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黄芪对糖尿病大鼠心肌组织中心肌营养素-1表达的影响

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北京中医药大学学报 2010年第5期33卷 339-341,F0003页

作者：王春玲田林红张涛张文博王收宝孙洁兰州大学研究生院甘肃730030 兰州大学第二医院内分泌科

目的了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只。... 详细信息

目的了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只。黄芪组予黄芪注射液8 g/(kg.d)灌胃8周。测定大鼠心脏指数和心肌纤维含量的变化,并用免疫组化法检测CT-1的表达。结果模型组和黄芪组血糖高于对照组(P心肌病变中心肌肥大的发病过程,黄芪注射液对CT-1的表达和心肌肥大有抑制作用。

关键词：黄芪心肌营养素-1 心肌病变糖尿病大鼠

大负荷运动及恢复期大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化

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北京体育大学学报 2012年第12期35卷 53-56,61页

作者：潘同斌王雅一左伟唐芳扬州大学体育学院江苏扬州225002

目的:研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法:8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12 h组(E12)、后24 h组(E24)、后48 h组(E48)、后72 h... 详细信息

目的:研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法:8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12 h组(E12)、后24 h组(E24)、后48 h组(E48)、后72 h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果:力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。

关键词：大负荷运动心肌超微结构心肌营养素-1 心肌形态

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心脏外科手术后心肌营养素-1的变化及意义

中国循环杂志 2010年第6期25卷 468-471页

作者：陈彤云王赞鑫毛用敏徐美林张玉兰魏民新天津医科大学总医院心血管外科天津市300051 天津市心血管疾病研究所天津胸科医院病理科天津胸科医院超声科

目的：检测心脏外科手术对于外周血中心肌营养素-1（CT-1）表达的影响和围术期心肌中CT-1的表达变化,并探讨其在心脏外科的临床应用价值。方法：①50例非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）患者,于术前、术后6小时、术后3天、术后1... 详细信息

目的：检测心脏外科手术对于外周血中心肌营养素-1（CT-1）表达的影响和围术期心肌中CT-1的表达变化,并探讨其在心脏外科的临床应用价值。方法：①50例非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）患者,于术前、术后6小时、术后3天、术后1周取外周静脉血测定CT-1浓度,术后10个月随访再次检测,并记录心功能临床指标进行比较。②15例体外循环心脏手术患者,于术前、术后6小时、术后3天、术后1周监测外周血CT-1浓度;并分别于体外循环开始和结束时,取右心耳心肌组织活检,免疫组化测定CT-1蛋白表达水平。结果：①50例OPCABG患者随访率63.3%。外周血CT-1水平在围术期没有明显变化,10个月后复查值高于其术前基础值。术前外周血CT-1水平与纽约心脏病协会心功能（NYHA）分级呈正相关,与左心室舒张末期直径呈正相关;与左心室射血分数呈负相关。术后10个月复查结果CT-1水平与NYHA分级、左心室舒张末期直径、左心室射血分数等无明显相关性。②15例体外循环心脏手术心肌缺血时间（49±10）min,围术期外周血CT-1浓度无明显变化,手术主动脉阻断时间（即心肌缺血时间）48（43~54）min。心肌中CT-1蛋白水平缺血后[28.90（26.39~31.08）%]较缺血前[24.25（20.08~29.25）%]升高（P=0.006）,差异有统计学意义。结论：缺血刺激心肌分泌CT-1的增加。心脏外科手术可导致外周血CT-1长期表达的升高。术前外周血CT-1水平可一定程度反映心功能状况。

关键词：心肌营养素-1 体外循环冠状动脉旁路移植术

辛伐他汀调控心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及其与JAK-STAT信号通路的关系

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临床心血管病杂志 2007年第2期23卷 121-124页

作者：武利军赵连友郑强荪尚福军王先梅牛晓琳黄志刚第四军医大学唐都医院心内科

目的:观察辛伐他汀对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系。方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系。方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积[3H]-亮氨酸,掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP) mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的表达水平。结果:①CT-1(10ng/L)刺激后心肌细胞表面积明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P心肌细胞表面积在给予辛伐他汀干预后逐渐减小,其在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组明显小于CT-1组(P心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率与对照组相比显著增高(P心肌细胞ANP mRNA表达水平逐渐降低,其中在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组显著低于CT-1组(P心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA表达水平的抑制作用,差异有统计学意义(P心肌细胞JAK-STAT的蛋白表达水平显著增强,辛伐他汀(10-6mol/L)可明显抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STAT蛋白表达水平(P心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化介导了这一过程并可能是其分子生物学机制。

关键词：辛伐他汀心肌营养素-1 心肌细胞肥大 JAK—STAT

老年慢性心力衰竭患者血浆心肌营养素-1的检测及临床意义

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临床心血管病杂志 2009年第4期25卷 256-259页

作者：王春郭美姿刘燕杜昌兰杨立黄明敏杨海燕陈晓琳南京大学医学院附属鼓楼医院老年科南京210008

目的:探讨血浆心肌营养素-1(CT-1)在老年慢性心力衰竭(CHF)患者中的作用和临床意义。方法:应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定21例老年健康人(对照组)、69例老年CHF患者(CHF组,NYHAⅡ级22例,Ⅲ级27例,Ⅳ级20例)血浆CT-1、脑钠素(BNP)水... 详细信息

目的:探讨血浆心肌营养素-1(CT-1)在老年慢性心力衰竭(CHF)患者中的作用和临床意义。方法:应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定21例老年健康人(对照组)、69例老年CHF患者(CHF组,NYHAⅡ级22例,Ⅲ级27例,Ⅳ级20例)血浆CT-1、脑钠素(BNP)水平,同时采用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)评定患者心功能。结果:CHF组血浆CT-1、BNP水平与对照组比较明显升高,差异具有统计学意义(t=5.824,P<0.01;t=6.062,P<0.01)。CHF组组间比较,各组CT-1水平差异均具有统计学意义(F=52.607,P<0.01),NYHAⅣ级组CT-1水平明显高于NYHAⅢ级组、NYHAⅡ级(P<0.05或P<0.01),NYHAⅢ级组明显高于NYHAⅡ级(P<0.05)。直线相关分析显示,CHF组血浆CT-1与BNP、心功能分级呈正相关(r=0.753,P<0.01或r=0.523,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.581,P<0.01)。通过绘制CT-1的ROC曲线,CT-1在ROC曲线下的面积为0.92,95%的可信区间为0.864～0.976,曲线下面积差异有统计学意义(P<0.01)。结论:老年CHF患者血浆CT-1水平明显升高,且与BNP、NYHA分级、LVEF具有较好的相关性。联合检测老年CHF患者血浆CT-1、BNP水平有助于CHF诊断及判断预后。

关键词：心力衰竭老年心肌营养素-1 脑钠素

心肌营养素-1对抗NMDA受体脑炎致海马神经元损伤的保护作用

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中国医学创新 2019年第10期16卷 22-27页

作者：李振宏黄涛南昌大学附属赣州医院江西赣州341000

目的:研究营养素-1(CT-1)干预治疗抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎诱导的神经元损伤的保护作用及机制,为抗NMDA受体脑炎提供新的治疗靶点。方法:选择刚出生的SD大鼠培养原代神经元细胞,把原代神经元细胞分为实验组﹑对照组和正常组... 详细信息

目的:研究营养素-1(CT-1)干预治疗抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎诱导的神经元损伤的保护作用及机制,为抗NMDA受体脑炎提供新的治疗靶点。方法:选择刚出生的SD大鼠培养原代神经元细胞,把原代神经元细胞分为实验组﹑对照组和正常组,分别建立抗NMDA受体脑炎诱导的神经元损伤模型,在实验组中加入CT-1(10 ng/mL),应用台盼蓝染色法、免疫组织化学和TUNEL细胞凋亡检测等技术,检测CT-1对抗NMDA受体脑炎诱导神经元损伤的保护作用以及细胞凋亡基因Caspase-3表达水平。结果:各种浓度的谷氨酸均能诱导神经元凋亡,谷氨酸浓度为100﹑200μmol/L时,细胞凋亡率高而死亡率并不高;加入CT-1神经元细胞,第1、2、3天,实验组细胞存活率均高于对照组,细胞凋亡率、Caspase-3阳性细胞率均低于对照组,差异均有统计学意义(P1对抗NMDA受体脑炎导致的神经元损伤有保护作用,可能是通过促使凋亡基因Caspase-3表达下调,减少细胞凋亡发生,从而对抗NMDA受体脑炎诱导的神经元损伤起到保护作用。

关键词：抗NMDA受体脑炎神经元损伤心肌营养素-1

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

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第三军医大学学报 2006年第18期28卷 1864-1866页

作者：金丰李隆贵张钰倩耿召华郑宏庭第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管内科中心重庆400037 南京大学生命科学院生物技术系南京210093

目的探讨心肌营养素-1(card iotroph in-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响。方法用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性... 详细信息

目的探讨心肌营养素-1(card iotroph in-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响。方法用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 ***-1.d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照。干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达。结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用。

关键词：心肌肥大心肌营养素-1 贝那普利

NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用

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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2113-2117页

作者：万磊李菊香洪葵丁浩夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙南昌大学第二附属医院心内科江西南昌330006

目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt... 详细信息

目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。CT-1的浓度为10μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Westernblotting检测。结果:缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4%vs2.1%±0.5%,14.07%±1.25%vs3.54%±0.86%,P心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(Δψm)下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升(87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论:心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。

关键词： Nox-1 心肌细胞缺氧复氧心肌营养素-1

胆汁淤积性疾病中低氧诱导因子-2α对心肌营养素-1表达的调节作用

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胃肠病学 2019年第4期24卷 198-202页

作者：陈勇华相伟黄冰源王绮夏夏强马雄上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科上海市消化疾病研究所 200001 上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科青岛大学附属医院肝病中心

背景:研究显示心肌营养素-1(CT-1)在器官损伤保护以及糖、脂代谢等过程中具有重要调节作用。目的:探讨胆汁淤积性疾病中低氧诱导因子(HIFs)对CT-1表达的调节作用。方法:2016年6月-2017年6月于上海交通大学医学院附属仁济医院招募胆道闭... 详细信息

背景:研究显示心肌营养素-1(CT-1)在器官损伤保护以及糖、脂代谢等过程中具有重要调节作用。目的:探讨胆汁淤积性疾病中低氧诱导因子(HIFs)对CT-1表达的调节作用。方法:2016年6月-2017年6月于上海交通大学医学院附属仁济医院招募胆道闭锁患儿23例,7名健康活体肝移植供体作为对照组。以免疫组化法和蛋白质印迹法检测肝组织中的HIF-1α、HIF-2α、CT-1细胞定位和表达。在体外实验中,予人脐静脉内皮细胞(HUVEC)强氧化剂 H2O2处理,并以RNA干扰技术沉默HIF-2α表达,以蛋白质印迹法和real-time PCR检测HIF-2α、CT-1表达变化。结果:在胆汁淤积患儿肝组织中,HIF-2α和CT-1共同分布于胆管细胞以及基质细胞如血管内皮细胞和炎性细胞,HIF-1α仅偶见于炎性细胞。与健康对照者的肝组织相比,胆汁淤积患儿肝组织中HIF-2α、CT-1表达明显升高。 H2O2诱导的氧化应激可显著上调HUVEC HIF-2α、CT-1表达,HIF-2αsiRNA则可在转录水平抑制 H2O2诱导的CT-1表达。结论:在小儿胆汁淤积性疾病中,CT-1表达受HIF-2α而非HIF-1α调节。胆汁淤积进程中的氧化应激中存在HIF-2α依赖性的CT-1表达调节机制。

关键词：心肌营养素-1 低氧诱导因子2,α亚基胆道闭锁胆汁淤积氧化性应激