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黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用

中国临床药理学杂志 2012年第7期28卷 531-533页

作者：刘欣杨美子乔珍綦才辉金勇君滨州医学院烟台附属医院内分泌科山东烟台264100 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH... 详细信息

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。

关键词：黑皮质素受体促黑素破骨细胞形成

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促黑素对破骨细胞形成的影响

中华内分泌代谢杂志 2013年第1期29卷 83-85页

作者：刘欣林良妍赵霞乔珍綦才辉金勇君山东省滨州医学院烟台附属医院内分泌科 264100

以核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和促黑素（α-MSH）孵育Raw264．7细胞6d，经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目．并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264．7细胞5种黑皮质素受体（MCR）的表达。结果显示，与RANKL... 详细信息

以核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和促黑素（α-MSH）孵育Raw264．7细胞6d，经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目．并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264．7细胞5种黑皮质素受体（MCR）的表达。结果显示，与RANKL组相比较，RANKL＋α—MSH组显著增加了破骨细胞的形成数量（P〈0．05），呈剂量依赖性，单独应用α—MSH组未见破骨细胞形成。RANKL组和RANKL＋α-MSH组的酸性磷酸酶活性显著高于对照组和α-MSH组（P〈0．05），但前2组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；RT—PCR结果显示Raw264．7细胞5种MCR均表达。结果提示，α-MSH可能通过RANK信号通路促进破骨细胞形成。

关键词：促黑素破骨细胞形成黑皮质素受体

抗RANKL多克隆抗体抑制T细胞介导的破骨细胞形成的体外研究

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上海口腔医学 2009年第6期18卷 604-608页

作者：林晓萍韩晓哲魏巍 Martin A.Taubman 中国医科大学附属盛京医院口腔科 Department of Immunology The Forsyth Institute.BostonMA 02115USA

目的:探讨抗核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)多克隆抗体对T细胞介导的破骨细胞形成的影响。方法:制备兔抗鼠RANKL多克隆抗体,使用不同浓度的抗体(1、5及10μg/mL),观察小鼠重组RANKL诱导的破骨细胞形成,显微镜下计数抗酒石酸酸性磷酸... 详细信息

目的:探讨抗核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)多克隆抗体对T细胞介导的破骨细胞形成的影响。方法:制备兔抗鼠RANKL多克隆抗体,使用不同浓度的抗体(1、5及10μg/mL),观察小鼠重组RANKL诱导的破骨细胞形成,显微镜下计数抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性多核细胞数/孔;体外分离、纯化、扩增大鼠的颈T淋巴细胞,给予不同浓度的兔抗鼠RANKL特异性抗体进行干预,取其上清和T细胞,分别与RAW264.7细胞共同培养,TRAP法测定T细胞介导的破骨细胞形成,显微镜下计数TRAP(+)多核细胞数/孔;ELISA测定细胞上清中的可溶性RANKL浓度(sRANKL,pg/mL)。实验结果采用SPSS11.5软件包进行统计学分析。结果:兔抗鼠RANKL抗体既可减少RANKL诱导的TRAP(+)多核细胞数,也可减少T细胞介导的TRAP(+)多核细胞数,5μg/mL及10μg/mL抗体组差异显著(P细胞介导的破骨样细胞吸收。

关键词：核因子-КB受体活化因子配体抗酒石酸酸性磷酸酶染色破骨细胞形成伴放线放线杆菌 T淋巴细胞

PPARγ激动剂对T细胞增殖及破骨细胞形成的影响

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上海口腔医学 2011年第4期20卷 347-351页

作者：林晓萍刘洪利杜莉莉 Toshihisa Kawai 张春辉中国医科大学附属盛京医院口腔科辽宁沈阳110004 辽宁省口腔医学研究所牙周病研究室辽宁沈阳110001 Department of Immunology The Forsyth Institute

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPARγ)激动剂15d-PGJ2对小鼠T细胞增殖、T细胞分泌的细胞因子表达及破骨样细胞形成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外分离伴放线放线杆... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPARγ)激动剂15d-PGJ2对小鼠T细胞增殖、T细胞分泌的细胞因子表达及破骨样细胞形成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外分离伴放线放线杆菌(***,Aa)免疫的BALB/c小鼠颈部淋巴细胞,提取T细胞进行体外扩增,分别加入浓度为0、1×10-8、1×10-7,1×10-6,1×10-5mol/L的15d-PGJ2进行干预。培养3d后,3H-Tdr掺入法测定T细胞的增殖反应;ELISA法测定细胞上清中核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、TNF-α和IL-10的表达水平;取扩增的T细胞上清与RAW 264.7细胞共同培养后,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)测定破骨样细胞的形成。采用SPSS 11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:以1×10-5mol/L 15d-PGJ2处理的小鼠T细胞3d后,与对照组相比,T细胞增殖显著受抑;上清中RANKL、TNF-α的表达水平下降,IL-10无显著变化;TRAP染色阳性细胞数减少,具有统计学意义(P细胞增殖,减少炎性因子分泌,降低破骨样细胞的形成,提示PPARγ配体在抑制T细胞诱导的骨吸收方面发挥积极作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ 细胞因子破骨细胞形成伴放线放线杆菌 T淋巴细胞

骨水泥颗粒促进肿瘤坏死因子α诱导的破骨细胞形成及其骨吸收作用

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中国矫形外科杂志 2005年第13期13卷 1003-1006页

作者：孙嗣国范清宇周勇马保安第四军医大学唐都医院骨科全军骨肿瘤研究所西安市灞桥区新寺路1号710038

目的:验证骨水泥颗粒对肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的破骨细胞形成及其生物学活性的影响。方法:体外培养外周血单核细胞,对照组加入TNFα和白细胞介素-1α(IL-1α)及巨噬细胞克隆集落刺激因子(M-CSF),实验组并分别加入含有或不含有硫酸... 详细信息

目的:验证骨水泥颗粒对肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的破骨细胞形成及其生物学活性的影响。方法:体外培养外周血单核细胞,对照组加入TNFα和白细胞介素-1α(IL-1α)及巨噬细胞克隆集落刺激因子(M-CSF),实验组并分别加入含有或不含有硫酸钙的骨水泥(PMMA±BaSO4)颗粒。对培养终末细胞作组织化学染色检测破骨细胞标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达,并以象牙磨片上虫蚀样骨吸收陷窝的形成为指标检测破骨细胞的生物学活性;并比较各实验组中TRAP阳性多核细胞(multinucleatedcells,MNCs)及虫蚀样骨吸收陷窝形成时间的早晚。结果:各组TRAP阳性MNCs的数量无明显差异;PMMA±BaSO4组象牙磨片上骨吸收陷窝的面积均较对照组大,差异具有显著性(P形成均较对照组早。结论:PMMA±BaSO4颗粒能够促进TNFα诱导的破骨细胞分化提早发生并促进其骨吸收活性。

关键词：破骨细胞形成骨水泥骨吸收作用肿瘤坏死因子α(TNFα) 颗粒抗酒石酸酸性磷酸酶骨吸收陷窝白细胞介素-1α BaSO4 外周血单核细胞生物学活性集落刺激因子巨噬细胞克隆 TRAP PMMA 破骨细胞分化 IL-1α 细胞标志物

脂联素通过AMPK通路调节破骨细胞形成和骨吸收功能

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脂联素通过AMPK通路调节破骨细胞形成和骨吸收功能

作者：陈贵平南昌大学

学位级别：硕士

目的:探究脂联素对破骨细胞形成和骨吸收功能的影响及从能量代谢的角度阐明其具体机制。方法:1.表象实验在细胞因子的诱导下,破骨细胞前体细胞BMMs(骨髓来源单核细胞)以及RAW264.7细胞系向破骨细胞形成过程中,比较无毒浓度下不同浓度的... 详细信息

目的:探究脂联素对破骨细胞形成和骨吸收功能的影响及从能量代谢的角度阐明其具体机制。方法:1.表象实验在细胞因子的诱导下,破骨细胞前体细胞BMMs(骨髓来源单核细胞)以及RAW264.7细胞系向破骨细胞形成过程中,比较无毒浓度下不同浓度的脂联素对破骨细胞形成以及骨吸收的影响:***-8法确定脂联素的安全浓度(包括BMMs和RAW264.7细胞系);b.研究脂联素对BMMs以及RAW264.7细胞系向破骨细胞形成的影响;c.通过对破骨细胞肌动蛋白环和骨溶解后的吸收陷窝形成的研究,明确脂联素对破骨细胞骨吸收功能的影响。2.机制研究从脂联素受体,破骨细胞分化通路相关蛋白及能量代谢相关蛋白探究脂联素影响破骨细胞形成的具体机制:a.q PCR确定RAW264.7细胞中脂联素发挥作用所结合的受体类型;*** blotting明确脂联素对破骨细胞分化相关蛋白MAPK的影响;*** blotting明确脂联素对能量代谢相关蛋白AMPK的影响;*** blotting明确加入AMPK抑制剂Compound C后脂联素对MAPK的作用。结果:1.表象实验:a.脂联素在10μg/m L对破骨细胞前体细胞产生毒性影响;b.随着脂联素浓度增加,破骨细胞形成逐渐减少;c.随着脂联素浓度增加,破骨细胞的功能减弱,表现为肌动蛋白环和骨片陷窝减少。2.机制研究:a.脂联素结合脂联素受体1(Adipo R1)发挥生物学功能;***刺激下的p38MAPK的磷酸化可以被脂联素显著抑制;***可以被脂联素激活;***抑制剂Compound C可取消脂联素对p38AMPK的磷酸化的抑制。结论:脂联素在无毒的浓度下可通过结合Adipo R1激活AMPK从而抑制p38MAPK通路最终抑制破骨细胞形成和骨吸收功能。

关键词：脂联素破骨细胞形成 MAPK AMPK 骨质疏松症

常春藤皂苷元在RANKL诱导的破骨细胞形成和OVX小鼠模型诱导的骨丢失中的机制研究

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常春藤皂苷元在RANKL诱导的破骨细胞形成和OVX小鼠模型诱导的骨丢...

作者：田昆广西医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的:绝经后骨质疏松症和其他溶骨性疾病通常是由破骨细胞增多和/或破骨细胞骨吸收功能增加引起,最终导致骨量过多丢失。破骨细胞是源自骨髓中造血祖细胞的多核细胞,它们通过融合前体细胞形成,并在骨吸收中起主要作用。成年... 详细信息

研究背景和目的:绝经后骨质疏松症和其他溶骨性疾病通常是由破骨细胞增多和/或破骨细胞骨吸收功能增加引起,最终导致骨量过多丢失。破骨细胞是源自骨髓中造血祖细胞的多核细胞,它们通过融合前体细胞形成,并在骨吸收中起主要作用。成年人体内骨骼的维持主要依靠骨重塑过程,骨重塑是陈旧的骨组织被破骨细胞重新吸收,然后由成骨细胞在腔隙中形成新生骨组织,以此维持骨骼的稳定及骨量的动态平衡。因此,破骨细胞对于正常骨骼发育(生长和重构)及维持其完整性以及钙代谢都至关重要。常春藤皂苷元(Hederagenin)是从多种天然药用植物中提取的五环三萜皂苷类中药单体,具有抗肿瘤及抗炎等多种生物学活性,且可能存在对骨骼相关疾病的治疗潜能。因此,本次实验我们评估了常春藤皂苷元对体外破骨细胞的形成和骨吸收功能的影响以及体内在卵巢切除术(OVX)引起的骨丢失的小鼠模型中治疗的效果。实验方法:体外提取培养C57BL/6小鼠骨髓巨噬细胞(BMMs),在RANKL诱导下给予不同浓度的常春藤皂苷元,进行TRAc P染色确定常春藤皂苷元对破骨细胞形成的影响。荧光探针DCFH-DA进行细胞内ROS的检测,探究常春藤皂苷元对破骨细胞内ROS含量改变的影响。通过羟磷灰石吸收试验和肌动蛋白带形成试验,检测常春藤皂苷元对骨吸收功能的影响。运用RT-PCR定量分析相关破骨细胞特定基因的表达。通过Western印迹分析确定破骨细胞内相关作用的分子机制。通过双侧卵巢切除术构建OVX小鼠以模拟体内骨丢失。体内实验中随机将C57BL/6小鼠分为4组:空白对照组,手术组(OVX组),低剂量组(OVX+低剂量常春藤皂苷元),高剂量组(OVX+高剂量常春藤皂苷元)。隔天换药,6周后提取小鼠胫骨作为实验样本。通过Micro CT扫描分析胫骨骨溶解的情况,并进行统计学分析。病理组织学染色观察常春藤皂苷元对胫骨内破骨细胞数量的影响及重要器官(心、肝、脾、肺和肾)代谢毒性的测定。实验结果:体外细胞分析表明,常春藤皂苷元显著抑制了RANKL诱导的破骨细胞形成和破骨细胞(羟基磷灰石)骨吸收以及破骨细胞标记基因(TRAc P,CTSK,Dc-Stamp和NFATc1)的表达。从机理上讲,常春藤皂苷元减弱了RANKL诱导的细胞内活性氧(ROS)的产生,并通过减弱MAPK信号通路(ERK和p38)的激活,从而抑制了c-Fos和NFATc1的下游诱导。与体外研究结果一致,常春藤皂苷元通过减少破骨细胞数量和骨组织表面活性来有效保护了OVX小鼠以免受骨质流失。结论:本实验的数据提供了有力的证据,表明常春藤皂苷元可以通过抑制RANKL诱导的MAPK信号通路活化对破骨细胞的形成和骨吸收功能产生抑制作用,为常春藤皂苷元在治疗破骨细胞介导的溶骨性骨病如绝经后骨质疏松症中的运用提供了潜在依据。

关键词：常春藤皂苷元破骨细胞 RANKL 破骨细胞形成骨吸收

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促黑素对破骨细胞形成及信号传导通路的影响

促黑素对破骨细胞形成及信号传导通路的影响

作者：刘欣滨州医学院

学位级别：硕士

目的观察促黑素(α-MSH)对Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成及信号传导通路的影响,并通过阐明其作用机制,寻找α-MSH影响破骨细胞形成的关键靶点。方法***-PCR方法测定Raw264.7细胞表达的黑皮质素受体的种类。***264.7细胞分成空白对照组... 详细信息

目的观察促黑素(α-MSH)对Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成及信号传导通路的影响,并通过阐明其作用机制,寻找α-MSH影响破骨细胞形成的关键靶点。方法***-PCR方法测定Raw264.7细胞表达的黑皮质素受体的种类。***264.7细胞分成空白对照组、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)组、α-MSH组和RANKL加α-MSH组,分别处理细胞,培养6天后经抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)染色观察破骨细胞形成数目,同时分别测定各组酸性磷酸酶活性。3.利用α-MSH及其类似物处理体外培养的Raw264.7细胞,分为α-MSH组、SHU9119组、α-MSH加SHU9119组、PT141组和THIQ组,培养6天后经TRAP染色观察破骨细胞形成数目。4.利用免疫印迹法(Western blot)观察经RANL、α-MSH和RANKL加α-MSH分别处理Raw264.7细胞0min、15min和60min后,p-JNK蛋白的表达情况。结果***-PCR结果显示Raw264.7细胞表达MC1R～MC5R;2. RANKL组和RANKL加α-MSH组均可见大量破骨细胞形成,且RANKL加α-MSH组破骨细胞形成数目较RANKL组显著增多(p细胞,结果显示α-MSH可增加破骨细胞形成,且该增长趋势呈剂量依赖性;4.利用α-MSH及其类似物***141、THIQ分别处理Raw264.7细胞,结果显示α-MSH组和SHU9119组均能明显增加破骨细胞形成数目,甚至SHU9119加α-MSH组较前两组更加显著得增加了破骨细胞形成(p破骨细胞形成数目(p0.05);THIQ组与RANKL组比较破骨细胞形成无显著性差异(p>0.05);5.酸性磷酸酶活性测定：RANKL组和RANKL加α-MSH组酸性磷酸酶活性较空白对照组和α-MSH组均明显增高(p0.05);6. Western blot结果显示,α-MSH组和RANKL加α-MSH组与RANKL组相比较,p-JNK蛋白表达明显增加。结论α-MSH显著增加破骨细胞形成,可能与MC1R和/或MC5R结合,通过JNK信号通路促进破骨前细胞融合而增加破骨细胞形成。

关键词：促黑素黑皮质素受体破骨细胞形成信号传导通路

柚皮苷抑制PMMA颗粒诱导的破骨细胞形成及骨溶解

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中国骨与关节损伤杂志 2014年第6期29卷 572-575页

作者：徐展望李念虎山东中医药大学附属医院骨科山东省济南市250014

目的从体外和体内实验2个方面评价柚皮苷对聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)诱发的破骨细胞性骨溶解的作用。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,使用PMMA颗粒刺激细胞,观察柚皮苷的治疗作用。检测抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、Ca2+释放实验以及... 详细信息

目的从体外和体内实验2个方面评价柚皮苷对聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)诱发的破骨细胞性骨溶解的作用。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,使用PMMA颗粒刺激细胞,观察柚皮苷的治疗作用。检测抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、Ca2+释放实验以及TRAP、组织蛋白酶(CPK)、NF-κB的基因表达。采用小鼠膝关节置钉模型评价柚皮苷对PMMA诱发骨吸收的作用,对实验标本采用生物力学拔出试验进行评价。结果柚皮苷可以有效地抑制破骨细胞的形成并下调骨吸收基因标记物的表达,剂量为10μg/ml时表现出对TRAP活性的最大抑制作用。在颗粒刺激培养液中柚皮苷降低了钙的释放。柚皮苷缓解了膝关节置钉模型中PMMA颗粒刺激所造成的长期的骨吸收,表现为骨体积分数的增加和最大钉拔出力的增加。300 mg/kg的灌胃剂量可达到最好的疗效。结论柚皮苷抑制PMMA诱导的破骨细胞形成,降低PMMA颗粒刺激的钙释放。在观察慢性骨吸收的长期模型中,柚皮苷也有效抑制PMMA诱发的骨吸收,并保留了置入物的稳定性。

关键词：柚皮苷破骨细胞形成骨吸收假体周围骨溶解聚甲基丙烯酸甲酯