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作者：于雪青岛大学

学位级别：硕士

目的急性心肌梗死是由急性冠状动脉闭塞引起的,在世界范围内具有高发病率、致死率和致残率的特征。急性心肌梗死会导致心肌细胞大量死亡,造成不可逆的心脏损伤,而细胞坏死是急性心肌梗死中细胞死亡的主要形式之一。细胞坏死的可调控性... 详细信息

目的急性心肌梗死是由急性冠状动脉闭塞引起的,在世界范围内具有高发病率、致死率和致残率的特征。急性心肌梗死会导致心肌细胞大量死亡,造成不可逆的心脏损伤,而细胞坏死是急性心肌梗死中细胞死亡的主要形式之一。细胞坏死的可调控性是近年来才被揭示的,其调控机制尚未被完全揭示。心肌细胞程序性坏死在急性心肌梗死中的作用机制已经被大量报道,抑制心肌梗死中心肌细胞坏死成为了新的心肌保护策略。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度大于200 nt的非编码RNA,广泛参与细胞内多种病理生理过程,在癌症、神经疾病、免疫性疾病、心血管等疾病中都有重要调控作用,其在心肌梗死中的调控作用也已经被报道。本研究通过构建心肌细胞坏死模型,筛选在心肌细胞坏死中发挥调控作用的新的lncRNA,探讨lncRNA在缺血/再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)中的具体作用和分子机制,丰富lncRNA调控细胞坏死机制的理论,为心肌缺血/再灌注损伤的预防和治疗提供新的思路。方法1、碘化丙啶(propyl iodide,PI)染色筛选HO诱导小鼠心肌细胞HL-1坏死的适宜浓度和时间,构建细胞坏死模型。收集RNA,lncRNA测序,通过测序数据及实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)筛选差异表达lncRNA。2、通过冠状动脉左前降支结扎构建小鼠心肌梗死模型,qRT-PCR检测梗死后lncRNA、坏死标志基因,以及相关基因在转录水平的表达情况,免疫印迹(Western blot,WB)检测相关基因在蛋白水平上的表达情况。3、构建lncRNA敲低腺病毒载体,通过病毒感染细胞实验验证lncRNA在细胞坏死中的作用。检测内容包括qRT-PCR检测腺病毒敲低效果,PI染色检测lncRNA敲低后HO诱导心肌细胞坏死情况,WB检测lncRNA敲低后坏死标志物的表达情况。4、构建lncRNA过表达腺病毒载体,通过qRT-PCR检测腺病毒过表达效果,PI染色检测过表达lncRNA后,HO诱导心肌细胞坏死情况,WB检测lncRNA过表达后细胞坏死标志物的表达情况。5、小鼠尾静脉注射lncRNA敲低腺病毒后,构建小鼠I/R模型,验证lncRNA在心肌梗死中的作用。qRT-PCR检测小鼠注射lncRNA敲低腺病毒后的基因变化情况,WB检测小鼠注射lncRNA敲低腺病毒后的蛋白表达情况,Evans Blue/TTC双染色观察小鼠心肌梗死面积,小鼠M型超声心动测量心功能损伤情况。6、小鼠尾静脉注射lncRNA过表达腺病毒后,qRT-PCR检测小鼠注射lncRNA过表达腺病毒后的基因变化情况,WB检测小鼠注射lncRNA过表达腺病毒后的蛋白表达情况,Evans Blue/TTC双染色观察小鼠心肌梗死面积,小鼠M型超声心动测量心功能损伤情况。7、catRAPID网站预测lncRNA下游靶蛋白,通过分析及WB验证,初步筛选出ZMYND8作为lncRNA下游靶蛋白,RIP实验进一步鉴定lncRNA与下游靶蛋白间存在相互作用。8、构建靶蛋白si RNA转染HL-1,qRT-PCR检测转染si RNA的转染效率,WB检测转染si RNA后,细胞内ZMYND8、RIPK3、p-RIPK3的蛋白表达,PI染色观测靶蛋白敲低后,HO诱导细胞坏死情况。结果1、PI染色筛选出HO诱导心肌细胞坏死最适处理时间为6 h,最适浓度为600μM。WB验证细胞坏死标志蛋白RIPK3、p-RIPK3在6 h、600μM HO诱导的细胞中蛋白表达水平显著上调;2、qRT-PCR筛选鉴定心肌细胞坏死模型中差异表达的lncRNA,发现lncRNA NONMMUT044(以下简称为lnc4)在心肌细胞坏死中表达上调;3、构建lnc4过表达腺病毒,PI染色结果显示lnc4过表达后,HO诱导的细胞坏死数量明显增加。Evans Blue/TTC双染色和小鼠超声心动测量结果表明过表达lnc4会加重I/R造成的心肌梗死面积,加剧心功能损伤;4、构建lnc4敲低腺病毒,PI染色结果显示lnc4敲低后,HO诱导的HL-1细胞坏死数量显著减少。Evans Blue/TTC双染色和小鼠超声心动测量结果表明,尾静脉注射lnc4敲低腺病毒减少了小鼠I/R后导致的心肌梗死面积,降低了小鼠的心功能损伤;5、catRAPID网站对lnc4下游蛋白进行预测,筛选鉴定出ZMYND8在心肌细胞坏死中表达上调。WB验证ZMYND8在蛋白水平上的表达与lnc4成正相关,其表达水平随lnc4过表达而上调。同时发现,在HO诱导的心肌细胞坏死中,ZMYND8在蛋白水平表达增加。RIP实验进一步确认ZMYND8与lnc4间存在相互作用;6、HL-1转染ZMYND8-si RNA后,

关键词：长链非编码RNA 心肌缺血再灌注损伤心肌梗死心肌细胞坏死

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缺氧/复氧通过激活程序性坏死RIP1/RIP3信号诱导心肌细胞坏死

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南京医科大学学报（自然科学版） 2016年第5期36卷 544-548页

作者：沈鑫胡媛萍李建涛阙玲琍李跃华南京医科大学病理生理学系江苏南京211166

目的:研究缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)刺激是否可通过激活程序性坏死信号通路诱导心肌细胞坏死。方法 :体外培养新生大鼠原代心肌细胞,采用缺氧2 h复氧4 h的方法复制心肌细胞损伤模型,碘化丙腚(propidium iodide,PI)染色检测... 详细信息

目的:研究缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)刺激是否可通过激活程序性坏死信号通路诱导心肌细胞坏死。方法 :体外培养新生大鼠原代心肌细胞,采用缺氧2 h复氧4 h的方法复制心肌细胞损伤模型,碘化丙腚(propidium iodide,PI)染色检测心肌细胞坏死情况,Western blot和免疫共沉淀方法检测程序性坏死信号通路中受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein-3,RIP3)的蛋白表达水平和RIP1/RIP3复合物Ⅱ形成情况,以及RIP1、RIP3的泛素化水平。结果:与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞坏死数量明显增多,RIP1、RIP3蛋白表达水平显著升高,RIP1/RIP3复合物Ⅱ的形成增多,且RIP1与RIP3的泛素化水平也有所增加。结论:缺氧复氧可诱导心肌细胞坏死,其机制可能与激活程序性坏死RIP1/RIP3信号通路有关。

关键词：缺氧/复氧心肌细胞坏死程序性坏死 RIP1/RIP3信号

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移植心脏动脉硬化和心肌细胞坏死的研究

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中华外科杂志 2000年第4期38卷 303-305,I020页

作者：宋光民宋惠民张振国山东医科大学附属医院心外科济南250012 山东医科大学附属医院济南250012

目的　探讨心肌细胞坏死、纤维化和动脉硬化在移植心脏中的发生和发展情况 ,为心脏移植的抗排斥反应治疗和预防提供依据。　方法　用供体脾细胞 (SPC)和环磷酰胺 (CP)预处理移植受体 ,然后行异位心脏移植术 ,HE、Masson、VanGieson染色... 详细信息

目的　探讨心肌细胞坏死、纤维化和动脉硬化在移植心脏中的发生和发展情况 ,为心脏移植的抗排斥反应治疗和预防提供依据。　方法　用供体脾细胞 (SPC)和环磷酰胺 (CP)预处理移植受体 ,然后行异位心脏移植术 ,HE、Masson、VanGieson染色对移植心脏的炎细胞浸润、心肌细胞坏死、心肌纤维化和冠状动脉硬化进行分析。　结果　SPC和CP预处理后 ,移植心脏的存活时间明显延长 ,炎细胞浸润、心肌细胞坏死、心肌纤维化和冠状动脉硬化明显减轻。　结论　 (1)大鼠心脏移植的急性排斥反应是由心外膜周围起始逐渐向心内膜方向发展。 (2 )胶原纤维在血管壁内的广泛浸润是引起冠状动脉向心性狭窄的原因之一。 (3)SPC和CP联合预处理。

关键词：心脏移植心肌细胞坏死心脏动脉硬化大鼠

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长链非编码RNA NONMMUT044调节心肌缺血再灌注损伤中细胞坏死机制研究

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青岛大学学报（自然科学版） 2023年第3期36卷 9-14页

作者：于雪王涛陈鑫哲鞠杰王少聪夏倩倩赵慨然辛晓菲刘翠云青岛大学转化医学研究院青岛266021

为探究I/R中lnc4对细胞坏死的作用及机制,构建小鼠心肌I/R模型,体外利用H_(2)O_(2)诱导心肌细胞坏死,RT-qPCR法检测lnc4 RNA水平表达情况,PI染色检测心肌细胞坏死率,Evans Blue/TTC双染色检测心脏梗死面积,M型超声心动图观测小鼠心脏功... 详细信息

为探究I/R中lnc4对细胞坏死的作用及机制,构建小鼠心肌I/R模型,体外利用H_(2)O_(2)诱导心肌细胞坏死,RT-qPCR法检测lnc4 RNA水平表达情况,PI染色检测心肌细胞坏死率,Evans Blue/TTC双染色检测心脏梗死面积,M型超声心动图观测小鼠心脏功能变化。研究结果显示,600μmol/L H_(2)O_(2)处理心肌细胞6 h后,lnc4表达上调,过表达lnc4能加剧H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞坏死,抑制lnc4能减弱H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞坏死。小鼠心脏I/R损伤中,过表达lnc4增加了心肌梗死面积,加重了心功能损伤。这表明lnc4可能作为心肌细胞坏死关键调节因子,与下游ZMYND8共同参与调节心肌细胞坏死过程。

关键词：长链非编码RNA 心肌缺血再灌注损伤心肌梗死心肌细胞坏死

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牛磺酸对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

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基础医学与临床 2004年第4期24卷 475-476页

作者：李爱英赵淑明马志红李乾河北医科大学基础医学院生化教研室石家庄050091 河北医科大学基础医学院外科教研室石家庄050091 河北医科大学基础医学院病原微生物教研室石家庄050091 河北医科大学基础医学院生理教研室石家庄050091

研究表明,牛磺酸(taurine, Tau)对心肌缺血再灌注损伤有防护作用[1],但其确切的机制尚不十分清楚.心肌缺血损伤除引起心肌细胞坏死外,也可诱发心肌细胞凋亡.近几年的研究表明,细胞凋亡受多种因素调控,其中以细胞凋亡相关基因蛋白(如Bcl-... 详细信息

研究表明,牛磺酸(taurine, Tau)对心肌缺血再灌注损伤有防护作用[1],但其确切的机制尚不十分清楚.心肌缺血损伤除引起心肌细胞坏死外,也可诱发心肌细胞凋亡.近几年的研究表明,细胞凋亡受多种因素调控,其中以细胞凋亡相关基因蛋白(如Bcl-2、Bax和Fas等)的作用较为重要;但牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有何影响,以及是否调控凋亡相关基因的表达,目前尚不十分明确.本实验观察了牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关调控基因蛋白表达的影响.……

关键词：心肌细胞凋亡牛磺酸缺血/再灌注家兔细胞凋亡相关基因心肌缺血再灌注损伤心肌细胞坏死调控蛋白表达

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线粒体钾通道对缺血预适应影响心肌细胞凋亡的调控作用

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中华实验外科杂志 2009年第11期26卷 1569-1570页

作者：陈克彪王志农黄盛东徐志云张宝仁第二军医大学长海医院胸心外科解放军胸心外科研究所上海200433

缺血预适应（IPC）是一种强有力的内源性的心肌保护机制，能明显减轻缺血再灌注（IR）损伤所引起的心肌细胞坏死与凋亡，但其确切的作用机制尚不清楚。近年研究提示，IPC对心肌的这种保护机制可能线粒体钾通道有着密切的关系。本研究观... 详细信息

缺血预适应（IPC）是一种强有力的内源性的心肌保护机制，能明显减轻缺血再灌注（IR）损伤所引起的心肌细胞坏死与凋亡，但其确切的作用机制尚不清楚。近年研究提示，IPC对心肌的这种保护机制可能线粒体钾通道有着密切的关系。本研究观察应用特异性线粒体钾通道抑制剂5-羟基尿（5-HD）对IPC心脏保护效应的影响并探讨其内在机制，从细胞凋亡角度探讨在IPC中的作用。

关键词：心肌细胞凋亡钾通道抑制剂缺血预适应线粒体调控作用心肌保护机制心肌细胞坏死心脏保护效应

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心脏磁共振成像在心肌梗死中的应用进展

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临床放射学杂志 2022年第4期41卷 779-785页

作者：向春林李浩杰黄璐唐大中(综述) 夏黎明(审校) 华中科技大学同济医学院附属同济医院放射科武汉430030

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是心肌缺血引起心肌细胞坏死的结果,临床诊断标准采用“1+1”模式,即至少能检测到一次心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)值升高超过第99百分位上限,再加上临床或检查有缺血的证据[1]。MI是临床诊... 详细信息

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是心肌缺血引起心肌细胞坏死的结果,临床诊断标准采用“1+1”模式,即至少能检测到一次心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)值升高超过第99百分位上限,再加上临床或检查有缺血的证据[1]。MI是临床诊疗中一种常见的心肌疾病,可急性发作导致严重的血液动力学衰竭或猝死,也可在已经确诊的患者中反复发生。MI是威胁人类健康的重要杀手,其致残率、病死率高,疾病负担重。

关键词：心肌肌钙蛋白心肌细胞坏死心脏磁共振成像疾病负担血液动力学心肌疾病心肌梗死心肌缺血

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间充质干细胞治疗心肌梗死的研究现状

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中华胸心血管外科杂志 2011年第11期27卷 695-698页

作者：赵越朱争艳李彤天津医科大学 300170 天津市第三中心医院人工细胞重点实验室天津市第三中心医院心脏中心

冠心病急性心肌梗死后，大量心肌细胞坏死不能再生，引发左室重构和扩大，最终导致患者心力衰竭死亡。介入和手术治疗虽然可以改善心肌供血，缓解心室重构，但由于不能修复坏死的心肌而效果不佳。

关键词：急性心肌梗死后干细胞治疗间充质心肌细胞坏死左室重构心力衰竭心肌供血手术治疗

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病毒性心肌炎病程中肿瘤坏死因子α和Fas mRNA表达的变化

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上海医学 2005年第4期28卷 291-293,i001页

作者：陈元美王少敏吴士尧上海第二医科大学附属第九人民医院心内科 200011

目的　观察病毒性心肌炎(VMC)的小鼠模型中肿瘤坏死因子(TNF) -α和Fas mRNA在心肌中表达的动态变化,探讨它们在VMC中的可能作用及其机制。方法　腹腔接种柯萨奇病毒B组3 型(CVB3 )建立VMC小鼠模型。在接种病毒后第7、14 和28 天,采用... 详细信息

目的　观察病毒性心肌炎(VMC)的小鼠模型中肿瘤坏死因子(TNF) -α和Fas mRNA在心肌中表达的动态变化,探讨它们在VMC中的可能作用及其机制。方法　腹腔接种柯萨奇病毒B组3 型(CVB3 )建立VMC小鼠模型。在接种病毒后第7、14 和28 天,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)检测小鼠心肌中TNF -α和Fas mRNA表达水平,并观察心肌形态学改变的差别。结果　与正常对照组相比,VMC小鼠TNF -α和FasmRNA表达明显增加。TNF- αmRNA表达高峰在接种后第7天,14 d后仍有大量表达,28 d后表达明显减少;Fas mRNA在接种第7天后明显增加, 14 d 后达到高峰, 28 d 后仍有一定量表达。结论　VMC小鼠心肌中TNF -α和Fas mRNA表达明显增加。TNF- α参与炎症反应和心肌损伤,Fas是引起心肌细胞坏死的重要蛋白。

关键词： mRNA表达病毒性心肌炎 Fas 肿瘤坏死因子α 柯萨奇病毒B组3型逆转录聚合酶链反应 TNF-α (TNF)-α 病程心肌细胞坏死小鼠模型小鼠心肌形态学改变正常对照组 VMC 动态变化定量表达心肌损伤炎症反应 C小鼠接种后

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可注射水凝胶在心肌梗死治疗中的应用进展

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中华医学杂志 2009年第34期89卷 2442-2444页

作者：林涛蒋学俊王涛武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所 430060

急性心肌梗死后大量心肌细胞坏死、纤维瘢痕形成引起的负性心室重构和心力衰竭，是影响远期预后的主要问题。由于心肌梗死后细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度降解可导致心室重构和进行性心功能不全，从而提示治疗心肌梗死... 详细信息

急性心肌梗死后大量心肌细胞坏死、纤维瘢痕形成引起的负性心室重构和心力衰竭，是影响远期预后的主要问题。由于心肌梗死后细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度降解可导致心室重构和进行性心功能不全，从而提示治疗心肌梗死的一种新治疗方法——植入生物材料代替受损的ECM，改善梗死区局部微环境^[1,2]。水凝胶是一种结构与ECM十分相似的生物材料^[3]，

关键词：急性心肌梗死后治疗方法水凝胶可注射心肌细胞坏死 matrix 心室重构生物材料

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