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临床麻醉学杂志 2020年第8期36卷 793-798页

作者：张本旺蒋娟马福国孙立新王明山青岛大学附属青岛市市立医院麻醉科 266071

目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和... 详细信息

目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和大潮气量+亚甲蓝组(MB组),每组12只。三组大鼠均行气管切开插管术,MB组经腹腔注射1%亚甲蓝50 mg/kg,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气;C组经腹腔注射等容量生理盐水后保持自主呼吸;H组经腹腔注射等容量生理盐水,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气。通气参数:FiO2 21%,I∶E 1∶1,RR 80次/分,PEEP 0,通气时间4 h。于基础状态、通气结束时经颈总动脉取血行血气分析,通气结束后颈总动脉放血处死大鼠,收集肺组织标本、支气管肺泡灌洗液(BALF)。光镜下观察肺组织病理学改变,记录肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比值(W/D)。采用ELISA法测定BALF中总蛋白含量以及血清、BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-18浓度;鲁米诺化学发光法检测肺组织中活性氧(ROS)含量;RT-PCR法及Western blot法分别检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达量及蛋白含量。结果与C组比较,H组肺损伤评分、W/D明显升高(P肺损伤评分、W/D明显降低(P<0.05),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显降低(P<0.05),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论亚甲蓝通过抑制大鼠肺组织中NLRP3炎性小体的激活,阻碍促炎因子IL-1β及IL-18的形成,减轻大鼠VILI。

关键词：亚甲蓝核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体机械通气机械通气相关肺损伤

蛋白激酶C和酪氨酸激酶在机械通气相关肺损伤中的作用机制

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中国医药 2018年第4期13卷 537-540页

作者：赵涛郑升法李刚韩永彬吕刚济宁医学院附属山东省日照市人民医院麻醉科 276826

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(c-Src)在机械通气相关肺损伤(VILI)中的作用机制。方法将30只无特定病原体级健康C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为5组:正常小潮气量组(C组),大潮气量组(H组),大潮气量+c-Src抑制剂组(H+P组),大潮气... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(c-Src)在机械通气相关肺损伤(VILI)中的作用机制。方法将30只无特定病原体级健康C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为5组:正常小潮气量组(C组),大潮气量组(H组),大潮气量+c-Src抑制剂组(H+P组),大潮气量+PKCα抑制剂组(H+B组),大潮气量+c-Src抑制剂+PKCα抑制剂组(H+P+B组),每组6只。C组气管切开后,进行小潮气量机械通气,潮气量为7 ml/kg,呼吸频率为120次/min,呼气末正压为5 cmH_2O(1 cmH_2O=0.098 kPa);H组、H+P组、H+B组、H+P+B组气管切开后,进行大潮气量机械通气,潮气量为20 ml/kg,呼吸频率为40次/min,呼气末正压为0 cmH_2O;5组吸呼比为1:2,通气时间为4 h。H+P组、H+P+B组于麻醉前1 h肌内注射c-Src抑制剂PP2 1μg/kg;H+B组、H+P+B组于麻醉前1 h肌内注射PKCα抑制剂BIM0.12 mg/kg。机械通气结束后,处死小鼠,取肺组织,记录肺损伤病理学评分并测肺组织湿干重比,采用蛋白质印迹法测定p120-连环蛋白、PKCα、c-Src的表达。结果 H组肺损伤病理学评分及肺组织湿干重比高于C组、H+P组、H+B组和H+P+B组,差异均有统计学意义(均P机械通气激活PKCα,使c-Src磷酸化,降低p120-连环蛋白表达。

关键词：机械通气相关肺损伤 p120-连环蛋白蛋白激酶C 酪氨酸激酶

右美托咪定对大鼠机械通气相关肺损伤时小窝蛋白-1表达的影响

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浙江医学 2020年第12期42卷 1237-1241页

作者：王华孟志鹏宋鹏涛刘静赵燕湖州市妇幼保健院麻醉科 313000 湖州市中心医院麻醉科湖州市中心医院病理科

目的观察右美托咪定(Dex)对大鼠机械通气相关肺损伤(VILI)时小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只:对照组(C组)、VILI组(V组)、De x预注射+VILI组(DV组)。200μg De x溶解于40ml 0.9%氯化钠注射液中配置成5... 详细信息

目的观察右美托咪定(Dex)对大鼠机械通气相关肺损伤(VILI)时小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只:对照组(C组)、VILI组(V组)、De x预注射+VILI组(DV组)。200μg De x溶解于40ml 0.9%氯化钠注射液中配置成5μg/ml Dex注射液;DV组大鼠按1ml/kg经股静脉注射Dex注射液,C组、V组注射等量的0.9%氯化钠注射液;然后DV组以1ml/(kg·h)的速率持续静脉泵注Dex注射液,C组、V组以相同速率持续静脉泵注0.9%氯化钠注射液。20min后麻醉大鼠行气管插管术,C组保留自主呼吸,V组、DV组予机械通气(设置通气频率40次/min、潮气量40ml/kg、吸呼比1:1、吸入气中的氧浓度分数21%)制备模型,4h后处死大鼠取右肺组织计算湿干比(W/D),在光镜下进行肺组织病理学观察并测定肺损伤定量评价指标(IQA);左肺灌洗,制备并收集全部支气管肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中clara细胞分泌蛋白16(CC-16)及炎症因子浓度;检测右侧肺组织Cav-1、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA相对表达量。结果与C组比较,V组、DV组IQA、W/D,CC-16、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6浓度,TLR4、NF-κB蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(均P<0.05),Cav-1蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(均P<0.05);与V组比较,DV组IQA、W/D,CC-16、TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,TLR4、NF-κB蛋白及mRNA相对表达量均明显下降(均P<0.05),Ca v-1蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(均P<0.05)。结论De x能减轻大鼠VILI程度,可能与上调Ca v-1表达有关。

关键词：右美托咪定小窝蛋白-1 机械通气相关肺损伤 Toll样受体4 clara细胞分泌蛋白16

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细胞连接在机械通气相关肺损伤中的研究进展

临床医学进展 2023年第7期13卷 12052-12055页

作者：古海云赵涛李刚日照市人民医院麻醉科山东日照

机械通气是临床全身麻醉和危重症患者维持有效氧合的重要手段。由于机械通气患者增加,机械通气相关肺损伤(Ventilation-induced lung injury, VILI)的发生率也持续增加,严重可导致急性呼吸窘迫综合征。细胞连接在机械通气相关肺损伤起... 详细信息

机械通气是临床全身麻醉和危重症患者维持有效氧合的重要手段。由于机械通气患者增加,机械通气相关肺损伤(Ventilation-induced lung injury, VILI)的发生率也持续增加,严重可导致急性呼吸窘迫综合征。细胞连接在机械通气相关肺损伤起到关键作用,本文拟从机械通气相关肺损伤中细胞连接变化的研究进展进行综述。

关键词：细胞连接紧密连接机械通气相关肺损伤

丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤的保护作用及机制

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国际麻醉学与复苏杂志 2010年第3期31卷 211-214页

作者：岳子勇张莉莉闫丹丹王颖崔晓光黑龙江省麻醉与危重病学研究重点实验室&哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科 150086

目的探讨丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤影响的作用机制.方法 24只Wistar清洁级大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气4 h.A组为模型组,通气模式为吸气峰压（PIP）=25 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,呼气末正压（PEEP... 详细信息

目的探讨丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤影响的作用机制.方法 24只Wistar清洁级大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气4 h.A组为模型组,通气模式为吸气峰压（PIP）=25 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,呼气末正压（PEEP）=2 cm H2O;B、c组为同时输注丙泊酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2mg/kg,继以4mg·kg-1·h-1速度持续输注;C组输注模式为5 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速度持续输注,记录基础时点、1、2、3、4 h的MAP、HR和动脉血气.4 h后处死全部大鼠,测量肺组织湿/干比（W/D）,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factora,TNF-α）、白介素1β（interleukin1β,IL-1β）、白介素6（interleukin6,IL-6）、白介素10（interleukin10,IL-10）和巨噬细胞炎性蛋白2（macrophage inflammatorv protein2,MIP-2）的含量,肺组织匀浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量,观察肺组织病理形态学变化.结果 A组MAP和PaO2在4 h时显著降低,由（116.0±7.4）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（379±65）mm Hg降低到（73±21）mm Hg和（103±48）mm Hg,与基础值相比差异有统计学意义（P〈0.05）,而B、C组与基础值相比差异无统计学意义.在4 h时A组的PaCO2显著升高（P〈0.05）,而B、C两组与基础值相比差异无统计学意义.肺组织湿/干比、BALF中总蛋白含量、TNF-α和MIP-2浓度A组明显高于B、C组（P〈0.05）,肺组织匀浆巾MDA浓度A组明显高于B、C组（P〈0.05）,A组SOD浓度也有所降低,但和B、C组差异无统计学意义.肺组织学病理评分B、C组也好于A组（P〈0.05）,B、C组间差异无统计学意义.结论丙泊酚可减轻大鼠机械通气相关肺损伤,其机制可能与其减少炎症因子的释放,减少中性粒细胞在肺内的积聚,抑制过氧化损伤有关.

关键词：丙泊酚机械通气相关肺损伤

机械通气相关性肺损伤中α7烟碱型乙酰胆碱受体的作用和机制

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国际麻醉学与复苏杂志 2012年第12期33卷 842-844页

作者：敖丽闵苏重庆医科大学附属第一医院麻醉科 400016

背景机械通气是治疗急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）的必要措施，但同时又增加了机械通气相关性肺损伤（ventilation_inducedlunginjury，VKKI）的发病率。而胆碱能抗炎通路是近年来发现的一种通过传出迷走神经来抑制炎症的神经．内分泌抗炎途径，其主要通过饯7烟碱型乙酰胆碱受体（ct7nicotinicacetylcholinereceptorstype，α7nAChR）发挥作用。目的对α7nAChR在VILI中的作用和机制的研究进展进行回顾和总结。内容共4部分：①VILI研究现状与共识；②胆碱能抗炎通路的研究进展；③α7nAChR在VILI中的具体机制；④归纳总结。趋向α7nAChR在VILI中的作用和机制错综复杂，弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示VILI的发生机制和预防VILI的发生具有临床意义。

关键词：机械通气相关肺损伤胆碱能抗炎通路 α7烟碱型乙酰胆碱受体

呼吸力学指导下的急性呼吸窘迫综合征个体化机械通气策略

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中华医学杂志 2018年第34期98卷 2703-2705页

作者：解立新王颖解放军总医院呼吸与危重症医学科北京100086

随着对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理学认知的逐渐深入，为了纠正严重低氧、促进萎陷肺泡复张，危重症领域专家先后提出肺开放、肺保护性通气、俯卧位通气等的观点，临床应用却不断提出质疑，按照指南或专家共识推荐实施通气策略... 详细信息

随着对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理学认知的逐渐深入，为了纠正严重低氧、促进萎陷肺泡复张，危重症领域专家先后提出肺开放、肺保护性通气、俯卧位通气等的观点，临床应用却不断提出质疑，按照指南或专家共识推荐实施通气策略不仅部分患者不能获益，往往会产生相反的结果甚至严重并发症，危及患者生命。这是因为人工气道的建立和正压通气本身在有效改善通气和部分换气功能的同时，因其与人体生理状态下负压呼吸相违背，其必然会因过高的正压水平对肺泡产生损伤、甚至导致肺泡破裂出现纵隔气肿、气胸等严重并发症，即机械通气相关肺损伤（VILI）。

关键词：急性呼吸窘迫综合征机械通气策略呼吸力学机械通气相关肺损伤严重并发症个体肺保护性通气肺泡破裂

酪氨酸激酶c-Src在机械通气肺损伤中的作用机制

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酪氨酸激酶c-Src在机械通气肺损伤中的作用机制

作者：赵涛山东大学

学位级别：硕士

研究目的：机械通气相关肺损伤（Ventilation induced-lung injury, VILI）是指在利用呼吸机进行机械通气时,由于机械通气的原因和肺部原发病交叉引起的急性肺损伤（Acute lung injury, ALI）。机械因素通过破坏肺泡细胞膜的完整性,影... 详细信息

研究目的：机械通气相关肺损伤（Ventilation induced-lung injury, VILI）是指在利用呼吸机进行机械通气时,由于机械通气的原因和肺部原发病交叉引起的急性肺损伤（Acute lung injury, ALI）。机械因素通过破坏肺泡细胞膜的完整性,影响细胞膜的通透性,引起肺泡水肿,进而引起肺损伤。致密连接蛋白（Tight junctions, TJs） Occludin是维持肺泡上皮通透性和屏障功能的重要连接蛋白。因此,本研究通过体外实验（周期性机械牵张小鼠肺泡上皮细胞）和体内实验（不同潮气量机械通气）来模拟机械通气相关肺损伤,观察致密连接蛋白Occludin和酪氨酸激酶c-Src的表达;使用c-Src激酶抑制剂后,Occludin蛋白表达的变化及c-Src激酶磷酸化状态,及c-Src激酶在VILI中的作用机制。研究方法：体外实验：将单层培养的小鼠肺泡上皮细胞（MEL-12细胞）随机分为5组,对照组（C组）、机械牵张组（S组）、二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide, DMSO）组（D组）、酪氨酸激酶（c-Src）抑制剂（PP2）组（P组）、小分子RNA干扰（siRNA-Occludin）组（Si组）。D组、P组在进行周期性机械牵张前30min用c-Src激酶抑制剂PP2 （100umol/L）和DMSO （30ul/ml）进行预处理。C组未进行周期性机械牵张;S组以频率0.5HZ,牵张幅度为8%、20%分别进行周期性机械牵张MLE-12细胞,D组、P组以频率0.5HZ,牵张幅度20%进行周期性机械牵张预处理后的MLE-12细胞,S组的牵张时间时间为1 h、2 h、4 h,D组、P组的机械牵张时间为4 h。Si组进行siRNA-Occludin预处理。预处理及周期性机械牵张后,一部分在冰上迅速进行蛋白裂解,提取总蛋白,用于Western Blotting检测Occludin蛋白及c-Src激酶的表达;另一部分,用4%多聚甲醛固定l0min,透膜封闭后,采用细胞免疫荧光观察Occludin蛋白的分布。体内实验：30只健康Wistar大鼠,体重250-300g,随机分为5组,每组6只：对照组（C组）,小潮气量组（M组）,大潮气量组（H组）,小潮气量+c-Src激酶抑制剂组（M+P组）,大潮气量+c-Src激酶抑制剂组（H+P组）。C组大鼠不进行机械通气;M组、H组、M+P组、H+P组均进行机械通气,呼吸频率均为40次／min,吸呼比（I：E）为1：2,吸入氧浓度为21%,通气时间为4h。M组和M+P组潮气量为7mL/kg;H组和H+P组潮气量为42mL/kg。M+P组和H+P组在麻醉前用c-Src激酶抑制剂PP2 （lug/kg）预处理1h。机械通气后,记录肺损伤评分;右肺上叶迅速放入液氮中,冻存备Western Blotting测Occludin蛋白及c-Src激酶;右肺其他部分固定于4%多聚甲醛中,做HE染色;左肺用来测干湿重比评价肺水肿（W/D）。结果：体外实验：1.免疫荧光发现,牵张幅度20%的周期性机械牵张,Occludin表达呈时间依赖性,随牵张时间的增长,Occludin表达减少,PP2预处理后,进行机械牵张,Occludin表达较未用PP2预处理多。2. Western Blotting发现,S组中牵张幅度为8%的周期性机械牵张1h、2h、4h,与牵张0h相比,Occludin表达没有明显变化（P＞0.05）;S组中振幅为20%的周期性机械牵张1h、2h、4h,与牵张0h相比,c-Src激酶表达明显升高（P＜0.05）,Occludin表达明显降低（P＜0.05）;与S组中机械牵张4h比较,D组中机械牵张4h的Occludin没有明显改变（P＞0.05）;与S组中机械牵张4h比较,P组中机械牵张4h, Occludin表达升高（P＜0.05）。体内实验：***染色发现,大潮气量机械通气肺泡充血严重,出血,肺泡壁增厚,肺透明膜形成;加入PP2后进行大潮气量机械通气后,肺泡充血及出血减少,肺泡壁增厚减少;小潮气量机械通气肺泡变化不明显;2. Western Blotting发现,与C组及M组比较,H组Occludin蛋白表达降低（P＜0.05）,总的和磷酸化的c-Src激酶表达均升高（P＜0.05）;与H组比较,H+P组Occludin蛋白表达升高（P＜0.05）,总的和磷酸化的c-Src激酶表达均降低（P＜0.05）。结论：大潮气量机械通气导致机械通气肺损伤,可能与酪氨酸激酶c-Src有关。c-Src激酶磷酸化导致c-Src激酶激活,c-Src激酶激活导致致密连接蛋白Occludin表达降低,导致肺损伤。

关键词：机械通气相关肺损伤周期性机械牵张致密连接蛋白 c-Src激酶 Occludin

TLR4-Nrf2/HO-1信号通路在小鼠机械通气所致肺损伤的作用研究

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现代生物医学进展 2018年第20期18卷 3812-3816页

作者：李艳艳潘频华苏晓丽胡成平刘帅李海涛黎皓思李毅戴敏慧毛志李千中南大学湘雅医院呼吸危重症医学科湖南长沙410008

目的:机械通气作为一重要措施,拯救呼吸衰竭患者的生命,有致肺血管炎症及渗透增加等病变的可能,即VILI。本研究旨在明确VILI是否受潮气量、Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)基因敲除及核因子-E2相关受体2/血红素氧化酶-1(Nuclear... 详细信息

目的:机械通气作为一重要措施,拯救呼吸衰竭患者的生命,有致肺血管炎症及渗透增加等病变的可能,即VILI。本研究旨在明确VILI是否受潮气量、Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)基因敲除及核因子-E2相关受体2/血红素氧化酶-1(Nuclear factor-erythroid 2 related factor2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)表达的激活关联是否存在。方法:TLR4基因缺失和野生型(WT)小鼠分别分为对照(CON),低潮气量(low tidal volume,LTV)和高潮气量(high tidal volume,HTV)组。给小鼠禁食、禁水12小时后,麻醉小鼠,做气管切开,将气管导管经口插入,通气4小时,呼气末正压(PEEP)2 cm H2O,R:100次/分钟,吸呼比1:2;CON组仅气管插管。小鼠处死,测湿/干重比(W/D)。肺组织依次:HE染色组织学评价;评价肺损伤评分;测定肺炎症因子表达:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);免疫组化及免疫印迹法,测Nrf2蛋白值;测HO-1蛋白值。结果:在WT+HTV组,Nrf2和HO-1的表达比较WT+LTV组明显升高,但受到TLR4基因敲除的调节,相应的TLR4基因敲除组升高更明显。肺损伤评分、湿/干比在WT+HTV组增加,相应的TLR4基因敲除组升高更显著。结论:HTV通气可致小鼠VILI。VILI小鼠肺中的Nrf2/HO-1表达升高,TLR4基因缺失可以升高Nrf2/HO-1表达,保护肺组织,减轻VILI。

关键词： Toll样受体4 核因子-E2相关受体2 血红素氧化酶-1 机械通气相关肺损伤