检索结果-南通市图书馆

唑来膦酸干预去势大鼠牙槽骨骨代谢及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体表达的变化

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2022年第17期26卷 2660-2666页

作者：霍花刘官娟宋娜周倩程余婷罗珊珊廖健贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:唑来膦酸为经典的双膦酸盐类骨吸收抑制剂,但其对下颌牙槽骨骨代谢的影响及机制尚存在争议。目的:观察唑来膦酸对去卵巢骨质疏松大鼠牙槽骨吸收及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的影响。方法:将36只雌性SD大鼠随机分3... 详细信息

背景:唑来膦酸为经典的双膦酸盐类骨吸收抑制剂,但其对下颌牙槽骨骨代谢的影响及机制尚存在争议。目的:观察唑来膦酸对去卵巢骨质疏松大鼠牙槽骨吸收及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的影响。方法:将36只雌性SD大鼠随机分3组,即假手术组、骨质疏松组(行双侧卵巢切除术),唑来膦酸组(双侧卵巢切除,之后给予唑来膦酸),每组12只。术后12周唑来膦酸组皮下注射20μg/kg唑来膦酸,假手术组和骨质疏松组给予相同剂量的生理盐水。于给药后4周麻醉动物取出下颌牙槽骨进行检测,通过Micro-CT观察牙槽骨骨质骨量及骨吸收情况;苏木精-伊红染色观察牙槽骨病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定牙槽骨破骨细胞数量;免疫组织化学技术检测牙槽骨内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3蛋白的表达;Western blot检测牙槽骨内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白的表达水平。结果与结论:(1)与假手术组相比,骨质疏松组骨小梁结构出现断裂,有大量骨吸收陷窝,牙槽骨表面不平整;同时牙槽骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度降低,骨小梁分离度增加,牙槽骨破骨细胞数目明显增多(P酸组牙槽骨骨微结构改善,上述病理症状明显减轻;(2)免疫组织化学染色显示,骨质疏松组牙槽骨组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3蛋白表达水平高于假手术组(P酸组表达水平低于骨质疏松组(P核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白均高表达;与骨质疏松组相比,唑来膦酸组其蛋白表达水平降低(P酸能有效抑制骨质疏松大鼠体内牙槽骨组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白的表达,并减少下颌牙槽骨破骨细胞数量,抑制牙槽骨吸收。

关键词：唑来膦酸去卵巢大鼠牙槽骨骨质疏松症骨代谢破骨细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体

尿酸调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化促进肾小管上皮-间充质转化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华高血压杂志 2022年第5期30卷 459-466页

作者：尤丹瑜吴小婷万建新福建医科大学附属第一医院肾内科福建医科大学血液净化研究中心福建福州350005

目的探讨尿酸对人肾小管上皮-间充质转化的影响及其机制。方法体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以不同浓度尿酸作用不同时间,观察HK-2细胞外形改变;利用蛋白免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin... 详细信息

目的探讨尿酸对人肾小管上皮-间充质转化的影响及其机制。方法体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以不同浓度尿酸作用不同时间,观察HK-2细胞外形改变;利用蛋白免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)等分子的表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。选择尿酸作用的最佳浓度和时间,加入NLRP3抑制剂MCC950下调NLRP3的表达,检测其对于上述蛋白表达的影响。结果随着尿酸浓度的增加,HK-2形态由立方形转变为长条形。α-SMA、NLRP3、ASC、Caspase-1等蛋白表达随着尿酸浓度和作用时间的增加而增加(P酸浓度和作用时间的增加而下降(P酸浓度的增加而增加[0、0.1、0.2、0.4和0.8 mmol/L:(9.56±1.47)比(12.28±2.32)比(14.89±1.23)比(21.41±2.55)比(26.60±3.97)ng/L,F=38.56,P酸作用时间的增加而增加[0、12、24、48和72 h:(8.90±2.14)比(10.97±1.12)比(15.27±1.63)比(22.43±3.91)比(31.09±3.34)ng/L,F=59.13,P酸干预相比,尿酸+MCC950干预的α-SMA、NLRP3、ASC、Caspase-1等蛋白表达下降(P酸可导致肾小管上皮-间充质转化,其机制可能是通过激活NLRP3炎症小体实现的。

关键词：尿酸核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体肾小管上皮细胞上皮-间充质转化

盐酸右美托咪定对脂多糖诱导Kupffer细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体通路的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2020年第22期36卷 3639-3642页

作者：邱壮光徐志新韦雪梅唐瑜黄钰媛海南医学院第二附属医院麻醉科海南海口570311 海口市第四人民医院护理部海南海口571100

目的探讨盐酸右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导Kupffer细胞(KCs)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的影响。方法用500 ng·mL-1 LPS处理KCs 24 h,构建炎性因子释放模型细胞。将模型细胞随机分为模型组和低、中、高剂量... 详细信息

目的探讨盐酸右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导Kupffer细胞(KCs)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的影响。方法用500 ng·mL-1 LPS处理KCs 24 h,构建炎性因子释放模型细胞。将模型细胞随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,另取正常KCs作为空白组。空白组和模型组均不给予药物处理,正常培养7 h;低、中、高剂量实验组分别给予50,200和500 ng·mL-1盐酸右美托咪定处理1 h,继续孵育6 h。用噻唑蓝法检测各组细胞的存活率,用Western Blotting法检测各组细胞炎症小体相关蛋白的表达水平。结果干预后,低、高剂量实验组和模型组、空白组的细胞存活率分别为(60.11±4.69)%,(85.02±5.04)%,(51.24±4.22)%和(100.00±5.24)%,NLRP3蛋白相对表达水平分别为2.49±0.28,1.21±0.21,3.37±0.30和1.02±0.22,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1相对表达水平分别为2.68±0.26,1.17±0.22,3.54±0.34和1.01±0.20,IL-1β相对表达水平分别为3.45±0.35,1.53±0.32,4.51±0.37和1.01±0.23,模型组的上述指标与低、高剂量实验组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P酸右美托咪定能够减轻LPS诱导的KCs的炎症反应,从而提高KCs的存活率,推测其可能是通过抑制NLRP3炎症小体通路,从而降低炎症因子的表达。

关键词：盐酸右美托咪定 Kupffer细胞脂多糖核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体

川陈皮素对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2023年第4期39卷 528-532页

作者：何邵波黄泽智李丽钱邵阳学院医学检验学院湖南邵阳422000 新邵县人民医院检验科湖南邵阳422900

目的探讨川陈皮素(NOB)对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法通过卵清蛋白诱导建立大鼠哮喘模型。将50只造模成功大鼠随机分为低、中、高剂量实验组(分别灌胃100,200和40... 详细信息

目的探讨川陈皮素(NOB)对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法通过卵清蛋白诱导建立大鼠哮喘模型。将50只造模成功大鼠随机分为低、中、高剂量实验组(分别灌胃100,200和400 mg·kg^(-1)·d^(-1) NOB)、对照组(灌胃5 mg·kg^(-1)·d^(-1)地塞米松)、模型组(灌胃等量0.9%NaCl),每组各10只;另选取10只正常大鼠为空白组(灌胃等量0.9%NaCl)。6组大鼠每天灌胃1次,连续10 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用蛋白质印迹法检测肺组织中磷酸化C-Jun氨基端激酶(p-JNK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和NLRP3的表达水平。结果低、高剂量实验组和对照组、模型组、空白组的血清IL-1β分别为(127.25±10.07),(74.32±4.53),(75.64±4.25),(152.33±10.23)和(56.43±3.12)pg·mL^(-1);TNF-α分别为(114.32±10.14),(85.21±5.08),(87.13±5.13),(135.24±10.04)和(32.16±3.12)pg·mL^(-1);肺部组织中p-JNK蛋白相对表达水平分别为0.54±0.02,0.36±0.01,0.37±0.03,0.64±0.02和0.30±0.01;CHOP蛋白相对表达水平分别为0.49±0.05,0.32±0.04,0.35±0.03,0.71±0.05和0.32±0.04;NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04,0.74±0.03,0.75±0.03,1.06±0.02和0.65±0.05;Caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.85±0.05,0.64±0.01,0.65±0.03,1.04±0.05和0.57±0.04。低、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P炎症小体活化,进而改善哮喘大鼠的气道炎症状态。

关键词：川陈皮素哮喘内质网应激信号通路核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在糖尿病肾病中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学综述 2023年第19期29卷 3915-3921页

作者：甯春杨荣礼徐州医科大学附属医院老年医学科江苏徐州221000

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病全身微血管合并症之一,可导致肾功能衰竭和过早死亡,严重影响患者生活质量。DKD发病机制复杂,其中无菌性炎症是目前的研究热点,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为炎症反应的重要触发因素,... 详细信息

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病全身微血管合并症之一,可导致肾功能衰竭和过早死亡,严重影响患者生活质量。DKD发病机制复杂,其中无菌性炎症是目前的研究热点,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为炎症反应的重要触发因素,在高血糖环境下激活后可诱导白细胞介素(IL)-1β、IL-18释放,产生炎症级联反应,参与DKD的发生发展,加速肾脏损伤过程,最终导致终末期肾病。多种降糖药可通过抑制NLRP3炎症小体的激活减少下游促炎性细胞因子的释放,延缓肾功能恶化,但其具体机制尚未完全明确。因此,研究NLRP3炎症小体对DKD的影响及降糖药的干预作用有助于为防治DKD提供新靶点。

关键词：糖尿病肾病核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体降糖药物

宫颈癌患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的表达变化及其临床意义

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国性科学 2022年第9期31卷 73-76页

作者：李玮朱根海吴秀荣张静海南省人民医院妇科海口570000 陕西中医药大学第二附属医院妇科陕西咸阳712000

目的探讨宫颈癌患者组织和血清中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的表达水平,分析NLRP3炎症小体在宫颈癌发生、进展和治疗中的潜在作用。方法选取2019年1月至2020年6月海南省人民医院收治的50例ⅠA~ⅡA期宫... 详细信息

目的探讨宫颈癌患者组织和血清中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的表达水平,分析NLRP3炎症小体在宫颈癌发生、进展和治疗中的潜在作用。方法选取2019年1月至2020年6月海南省人民医院收治的50例ⅠA~ⅡA期宫颈癌患者作为实验组,均行手术治疗,术中留取癌组织和未被肿瘤浸润的癌旁正常宫颈组织;同时选取50例健康女性作为对照组。所有研究对象均留取外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中NLRP3、丙氨酸-丝氨酸半胱氨酸-1(ASC-1)、半胱氨酸酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-18(IL-18)和白介素-6(IL-6)的表达水平,采用旋转式血液流变仪检测红细胞沉降率(ESR),采用流式细胞仪检测白细胞数量;采用免疫组化染色法检测实验组癌组织和癌旁组织中NLRP3、ASC-1、Caspase-1的表达情况。结果实验组白细胞数量、ESR、CRP、IL-6、NLRP3、ASC-1、Caspase-1、IL-1β、IL-18水平明显高于对照组(P炎症小体的激活可能参与了宫颈癌的发生和进展,提示NLRP3炎症小体可作为治疗宫颈癌的潜在靶点。

关键词：宫颈癌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体半胱氨酸酶-1

基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体探讨天麻钩藤颗粒对肝阳上亢证肾损害的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界中医药 2022年第8期17卷 1077-1080,1085页

作者：孙治琪刘晨笑孟玥赵永烈刘子旺北京中医药大学第三附属医院北京100029

目的:通过对大鼠血压、血清炎症介质及肾脏病理学切片的检测,探讨天麻钩藤颗粒对高血压大鼠肝阳上亢证肾损害的改善作用及机制。方法:取32只自发性高血压大鼠(SHRs),随机分为对照组、模型组、天麻钩藤颗粒组(中药组)、尼莫地平组(西药... 详细信息

目的:通过对大鼠血压、血清炎症介质及肾脏病理学切片的检测,探讨天麻钩藤颗粒对高血压大鼠肝阳上亢证肾损害的改善作用及机制。方法:取32只自发性高血压大鼠(SHRs),随机分为对照组、模型组、天麻钩藤颗粒组(中药组)、尼莫地平组(西药组),每组8只,其中模型组、中药组、西药组给予附子汤灌服进行肝阳上亢证造模,再分别给予蒸馏水、天麻钩藤颗粒、尼莫地平灌服14 d。6只正常SD大鼠作为空白组,空白组、对照组给予蒸馏水灌服42 d。干预前后分别测量血压,干预后进行血清炎症介质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶(Caspase)-1及肾脏病理学切片检测。结果:西药组干预后收缩压明显降低(P化不明显(P>0.05);与正常组比较,对照组、模型组、中药组大鼠血清中NLRP3、ASC、Caspase-1水平均升高,中药组较对照组、模型组较低(P化和玻璃样变,肾小管萎缩、消失,其中中药组、西药组较对照组、模型组2组病变有所减轻。结论:天麻钩藤颗粒对自发性高血压大鼠肝阳上亢证肾损害具有改善作用,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体合成有关。

关键词：自发性高血压大鼠肝阳上亢证肾损害核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体天麻钩藤颗粒平肝潜阳作用机制

养心定悸胶囊通过调控ROS-NLRP3-GSDMD通路抑制ISO诱导的缺血性心律失常的作用研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2024年

作者：田雪王海杨婉悦刘坤冯亚萌钱博璋马国平梁文杰河北医科大学第一医院武安市中医院河北中医药大学

目的：基于心肌细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的细胞焦亡探讨养心定悸胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌的保护作用机制。方法：50只SPF级SD大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、普萘洛尔0.015g/kg组、养心定悸胶... 详细信息

目的：基于心肌细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的细胞焦亡探讨养心定悸胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌的保护作用机制。方法：50只SPF级SD大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、普萘洛尔0.015g/kg组、养心定悸胶囊0.5、2g/kg组，每组10只。采用“6+1”方式构建缺血性心律失常大鼠模型。各组灌胃给予相应，持续1周。BL-420F生理机能实验系统观察并记录大鼠II导联心电图，并对心律失常类型进行评分；HE染色观察心肌组织病理形态变化；透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化；生化法检测大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量或活力；免疫荧光检测心肌组织活性氧（ROS）表达；RT-qPCR检测心肌组织Nlrp3及IL-18mRNA表达水平；SP或Westernblot检测NLRP3、Caspase-1、消皮素D（GSDMD）、消皮素的N末端（GSDMD-NT）、IL-18蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠出现持续性的心律失常；血清MDA含量升高，SOD、CAT活力降低（P结构不清，肌纤维排列紊乱；线粒体膜不同程度破裂，线粒体嵴溶解；心肌组织ROS荧光强度增加（P蛋白表达上调（P化应激相关因子含量显著降低（P炎症和焦亡相关因子表达明显下调（P炎症小体表达进而抑制心肌细胞焦亡，这可能是其抗缺血性心律失常的重要机制。

关键词：养心定悸胶囊心律失常核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体线粒体细胞焦亡

基于肠道炎症反应研究降糖3号方抗糖尿病的作用机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

世界中医药 2024年第8期19卷 1085-1091页

作者：赵祎徐冰蕊叶紫梦玮莫芳芳穆倩倩田甜杨晓达高思华赵丹丹北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学东直门医院北京100007 北京大学医学部北京100191

目的:观察降糖3号方对2型糖尿病小鼠肠道炎症相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的作用机制。方法:选取4周龄C57BL/6N雄性小鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射构建2型糖尿病小鼠模型,采用随机数字表法将成模小鼠分成模型组、二甲双... 详细信息

目的:观察降糖3号方对2型糖尿病小鼠肠道炎症相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的作用机制。方法:选取4周龄C57BL/6N雄性小鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射构建2型糖尿病小鼠模型,采用随机数字表法将成模小鼠分成模型组、二甲双胍组、降糖3号方组,每组8只。选取8只标准饲料喂养的小鼠作为正常组。药物干预8周结束后,应用细胞因子抗体芯片技术检测小鼠结肠组织中多种炎症介质水平,并进行差异表达蛋白筛选、基因本体(GO)蛋白功能、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。蛋白质印迹法检测各组小鼠结肠组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活与肠道黏膜屏障相关的因子G蛋白偶联受体43(GPR43)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶(Caspase-1)以及闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)的蛋白表达水平。结果:各组间肠道炎症介质差异明显,与模型组比较,降糖3号方组IL-1β、IL-6等炎症介质表达下降,降糖3号方可上调结肠组织中ZO-1、Occludin、GPR43蛋白表达水平,降低ASC、Caspase-1蛋白表达水平(P炎症反应明显,降糖3号方能够有效抑制2型糖尿病小鼠肠道炎症,其作用可能与调控NLRP3炎症小体,进而影响下游炎症介质有关。

关键词：糖尿病降糖3号方炎症介质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体抗体芯片结肠组织作用机制