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糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响

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中国组织工程研究 2015年第6期19卷 876-882页

作者：马浚宁高俊玮侯博儒任海军陈四化刘吉星严贵忠兰州大学第二临床医院神经外科甘肃省兰州市730000 兰州大学生命科学学院甘肃省兰州市730000

背景:缺氧作为神经系统疾病发展过程中诸多病理因素中最常见的因素之一,对于内源性神经干细胞以及移植后外源性神经干细胞的存活、迁移、分化、凋亡发挥着诸多调控作用。目的:系统观察糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡的影响。方法... 详细信息

背景:缺氧作为神经系统疾病发展过程中诸多病理因素中最常见的因素之一,对于内源性神经干细胞以及移植后外源性神经干细胞的存活、迁移、分化、凋亡发挥着诸多调控作用。目的:系统观察糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡的影响。方法:从新生鼠嗅球分离培养出神经干细胞,建立糖氧剥夺模型,免疫荧光技术检测糖氧剥夺后神经干细胞分化能力,MTT法检测糖氧剥夺24,48 h后恢复正常条件培养对神经干细胞增殖能力的影响,Hochest33258荧光染色检测糖氧剥夺24,48 h后神经干细胞凋亡状况。结果与结论:第4代神经干细胞CD133免疫荧光鉴定结果呈阳性表达,MTT细胞增殖能力检测结果示:糖氧剥夺组增殖能力明显低于常氧组(P糖氧剥夺48 h组增殖能力低于糖氧剥夺24 h组(P糖氧剥夺48 h后神经干细胞分化为星形胶质细胞、神经元总数明显低于常氧组(P糖氧剥夺组细胞凋亡率明显高于常氧组(P糖氧剥夺48 h组神经干细胞凋亡率显著高于糖氧剥夺24 h组(P糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡造成不利影响,影响程度取决于缺氧浓度、缺氧时间及自身对于缺氧的耐受性。

关键词：缺氧神经干细胞嗅球细胞凋亡干细胞糖氧剥夺增殖凋亡星形胶质细胞神经元甘肃省自然科学基金

miR-30b对大鼠糖氧剥夺性视网膜神经节细胞损伤的保护作用

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中华实验眼科杂志 2016年第5期34卷 396-401页

作者：黄婵娟霍妍陈琛艾李倩玉周元国叶剑第三军医大学大坪医院眼科重庆400042

背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因，目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现，微小RNA（miR）-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤，但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞（RGCs）生存是否有类似... 详细信息

背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因，目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现，微小RNA（miR）-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤，但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞（RGCs）生存是否有类似的保护作用鲜有文献报道。目的研究重组腺相关病毒介导的miR-30b转染对糖氧剥夺RGCs的保护作用。方法取出生后24h的8只sD大鼠眼球，剥离出视网膜组织以进行RGCs的原代培养，将原代培养的细胞分为重组腺相关病毒（rAAV）-miR对照组、rAAV—miR．30b拟似物组、rAAV—miR-30b抑制物组和PBS组，分别在培养液中添加rAAV—miRNA、rAAV—miR-30b拟似物、rAAV—miR-30b抑制物或PBS培养细胞6d，RGCs：AAV为1：10000。各组细胞分别进行低氧培养箱（37℃，体积分数5％CO2、17％N2、3％O2）联合低糖（葡萄糖质量浓度为1．0g／L）培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型，并与正常培养（37℃、5％CO2）的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组细胞活力，采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达，并计算存活RGCs数目。采用Hoechst／PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。结果培养7d的正常成熟RGCs可见1—3条完整的细长神经元突起及其分支。糖氧剥夺后随着时间延长，培养的RGCs逐渐减少和破坏，突起的主干结构破碎。rAAV·miR-30b拟似物组细胞相对活性分别为3．310±0．162，明显高于rAAV—miR-30b抑制物组和rAAV—miR对照组的0．949±0．141和0．900±0．181，差异均有统计学意义（t=10．508、10．296，均P〈0．001）。存活的RGCs可表达Tubulinm，呈红色荧光。rAAV—miR-30b拟似物组TubulinlI阳性细胞数量为（13．800±1．924）／视野，明显多于rAAV—miR-30b抑制物组的（0．600±0．548）／视野和rAAV—miR对照组的（0．800±1．304）／视野，差异均有统计学意义（t=15．141、14．912，均P〈0．001）。rAAV—miR-30b拟似物组、rAAV—miR对照组和PBS组细胞凋亡率和死亡率的总体比较差异均有统计学意义（F=10．851，P=0．002；F=6．378，P=0．013），rAAV—miR-30b拟似物组细胞凋亡率和死亡率均明显低于rAAV—miR对照组和PBS组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低氧培养箱联合低糖培养液建立稳定的原代RGCs糖氧剥夺模型；rAAV介导的miR-30b转染可抵抗糖氧剥夺对RGCs的损伤。

关键词：微小RNA/代谢视网膜神经节细胞细胞缺氧/生理病理糖/生理 RNA干扰细胞保护/药物 SD大鼠糖氧剥夺

唑尼沙胺对创伤性脑损伤糖氧剥夺细胞模型的保护作用及机制研究

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中华急诊医学杂志 2023年第7期32卷 912-918页

作者：滕陈怀吴芳芳张开睿张仁侃徐绩卢磊磊陈大庆温州医科大学附属第二医院急诊科温州325000

目的探讨唑尼沙胺(zonisamide,ZNS)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)细胞模型的保护作用及其机制。方法体外培养人神经母细胞瘤(human neuroblastoma cells,SH-SY5Y)细胞,按随机数字表法分为对照组(Control组)、糖氧剥夺组(OGD组)和给药组(OGD+ZNS组)。采用糖氧剥夺法建立创伤性脑损伤细胞模型。造模后,检测细胞活性;检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放情况;β-半乳糖苷酶试剂盒对细胞染色,观察细胞衰老情况;线粒体红色荧光探针(Mito Tracker Red)、JC-1线粒体膜电位试剂盒对线粒体染色,观察线粒体形态及膜电位变化;检测细胞ATP浓度;从SH-SY5Y细胞中提取蛋白,用蛋白质印迹法(Western blot)法检测内质网应激相关指标:葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78),增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP-homologous protein antibody,CHOP)、蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)以及内参β-肌动蛋白(β-actin)的表达变化。结果OGD组细胞存活率较Control组明显减少(P糖氧剥夺细胞模型。

关键词：唑尼沙胺创伤性脑损伤糖氧剥夺人神经母细胞瘤细胞线粒体内质网应激

丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用

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中国现代应用药学 2019年第7期36卷 804-808页

作者：韩晨阳张晓玲官俏兵王琰萍嘉兴市第二医院浙江嘉兴314001

目的研究丁苯酞调节糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)条件下人脑微血管内皮细胞(humanbrain microvascularendothelialcells,HBMEC)炎症反应的机制。方法采用OGD方法处理HBMEC,将细胞分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC,模型组为OGD处理的细胞,低剂量组为OGD+5μmol·L^(-1)的丁苯酞,中剂量组为OGD+10μmol·L^(-1)的丁苯酞,高剂量组为OGD+20μmol·L^(-1)的丁苯酞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,CCK-8法检测细胞活力的变化,Western-Blot法检测细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、caspase-1和procaspase-1的表达水平,免疫酶联法检测上清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)的分泌水平。实时荧光定量PCR检测HMGB1、TLR4、NF-κB(P65)、caspase-1、IL-1β的mRNA表达。结果 OGD处理可以诱导HBMEC活力下调和HBMEC细胞凋亡,且具有时间依赖性,相比对照组具有显著性差异(P<0.05);而丁苯酞干预后,HBMEC细胞活力比模型组显著上调(P<0.05),细胞凋亡率比模型组显著下降(P<0.05)。OGD处理可以导致HBMEC中HMGB1-TLR4-NF-κB信号的激活,诱导炎症因子caspase-1、IL-1β的表达上调,相比对照组具有显著性差异(P<0.05);而丁苯酞干预可以显著下调HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达,下调caspase-1、IL-1β的表达。结论丁苯酞可能通过抑制HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达调节OGD下HBMEC细胞炎症反应。

关键词：丁苯酞糖氧剥夺人脑微血管内皮细胞炎症反应

丹酚酸B对糖氧剥夺损伤大鼠海马神经干细胞增殖、凋亡和分化的影响

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中国组织工程研究 2017年第17期21卷 2735-2740页

作者：李社芳苗灵娟李宁梁鹤任德启郭健河南中医药大学第一临床医学院内科学科河南省郑州市450000 河南省中医药研究院附属医院高血压科河南省郑州市450004 河南中医药大学基础医学院河南省郑州市450046 河南中医药大学第二临床医学院河南省郑州市450008

背景:丹酚酸B具有改善神经损伤、促进神经发生的作用,但其对海马神经干细胞增殖、凋亡和分化的影响仍不清楚。目的:研究丹酚酸B对体外氧糖剥夺损伤大鼠海马神经干细胞增殖、凋亡及分化的影响。方法:取生长状态良好的新生SD大鼠海马神经... 详细信息

背景:丹酚酸B具有改善神经损伤、促进神经发生的作用,但其对海马神经干细胞增殖、凋亡和分化的影响仍不清楚。目的:研究丹酚酸B对体外氧糖剥夺损伤大鼠海马神经干细胞增殖、凋亡及分化的影响。方法:取生长状态良好的新生SD大鼠海马神经干细胞,分6组培养:其中5组均于无糖培养基中在含有体积分数为1%O2、5%CO2和94%N2厌氧混合气体的培养箱中缺氧处理150 min,再分别加入0(对照),5,10,20,40 mg/L的丹酚酸B干预细胞,干预4 d后,MTT检测细胞增殖;干预48 h后,流式细胞术检测海马神经干细胞凋亡;干预5 d后,流式细胞术分析神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的比例。以正常培养细胞为正常对照。结果与结论:(1)细胞增殖:与正常对照组比较,对照组神经元干细胞增殖能力明显降低(P氧糖剥夺损伤大鼠海马神经干细胞的增殖,抑制其凋亡,诱导其向神经元分化。

关键词：干细胞分化神经干细胞糖氧剥夺增殖凋亡丹酚酸B

糖氧剥夺/再灌注损伤对人正常肝L02细胞自噬水平的影响

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安徽医科大学学报 2017年第4期52卷 475-479页

作者：马秀雅李元海安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥230022

目的探讨糖氧剥夺/再灌注损伤(OGD/R)对人正常肝L02细胞自噬水平的影响。方法体外培养人正常肝L02细胞,制备OGD/R模型,模拟临床的肝脏缺血再灌注损伤。分为5组:正常对照组、OGD 6 h/R 1、3、6、12 h组。随后在倒置显微镜下观察L02细胞形... 详细信息

目的探讨糖氧剥夺/再灌注损伤(OGD/R)对人正常肝L02细胞自噬水平的影响。方法体外培养人正常肝L02细胞,制备OGD/R模型,模拟临床的肝脏缺血再灌注损伤。分为5组:正常对照组、OGD 6 h/R 1、3、6、12 h组。随后在倒置显微镜下观察L02细胞形态;采用MTT比色法检测L02细胞的相对增殖情况;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达变化。结果与正常对照组相比,随着再灌注时间的延长,OGD/R组处理L02细胞的形态损伤逐渐加剧,增殖活性逐渐降低,呈时间依赖性。自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在OGD 6 h/R 1 h即有所增高,随着再灌注时间的延长,LC3的表达量逐渐增高并于再灌注6 h时大量增加,于再灌注12 h时达到最大值(P<0.01);Beclin-1蛋白的表达量随再灌注时间的延长逐渐增加于6 h和12 h急剧增加(P<0.01);p62蛋白于OGD 6 h/R 1 h时和3 h无明显变化,而在再灌注6 h时开始急剧增加,于12 h达到最大值(P<0.01)。结论 OGD/R可诱导人正常肝L02细胞自噬水平上调,并且导致细胞的自噬性死亡。

关键词：自噬糖氧剥夺再灌注 L02细胞

葡萄籽原花青素提取物对HT22细胞糖氧剥夺损伤的保护作用

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神经解剖学杂志 2020年第1期36卷 57-64页

作者：涂幸罗利刘艺琳赵文彦牛珂任旭鑫李国营广东药科大学生命科学与生物制药学院广州510006 广东药科大学临床医学院广州510006

目的:通过研究小鼠海马神经元细胞系HT22细胞糖氧剥夺(OGD)后凋亡/自噬相关蛋白表达的变化,探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)预处理对OGD诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组、OGD组、OGD+GSPE组。CCK8法检测OGD不... 详细信息

目的:通过研究小鼠海马神经元细胞系HT22细胞糖氧剥夺(OGD)后凋亡/自噬相关蛋白表达的变化,探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)预处理对OGD诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组、OGD组、OGD+GSPE组。CCK8法检测OGD不同时间(4、6、8 h)干预后HT22细胞的活性,确定后续实验中OGD时间;CCK8法检测同一OGD时间下,不同GSPE浓度(20、40、100、200μmol/L)处理后HT22细胞的活性,确定GSPE最佳浓度;免疫荧光技术标记Tubulin蛋白,观察细胞形态的改变;AnnexinⅤ-FITC/PI染色和TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光技术检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1等蛋白的表达量变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3相对活性。结果:观察细胞形态结果表明:对照组细胞形态完整、胞体较大,OGD组中细胞大量皱缩成团、胞体变小,OGD+GSPE组细胞状态较OGD组明显改善;观察细胞凋亡情况结果表明:和OGD组相比,GSPE预处理后的HT22细胞,凋亡阳性细胞明显减少(P<0.01);免疫荧光结果表明GSPE预处理能抑制HT22细胞中Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1的表达并促进Bcl-2的表达。结论:OGD对HT22细胞损伤明显,GSPE预处理可以减轻OGD对HT22细胞损伤并显著提高细胞活性,其作用机制可能与其抑制细胞凋亡和细胞自噬有关。

关键词：葡萄籽原花青素提取物糖氧剥夺凋亡自噬 HT22细胞

白果内酯对糖氧剥夺小鼠原代海马神经元内钙离子浓度的影响

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神经解剖学杂志 2020年第1期36卷 40-44页

作者：王蕾张雄陈赵乐王玉同空军军医大学西京医院急诊科西安710032

目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究。方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGD+bilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代... 详细信息

目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究。方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGD+bilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代海马神经元,糖氧剥夺组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复模型模拟小鼠原代海马神经元的缺血再灌注损伤,白果内酯组在氧葡萄糖剥夺后再恢复前应用20μmol/L的白果内酯。利用流式细胞仪检测各组小鼠原代海马神经元内游离的钙离子浓度,利用Western Blot技术检测各组小鼠原代海马神经元Cav1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测各组小鼠原代海马神经元L型电压依赖型钙离子通道的功能。结果:与糖氧剥夺组相比,白果内酯组小鼠原代海马神经元游离钙离子浓度降低(P糖氧剥夺后神经元的保护作用。

关键词：白果内酯糖氧剥夺细胞内钙离子浓度 L型电压依赖性钙离子通道 Cav1.2 小鼠原代海马神经元

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用

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山东大学学报（医学版） 2008年第9期46卷 859-862页

作者：秦文张晓侠刘萍王姿颖山东大学西区校医院妇科济南250012 山东省精神卫生中心济南250014 山东大学医学院药理学研究所济南250012

目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺(OGD)模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑... 详细信息

目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺(OGD)模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;应用分光光度法测定星形胶质细胞内乳酸水平和Na+-K+ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化。结果OGD损伤1 h再恢复24 h后,大鼠皮层星形胶质细胞存活率下降,细胞溶解增加,细胞能量代谢障碍。预先给予N-乙酰半胱氨酸可呈剂量相关性的逆转或减轻细胞损伤。结论N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺/再恢复所致体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤具有保护作用。

关键词：乙酰半胱氨酸大脑皮质星形细胞糖氧剥夺能量代谢大鼠 Wistar