检索结果-南通市图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 532-532页

作者：马芳周培岚苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的建立鞘内吗啡给药致痒小鼠模型，探究Gβγ亚基及下游信号分子对鞘内吗啡所致瘙痒作用的影响。方法选用C57BL/6J雄性小鼠，鞘内注射吗啡建立瘙痒模型，探究Gβγ亚基及下游相关分子抑制剂对吗啡所致瘙痒行为的影响。同时取小鼠腰... 详细信息

目的建立鞘内吗啡给药致痒小鼠模型，探究Gβγ亚基及下游信号分子对鞘内吗啡所致瘙痒作用的影响。方法选用C57BL/6J雄性小鼠，鞘内注射吗啡建立瘙痒模型，探究Gβγ亚基及下游相关分子抑制剂对吗啡所致瘙痒行为的影响。同时取小鼠腰段脊髓组织采用Western印迹法检测Gβγ亚基抑制后下游相关蛋白表达水平，以期揭示Gβγ亚基在鞘内吗啡致痒机制中的影响。结果鞘内注射吗啡(1 nmol/5μL)后小鼠抓挠行为明显增加。Gβγ亚基抑制剂gallein(2.5 mg·kg-1)和拮抗肽βARKct明显降低了吗啡诱导的小鼠的抓挠回合数和次数。与μ阿片受体敲除一样，gallien在WT小鼠腰段脊髓抑制吗啡诱导的PLCβ磷酸化(p PLCβ)、Ca2+上调和ERK1/2磷酸化(p ERK1/2)。此外，PLCβ蛋白抑制剂U73122(每只小鼠10 nmol)、细胞内Ca2+阻滞剂肝素(每只小鼠5 nmol)、L型Ca2+通道阻滞剂尼莫地平(4 mg·kg-1)和ERK1/2抑制剂U0126(每只小鼠5nmol)可降低吗啡诱导的C57BL/6J小鼠的瘙痒行为。结论 Gβγ亚基可能通过PLCβ/IP3/Ca2+/ERK1/2信号通路介导吗啡诱导的小鼠抓挠行为。靶向Gβγ亚基及通路抑制剂可能抑制鞘内吗啡诱导的瘙痒作用。

关键词：鞘内吗啡瘙痒抓挠行为 Gβγ亚基

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不同致痒剂诱导建立大鼠瘙痒模型的效果分析

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第三军医大学学报 2021年第16期43卷 1527-1534页

作者：任梦雪吴广延高兴隋建峰李红丽陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院组织胚胎学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院教学实验中心重庆400038

目的对比分析不同致痒剂诱导大鼠瘙痒模型的效果。方法选择3~4月龄健康雄性SD大鼠240只,分为组胺依赖性致痒剂(磷酸组胺组、化合物48/80组)和非组胺依赖性致痒剂(5-羟色胺组、氯喹组、内皮素-1组)与生理盐水对照组,每组40只。选取颈部... 详细信息

目的对比分析不同致痒剂诱导大鼠瘙痒模型的效果。方法选择3~4月龄健康雄性SD大鼠240只,分为组胺依赖性致痒剂(磷酸组胺组、化合物48/80组)和非组胺依赖性致痒剂(5-羟色胺组、氯喹组、内皮素-1组)与生理盐水对照组,每组40只。选取颈部和脸颊作为致痒区域,比较皮内注射后30 min内,注射不同剂量(低、中、高浓度)致痒剂后的致痒效果。采用后肢磁环结合行为记录箱系统记录大鼠后肢抓挠次数的差异;运用高浓度致痒剂注射后,采用多道生理信号采集处理系统和甲苯胺蓝染色技术观察并对比分析致痒区域中皮肤短时内感觉神经末梢诱发电位的变化和皮下组织中肥大细胞的变化。结果在组胺依赖性致痒剂组中,与生理盐水对照组比较,仅化合物48/80在中、高浓度时可诱发颈部和脸颊的抓挠次数增多(P抓挠次数增多,差异具有统计学意义(P行为,难以用于建模。

关键词：瘙痒大鼠致痒剂抓挠行为肥大细胞感觉神经末梢诱发电位

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痒觉的中枢环路机制

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中国细胞生物学学报 2018年第1期40卷 1-6页

作者：穆迪孙衍刚中国科学院神经科学研究所中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心神经科学国家重点实验室上海200031 中国科学院大学北京100049

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被... 详细信息

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活,光遗传学抑制这条环路的活性可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓中痒觉特异的胃泌素释放肽受体阳性神经元与投射到臂旁核的脊髓投射神经元形成兴奋性突触连接。我们进一步研究了臂旁核在痒觉行为过程中的活性变化和功能。我们发现,臂旁核神经元的兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的活性或者选择性阻断兴奋性神经元的突触传递可以显著降低急性痒引起的抓挠行为,并减缓慢性痒模型的建立。我们的工作揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路,并且提示臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区。该研究为深入阐明痒觉信息加工的脑内环路机制提供了重要基础。

关键词：脊髓–臂旁核投射臂旁核胃泌素释放肽受体神经元痒觉抓挠行为

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痒觉的中枢环路机制

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前沿科学 2018年第1期12卷 72-77页

作者：穆迪邓娟孙衍刚中国科学院神经科学研究所中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心神经科学国家重点实验室

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠行为的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经... 详细信息

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠行为的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活,光遗传学抑制这条环路的活性可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓中痒觉特异的胃泌素释放肽受体阳性神经元与投射到臂旁核的脊髓投射神经元形成兴奋性突触连接。我们进一步研究了臂旁核在痒觉诱发的抓挠行为过程中的活性变化和功能。我们发现,臂旁核神经元的兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的活性或者选择性阻断兴奋性神经元的突触传递可以显著降低急性痒引起的抓挠行为,并减缓慢性痒的形成。我们的工作揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路,并且证实臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区。该研究为深入解析痒觉信息加工的脑内环路机制提供了重要基础。

关键词：脊髓–臂旁核投射臂旁核胃泌素释放肽受体神经元痒觉抓挠行为

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