1α)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM),3)。应用WB检测胎盘组织中氧化应激介导的凋亡因子Bcl-2、Bax的表达情况;WB检测胎盘组织中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关指标E-cadherin、vimentin和α-SMA的表达情况。结果1)1)与正常胎盘比较,sPE胎盘中PINK1、Beclin-1、P62的蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。3)与正常胎盘比较,sPE胎盘中PGC-1α、TFAM蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论由PINK1/parkin介导的线粒体自噬异常、线粒体融合和生物合成缺陷引起线粒体功能紊乱,引起细胞凋亡增加,参与子痫前期的发生。

关键词：线粒体功能紊乱凋亡 EMT 子痫前期

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及线粒体功能紊乱的研究进展

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中国中西医结合消化杂志 2009年第6期17卷 406-409页

作者：谢晶日杨芳孙宁黑龙江中医药大学第一附属医院消化科黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学黑龙江中西医结合研究所附属医院黑龙江哈尔滨150040

非酒精脂肪肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.其发病机制至今仍尚不清楚.最为接受的理论是Day和James等提出的'二次打击'学说.最早时认为'第1次打击'是脂肪积聚和脂肪变性,'第2次... 详细信息

非酒精脂肪肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.其发病机制至今仍尚不清楚.最为接受的理论是Day和James等提出的'二次打击'学说.最早时认为'第1次打击'是脂肪积聚和脂肪变性,'第2次打击'是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化.

关键词：脂肪肝非酒精性胰岛素抵抗线粒体功能紊乱

木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制

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中国食品学报 2019年第5期19卷 26-32页

作者：冀晓龙韩林王晓琴彭强王敏西北农林科技大学食品科学与工程学院陕西杨凌712100

研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Wes... 详细信息

研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax,Cyt-c和Caspase-3)的表达。结果表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD活性,增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。

关键词：木枣多糖胃癌细胞线粒体功能紊乱内源性凋亡通路

海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍

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生理学报 2022年第5期74卷 715-725页

作者：蔡红艳乔晶陈思茹樊卫平山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西医科大学细胞生理学山西省重点实验室太原030001

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病,目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明,线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病,目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明,线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)位于线粒体内膜,是线粒体Ca^(2+)摄取的主要通道。MCU表达异常可引起线粒体钙稳态失衡,最终导致线粒体功能紊乱。本研究旨在明确敲低MCU对AD海马神经元和模型小鼠学习记忆功能的影响。以慢病毒和腺相关病毒为载体转染sh RNA,分别干扰海马神经元(HT22细胞)和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin 1,PS1)/tau AD转基因小鼠海马MCU表达,用MTS法检测HT22细胞活性,用Y迷宫和Morris水迷宫实验检测APP/PS1/tau转基因小鼠学习记忆功能障碍的变化。结果显示,MCU低表达可以逆转β淀粉样蛋白1-42(amyloid beta protein 1-42,Aβ1-42)或冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的海马神经元活性下降;海马神经元敲低MCU能够提高APP/PS1/tau小鼠的自发交替正确率(反映空间工作记忆),缩短逃避潜伏期,增加目标象限游泳时间百分比和穿台次数(反映空间参考记忆)。以上结果提示,海马神经元敲低MCU具有抗AD作用,有望成为AD防治的一种新策略。

关键词：阿尔茨海默病线粒体功能紊乱线粒体钙稳态失衡线粒体钙离子单向转运体学习记忆功能障碍