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热休克因子1通过上调蛋白质C减轻脓毒症凝血功能障碍保护小鼠急性肺损伤

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生物化学与生物物理进展 2022年第4期49卷 788-797页

作者：王浩李涛肖归刘梅冬刘可张华莉朱雅茜肖献忠中南大学基础医学院病理生理学系长沙410008 脓毒症转化医学湖南省重点实验室长沙410008 医学机能学国家级实验教学中心长沙410078 嘉应学院医学院病理生理学教研室梅州514031 中南大学湘雅护理学院长沙410008

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELI... 详细信息

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)、q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测蛋白质C表达水平,通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白质C表达水平的变化,并利用生物信息学、凝胶电泳迁移实验(EMSA)和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中,HSF^(-/-)组小鼠的凝血活性与HSF1;组相比明显增强,肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blot检测发现,HSF;脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白质C表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示,HSF1抑制脂多糖(LPS)诱导的蛋白质C表达,HSF1过表达则增强蛋白质C表达。生物信息学数据分析提示,蛋白质C启动子区含有HSF1结合元件(HSE),通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与蛋白质C启动子区域的HSE结合,从而上调蛋白质C转录。结论本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生,并通过上调蛋白质C转录,减轻脓毒症凝血功能障碍,从而对小鼠肺组织起到保护作用。

关键词：热休克因子1 脓毒症蛋白质C 凝血急性肺损伤

热休克因子1表达与宫颈癌临床病理特征及生存的关系

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第三军医大学学报 2017年第6期39卷 560-563页

作者：余少敏成敏侯靓思张文君刘斌令狐华重庆医科大学附属第一医院妇产科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的分析宫颈癌组织中热休克因子1(heat-shock factor 1,HSF1)表达与临床病理特征及生存的相关性。方法收集2009年11月至2013年12月于重庆医科大学附属第一医院妇科直接行手术治疗的FIGO分期为ⅠA~ⅡA期的宫颈癌病例,检测并分析癌组织中... 详细信息

目的分析宫颈癌组织中热休克因子1(heat-shock factor 1,HSF1)表达与临床病理特征及生存的相关性。方法收集2009年11月至2013年12月于重庆医科大学附属第一医院妇科直接行手术治疗的FIGO分期为ⅠA~ⅡA期的宫颈癌病例,检测并分析癌组织中HSF1的表达与临床病理特征及无进展生存时间(progress free survival,PFS)的相关性。结果癌组织中HSF1表达强度与癌细胞肌层浸润深度呈显著正相关(P=0.02);在高级别病变、脉管癌栓阳性及淋巴结阳性患者组织中HSF1表达高于低级别病变、无脉管癌栓及淋巴结转移患者,但差异无统计学意义(P=0.45、0.80、0.13)。HSF1表达的高、低对早期宫颈癌的PFS没有显著影响(P=0.33),但癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中320例宫颈癌患者的基因数据分析显示:HSF1基因表达越强,患者的预后越差(P=0.02)。结论癌组织中HSF1高强度表达与宫颈癌进展程度直接相关,并可能直接影响生存。

关键词：宫颈癌热休克因子1 临床病理特征无进展生存时间

热休克因子1对白细胞介素-10的转录调控作用及其机制

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中华实验外科杂志 2009年第3期26卷 295-297页

作者：尹朝奇罗成群贺全勇朱颉李萍陈铁夫中南大学湘雅三医院烧伤整形科长沙410013

目的探讨热休克因子1（HSF1）对白细胞介素（IL）-10的转录调控作用及其机制。方法合成IL-10基因启动子区含热休克元件（HSE）位点的寡核苷酸探针进行凝胶电泳迁移率实验（EMSA），分析HSF1与IL-10基因启动子区的HSE的结合情况，并构建I... 详细信息

目的探讨热休克因子1（HSF1）对白细胞介素（IL）-10的转录调控作用及其机制。方法合成IL-10基因启动子区含热休克元件（HSE）位点的寡核苷酸探针进行凝胶电泳迁移率实验（EMSA），分析HSF1与IL-10基因启动子区的HSE的结合情况，并构建IL-10基因启动子的萤光素酶报告基因质粒，与HSF1表达质粒共转染RAW264．7细胞，检测萤光素酶活性，观察HSF1转染对启动子活性的影响。结果生物素标记的HSF1结合片段（-376～-369bp）和核蛋白提取物孵育后能观察到阻滞带，阻滞现象能够被自身非标记探针竞争，但不被非标记的突变探针竞争，加入HSF1单克隆抗体，可以观测到超阻滞带，表明HSF1可以特异性结合于“HSF1识别序列”，HSE核心结合位点突变后，相对萤光素酶活性突变体（34．234-2．14）相对野生型（110．09±5．48）下降3．2倍（P〈0．01），通过EMSA证实了IL-10启动子区域（-688-＋64bp）存在HSF1的结合位点HSE（-376--369bp）；突变体双萤光素酶活性分析发现HSF1的结合位点核心碱基的突变，其转录活性下降。结论HSF1可以特异性结合于IL-10启动子区HSE（-376--369bp），相对萤光素酶活性分析提示HSF1可以转录激活IL-10，上调其表达。

关键词：热休克因子1 白细胞介素10 转录

热休克因子1（HSF1）表达与宫颈癌临床病理特征及生存的相关性分析

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热休克因子1（HSF1）表达与宫颈癌临床病理特征及生存的相关性分析

作者：余少敏重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:分析宫颈癌组织中热休克因子1(Heat-shock factor 1,HSF1)表达与宫颈癌患者临床病理特征及生存的相关性。方法:收集2009年11月至2013年12月于重庆医科大学附属第一医院妇科直接行手术治疗的FIGO分期为IAIA期的宫颈癌病例,检测并分... 详细信息

目的:分析宫颈癌组织中热休克因子1(Heat-shock factor 1,HSF1)表达与宫颈癌患者临床病理特征及生存的相关性。方法:收集2009年11月至2013年12月于重庆医科大学附属第一医院妇科直接行手术治疗的FIGO分期为IAIA期的宫颈癌病例,检测并分析癌组织中热休克因子HSF1的表达与临床病理特征及无进展生存时间(Progress free suivival,PFS)的相关性。结果:宫颈癌组织中HSF1表达强度与癌细胞肌层浸润深度(P=0.02)呈显著正相关;在高级别病变(P=0.45)、脉管癌栓阳性(P=0.80)及淋巴结阳性(P=0.13)患者组织中HSF1表达高于低级别、无脉管癌栓及淋巴结转移患者,但差异无统计学意义。HSF1表达的高低对这些早期宫颈癌的PFS没有显著影响(P=0.33),但对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中320例宫颈癌患者的基因数据分析显示,HSF1基因表达越强,患者的预后越差(P=0.02)。结论:癌组织中HSF1高强度表达与宫颈癌进展程度直接相关,并可能影响生存。

关键词：宫颈癌热休克因子1 免疫组化临床病理生存

热休克因子1对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎的保护作用及对SDF-1/CXCR4表达的影响

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热休克因子1对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎的保护作用及对SDF-1/C...

作者：林秋满南方医科大学

学位级别：硕士

背景目的:热休克因子1（HSF1）对雨蛙素（Caerulein）所致急性胰腺炎小鼠具有保护作用,但对其保护机制尚不清楚;趋化因子基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和受体CXC趋化因子受体4（CXCR4）在炎症的发生发展中能造成影响,但对于其在胰腺炎中... 详细信息

背景目的:热休克因子1（HSF1）对雨蛙素（Caerulein）所致急性胰腺炎小鼠具有保护作用,但对其保护机制尚不清楚;趋化因子基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和受体CXC趋化因子受体4（CXCR4）在炎症的发生发展中能造成影响,但对于其在胰腺炎中的表达情况尚且无研究;HSF1对于炎症基因具有调控作用,但尚且无研究关于HSF1对趋化因子SDF-1/CXCR4的调控。本研究以大鼠胰腺外分泌细胞（AR42J）稳定转染ShRNA-HSF1的AR42J细胞、HSF1基因敲除（HSF1-/-）和野生（HSF1+/+）小鼠为研究对象,以雨蛙素制造急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）模型,探讨HSF1对雨蛙素所致小鼠及AR42J细胞急性胰腺炎的保护作用以及对SDF1/CXCR4表达的影响。方法:1.采用AR42J细胞、建立稳定转染ShRNA-HSF1 AR42J细胞,并且通过雨蛙素处理构建胰腺炎模型;克隆SDF-1基因启动子区的热休克元件（Heat shock element,HSE）序列进行电泳迁移率变动分析（EMSA）,观察HSF1是否与该基因启动子区的HSE结合;通过荧光素酶报告基因检测SDF-1/CXCR4的转录活性;通过RT-PCR分析示SDF-1/CXCR4mRNA表达;ELISA分析SDF-1 蛋白表达;通过Annexin V-FITC染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。2.选取成年雄性HSF1-/-小鼠和HSF1+/+鼠各12只（16w,25g左右）,随机分为HSF1+/++NS组、HSF1+/++雨蛙素组、HSF1-/-+NS组以及HSF1-/-+雨蛙素组。通过腹腔注射雨蛙素,以50μg/kg,间隔1小时,持续7小时的方式建立急性胰腺炎模型。对照小鼠接受7次等量生理盐水注射并分别在雨蛙素或者NS处理后24h处死小鼠,取小鼠胰腺组织进行石蜡切片HE染色和病理评分,并收集血清以淀粉-碘比色法检测淀粉酶活性;采用RT-PCR分析SDF-1/CXCR4的mRNA表达水平;用ELISA分析SDF-1蛋白表达;免疫组化检测SDF-1/CXCR4蛋白表达。结果:在AR42J细胞中,EMSA示HSF1能与SDF-1基因启动子区含HSE的序列相结合。荧光素酶报告基因、RT-PCR、ELISA、细胞凋亡检测示未经雨蛙素刺激的转随机序列的AR42J细胞和转ShRNA-HSF1的AR42J细胞中,SDF-1/CXCR4的转录活性及mRNA表达、SDF-1的蛋白表达和细胞凋亡表达均较低且无显著性差异,经雨蛙素处理后,SDF-1/CXCR4的转录活性及mRNA表达、SDF-1蛋白表达和细胞凋亡表达水平上调,抑制HSF1表达能促进SDF-1/CXCR4的转录活性及mRNA表达、SDF-1的蛋白表达和细胞凋亡表达水平上调。在小鼠模型中,经雨蛙素处理后,HE染色和病理评分、胰腺组织病理学评分和血清淀粉酶上调,与HSF1+/+小鼠相比,HSF1-/-小鼠中HE染色和病理评分、胰腺组织病理学评分和血清淀粉酶上调更明显;RT-PCR显示,经雨蛙素处理后,SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平上调,HSF1-/-小鼠SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平上调更明显;ELISA和免疫组化提示经雨蛙素处理后,SDF-1/CXCR4蛋白表达水平上调,与HSF1+/+小鼠比较,HSF1-/-小鼠的SDF-1/CXCR4蛋白表达水平上调更明显。结论:***1可以抑制雨蛙素所致的AR42J细胞和小鼠胰腺炎的细胞凋亡、胰腺病理损伤作用;2.雨蛙素所致AR42J细胞和小鼠胰腺炎时,SDF-1/CXCR4的表达增加;***1可以从转录水平调控SDF-1/CXCR4,抑制SDF-1/CXCR4的mRNA及蛋白表达。

关键词：胰腺炎热休克因子1 基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4

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热休克因子1基因剔除对小鼠生长繁殖的影响

中国实验动物学报 2009年第4期17卷 275-278页

作者：陈广文刘喜玲刘可中南大学湘雅医学院病理生理学系长沙410078 卫生部肝胆肠外科中心医学工程研究室长沙410008

目的观察HSF1基因剔除对小鼠生长、繁殖的影响。方法用HSF1基因剔除纯合子、杂合子和野生型小鼠建立交配对,HSF1基因正常繁殖组(简称HSF1正常组)30对、HSF1基因缺陷繁殖组(简称HSF1缺陷组)72对。观察母鼠产仔数、生产胎数、每胎产仔数... 详细信息

目的观察HSF1基因剔除对小鼠生长、繁殖的影响。方法用HSF1基因剔除纯合子、杂合子和野生型小鼠建立交配对,HSF1基因正常繁殖组(简称HSF1正常组)30对、HSF1基因缺陷繁殖组(简称HSF1缺陷组)72对。观察母鼠产仔数、生产胎数、每胎产仔数、成年鼠体重。结果HSF1缺陷组母鼠平均产仔数(13.00±11.50)较少,与HSF1正常组(26.46±16.02)比较差异有显著性(P1)。HSF1缺陷组母鼠每胎产仔数(4.65±2.33)亦较少,与HSF1正常组(7.56±3.08)比较差异有显著性(P1)。HSF1缺陷组母鼠平均生产胎数(2.79±2.64)与HSF1正常组(3.50±2.19)比较差异无显著性(P>0.05)。HSF1缺陷组成年小鼠平均体重(20.53±4.62)较轻,与HSF1正常组(23.06±3.39)比较差异有显著性(P1)。结论HSF1基因剔除小鼠被广泛应用于研究HSF1功能,但HSF1基因剔除对生殖、生长和健康状态的影响不容忽视。

关键词：热休克因子1 热休克蛋白基因剔除小鼠生殖

热休克因子1正显性突变体对防治帕金森病的研究

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热休克因子1正显性突变体对防治帕金森病的研究

作者：徐亮亮中国科学技术大学

学位级别：硕士

α-synuclein聚集与细胞毒性在帕金森病的形成过程中发挥着重要的作用。热休克蛋白是具有细胞保护功能的一类分子伴侣家族,它们几乎存在于所有的细胞中。最近研究证明一些热休克蛋白能够抑制α-synuclein的聚集与毒性。在真核细胞中,热... 详细信息

α-synuclein聚集与细胞毒性在帕金森病的形成过程中发挥着重要的作用。热休克蛋白是具有细胞保护功能的一类分子伴侣家族,它们几乎存在于所有的细胞中。最近研究证明一些热休克蛋白能够抑制α-synuclein的聚集与毒性。在真核细胞中,热休克因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)是细胞内热休克蛋白基因表达的主要调节因子,它在非应激条件下被包含HSP90等的抑制性复合体抑制以非活化形式存在,只有在受到应激时才会暂时活化。对HSF1进行缺失突变和点突变等改造可使HSF1在正常条件下具有组成性活性,即在非应激条件下诱导激活细胞内热休克蛋白的表达。本论文的重点是研究HSF1的正显性突变体对α-synuclein聚集及毒性的影响。实验证明在人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞内过表达α-synuclein与EGFP融合蛋白——α-syn-EGFP,可以形成α-synuclein免疫阳性的聚集体,并且引起细胞死亡。HSF1正显性突变体能够在SH-SY5Y细胞内激活多种热休克蛋白的表达,如HSP70、HSF27和HSP90等。共表达HSF1(+)能够显著降低α-synuclein的蛋白水平,抑制α-synuclein免疫阳性包涵体的形成,并且能够显著减少α-synuclein过表达引起的细胞毒性。此外,HSF1正显性突变体还能显著抑制神经毒素6-羟基多巴胺引起的细胞凋亡。这些数据表明HSF1(+)能够在过表达α-synuclein和6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中发挥重要的保护作用,这提示我们HSF1(+)可能在防治帕金森病方面具有一定的应用价值。

关键词： α-synuclein 帕金森病热休克因子1 热休克蛋白 6-羟基多巴胺

热休克反应及热休克因子1对慢性心理应激小鼠探索行为的保护作用及其机制

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中国神经精神疾病杂志 2010年第7期36卷 401-405页

作者：彭敏朱熊兆姚树桥陈向一深圳市第六人民医院精神卫生科深圳518052 中南大学湘雅二医院医学心理研究中心

目的采用热休克因子1(HSF1)基因敲除小鼠模型,探讨HSF1基因及热休克预处理在慢性心理应激中对小鼠探索行为的保护作用,以及其机制是否与CA1区神经元凋亡有关。方法选取HSF1基因野生型小鼠40只和HSF1基因敲除小鼠36只,均随机分为热应激... 详细信息

目的采用热休克因子1(HSF1)基因敲除小鼠模型,探讨HSF1基因及热休克预处理在慢性心理应激中对小鼠探索行为的保护作用,以及其机制是否与CA1区神经元凋亡有关。方法选取HSF1基因野生型小鼠40只和HSF1基因敲除小鼠36只,均随机分为热应激组、心理应激组、热应激加心理应激组和对照组,除对照组外各组给予相应的应激措施2个月,热应激加心理应激组小鼠在暴露于慢性心理应激前给予热休克预处理。2个月后检测各组小鼠高架十字迷宫中总探索次数、简易迷津探索格数及小鼠海马CA1区神经元的凋亡。结果野生型小鼠和基因敲除小鼠中心理应激组高架十字迷宫中总探索次数、简易迷津探索格数均较对照组减少(P热应激加心理应激组高架十字迷宫中总探索次数、简易迷津探索格数均较心理应激组多(P0.05)。基因敲除小鼠心理应激组CA1区海马神经元凋亡数目多于对照组(P热应激预处理通过HSF1基因,抑制慢性心理应激所致探索行为减少,热应激预处理及HSF1基因对CA1区神经元的内源性保护作用可能是维持小鼠探索行为的重要机制。

关键词：探索行为心理应激CA1 热休克因子1 神经元凋亡

正显性热休克因子1突变体抑制6-OHDA诱导细胞死亡的研究

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中国生物工程杂志 2010年第1期30卷 25-28页

作者：徐亮亮侯永辉邹江英中国科学院广州生物医药与健康研究院应激反应与调控研究实验室广州510663 中国科学技术大学生命科学学院合肥230027

热休克因子1是真核细胞应激反应时热休克蛋白表达的主要转录调控因子。它在非应激条件下被抑制性复合体抑制以非活化形式存在,只有在受到应激时才会暂时活化。通过基因突变得到的正显性突变体在不需要外界环境刺激的条件下就能激活细胞... 详细信息

热休克因子1是真核细胞应激反应时热休克蛋白表达的主要转录调控因子。它在非应激条件下被抑制性复合体抑制以非活化形式存在,只有在受到应激时才会暂时活化。通过基因突变得到的正显性突变体在不需要外界环境刺激的条件下就能激活细胞内源性热休克蛋白的表达。环境神经毒素是引起帕金森病的一个重要因素,它们能够氧化损伤多巴胺能神经元,最终引起细胞死亡。Western blot和双荧光素酶检测证明,在SH-SY5Y细胞中转染正显性热休克因子1突变体能够明显上调HSP70的表达。并且通过检测细胞培养基中的乳酸脱氢酶的含量证明正显性热休克因子1突变体能够显著抑制神经毒素6-羟基多巴胺诱导的细胞死亡。这些结果表明,正显性热休克因子1突变体在帕金森病的防治方面可能具有潜在的应用前景。

关键词：热休克因子1 正显性热休克因子1突变体热休克蛋白 6-羟基多巴胺