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心脏MR评价川崎病儿童心肌损伤的研究进展

中华放射学杂志 2024年第1期58卷 102-105页

作者：周忠琴王韵胡雷文凌仪四川大学华西第二医院放射科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041

川崎病是一种以全身血管炎为主要改变的急性发热性疾病,易累及冠状动脉,引起冠状动脉扩张。早期研究认为川崎病的发生发展是自限性的,但近年来越来越多的研究报道其引起的心血管后遗症可延续到成年期,与患者的心脏不良事件相关。虽然冠... 详细信息

川崎病是一种以全身血管炎为主要改变的急性发热性疾病,易累及冠状动脉,引起冠状动脉扩张。早期研究认为川崎病的发生发展是自限性的,但近年来越来越多的研究报道其引起的心血管后遗症可延续到成年期,与患者的心脏不良事件相关。虽然冠状动脉瘤是最常见也是最受临床关注的并发症,但在川崎病的发生发展中也存在心肌损伤,如心肌炎症、心肌缺血、心肌纤维化和心功能异常。心脏MR具有多参数成像的优势,能“一站式”完成对川崎病患儿心脏功能、解剖结构和心肌损伤的评估。该文对川崎病的心肌损伤发生发展、心脏MR的评估以及临床应用进展进行综述。

关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征磁共振成像心肌损伤

二甲双胍预处理诱导心脏自噬减轻脓毒症小鼠的心肌损伤

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中国组织工程研究 2024年第28期28卷 4469-4476页

作者：田勇周颖古雍翔杨国辉贵州医科大学贵州省贵阳市550004 铜仁市人民医院重症医学科贵州省铜仁市554300 贵州医科大学附属医院贵州省贵阳市550004

背景:脓毒症并发心肌损伤具有高死亡率的特点,二甲双胍可通过抗炎、改善氧化应激、减少细胞凋亡等多种方式对脓毒症器官功能障碍发挥保护作用,而二甲双胍诱导的自噬在脓毒症心肌损伤中是否扮演重要的角色尚不清楚。目的:探究二甲双胍预... 详细信息

背景:脓毒症并发心肌损伤具有高死亡率的特点,二甲双胍可通过抗炎、改善氧化应激、减少细胞凋亡等多种方式对脓毒症器官功能障碍发挥保护作用,而二甲双胍诱导的自噬在脓毒症心肌损伤中是否扮演重要的角色尚不清楚。目的:探究二甲双胍预处理对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组,每组10只,后2组在每日固定时间予二甲双胍连续腹腔注射14 d,二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组在建模前1 h腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤;在末次注射二甲双胍后24 h,采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症小鼠心肌损伤模型,假手术组不结扎及穿孔。所有小鼠在术后24 h处死并留取血液及心肌标本。ELISA检测血清中炎症因子及心肌损伤标志物水平,RT-qPCR检测心肌组织自噬标志物LC3B、p62的mRNA表达,Western blot检测心肌组织中LC3B、Beclin-1、p62、p-AMPK及AMPK的蛋白表达,苏木精-伊红染色观察心肌组织的病理变化。结果与结论:①脓毒症小鼠心肌损伤模型中自噬处于抑制状态;②与假手术组相比,模型组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T水平均升高(P0.05);③与模型组相比,二甲双胍组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、p62水平均下降(P心肌纤维正常,模型组心肌纤维排列紊乱,间质水肿,见大量炎症细胞浸润;二甲双胍组局部见少量空泡状改变;二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组心肌纤维排列稍紊乱,见较多空泡状改变;⑥以上结果表明,二甲双胍预处理可能通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻脓毒症小鼠心肌损伤。

关键词：二甲双胍自噬脓毒症炎症反应心肌损伤

雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导心肌损伤中差异表达lncRNA的筛选及分析

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4121-4128页

作者：刘莹刘亚磊刘玉河北中医学院生物化学与生物学教研室河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北省石家庄市050000 河北中医学院实验中心河北省石家庄市050000

背景:有研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在心脏疾病的发生和发展中发挥了重要作用,其是否参与雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导的小鼠心脏损伤目前未见报道。目的:筛选雏菊叶龙胆酮改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠心肌组织... 详细信息

背景:有研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在心脏疾病的发生和发展中发挥了重要作用,其是否参与雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导的小鼠心脏损伤目前未见报道。目的:筛选雏菊叶龙胆酮改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠心肌组织中差异表达的lncRNA,并对其进行生物信息学分析。方法:取48只C57小鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组、雏菊叶龙胆酮组和阳性药组,每组12只。模型组、雏菊叶龙胆酮组和阳性药组小鼠腹腔注射阿霉素,隔日一次,共8次;雏菊叶龙胆酮组和阳性药组在注射阿霉素的基础上分别灌胃给予雏菊叶龙胆酮悬浊液、卡托普利溶液,1次/d,连续给药21 d。给药结束后,进行心电图检查与心肌组织病理形态观察,同时对小鼠心肌组织进行高通量测序分析,筛选出差异表达的lncRNA,对差异表达的lncRNA进行靶基因预测,并对靶基因进行GO富集与KEGG信号通路分析。结果与结论:①模型组小鼠心电图ST段明显抬高,雏菊叶龙胆酮组小鼠心电图ST段抬高程度减轻;苏木精-伊红、Masson及天狼猩红染色显示,模型组小鼠心肌组织中心肌胞浆着色不均,颜色深浅不一,心肌纤维完整性及连续性较差,可见大量胶原纤维沉积;雏菊叶龙胆酮处理后小鼠心肌组织异常情况有所改善。②高通量测序分析结果显示,与模型组相比,雏菊叶龙胆酮组小鼠心肌组织识别出差异表达lncRNA共270个,其中表达上调的lncRNA有165个,表达下调的lncRNA有105个。结合实验结果与相关文献,最终获得3条LncRNA(NONMMUT149833.1、NONMMUT003237.2、ENSMUST00000219015)及4个相关mRNAs(Alas2、Igf2、Acta1、Cilp)。靶基因预测、GO富集与KEGG信号通路分析结果显示,雏菊叶龙胆酮处理后,心肌损伤小鼠心肌组织中差异表达的lncRNA可通过顺式(cis-)和/或反式(trans-)调控来调节其靶蛋白编码基因的表达,参与调控分子功能及生物过程等。③结果显示,雏菊叶龙胆酮可显著改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠的心功能和部分lncRNA表达。

关键词：雏菊叶龙胆酮心肌损伤长链非编码RNA 生物信息学信号通路

束缚应激致高脂血症ApoE^(-/-)小鼠心肌损伤的分子靶标筛选与机制分析

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法医学杂志 2024年第2期40卷 172-178页

作者：陈尚亨董盛仲王智敏洪光辉叶星林子杰林俊毅江洁清王守宇林汉成沈忆文复旦大学基础医学院法医学系上海200032

目的采用蛋白质组学技术筛选慢性束缚应激致高脂血症小鼠心肌损伤的标志物及其潜在机制。方法通过束缚ApoE-/-小鼠建立高脂血症合并慢性应激模型,运用蛋白质组学与生物信息学等技术描绘慢性应激对高脂血症小鼠心肌损伤的特征性分子改变... 详细信息

目的采用蛋白质组学技术筛选慢性束缚应激致高脂血症小鼠心肌损伤的标志物及其潜在机制。方法通过束缚ApoE-/-小鼠建立高脂血症合并慢性应激模型,运用蛋白质组学与生物信息学等技术描绘慢性应激对高脂血症小鼠心肌损伤的特征性分子改变及相关调控机制,并从中探索潜在的诊断标志物。结果蛋白质组学分析结果显示,与高脂血症组相比,高脂血症合并束缚应激组小鼠共有43个显著上调与58个显著下调的差异表达蛋白质。其中,GBP2、TAOK3、TFR1、UCP1是极具诊断潜力的分子标志物。KEGG通路富集分析结果表明,铁死亡是加剧高脂血症合并束缚应激模型心肌损伤的重要机制通路。mmu_circ_0001567/miR-7a/Tfr-1和mmu_circ_0001042/miR-7a/Tfr-1可能是该模型中与铁死亡相关的重要circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结论慢性束缚应激可能通过铁死亡加剧高脂血症小鼠的心肌损伤,本研究筛选出4个具有潜在应用价值的心肌损伤分子诊断标志物,为高脂血症合并应激致心脏性猝死的研究提供了新的方向。

关键词：法医病理学生物信息学慢性束缚应激高脂血症铁死亡生物标志物心肌损伤小鼠

去甲汉黄芩素对低压低氧诱导急性心肌损伤的保护作用与机制研究

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天然产物研究与开发 2024年

作者：景临林邹蓓蕾辛宇马慧萍中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院药剂科西安交通大学第一附属医院药学部

为了考察去甲汉黄芩素对低压低氧诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及其作用机制，将雄性BALB/c小鼠78只随机分为正常对照组、模型组、芦丁组、去甲汉黄芩素低、中、高剂量组。除正常对照组外，其他组置于模拟海拔8 000 m暴露24 h，随后... 详细信息

为了考察去甲汉黄芩素对低压低氧诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及其作用机制，将雄性BALB/c小鼠78只随机分为正常对照组、模型组、芦丁组、去甲汉黄芩素低、中、高剂量组。除正常对照组外，其他组置于模拟海拔8 000 m暴露24 h，随后处死小鼠，取血清和心脏。HE染色评估小鼠心肌组织病理变化；商用试剂盒检测心肌组织中过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）的水平评估氧化应激状态；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清和心肌组织中白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的含量评估炎性反应；蛋白质印迹（Western blot）检测相关蛋白的表达。结果显示去甲汉黄芩素能显著减少低压低氧诱导的心肌组织病理学变化，明显提高心肌组织中SOD和GSH的水平，降低H2O2和MDA的含量以及缺氧相关蛋白[缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）]的水平。去甲汉黄芩素还能够降低血清和心肌组织中炎性因子（IL-1β、TNF-α和IL-6）的水平以及心肌组织中炎性相关蛋白[核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和TNF-α]的表达。此外，去甲汉黄芩素还能调控心肌组织中抗氧化应激相关蛋白[核因子-E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）]以及凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2（B?cell lymphoma 2 apoptosis regulator，Bcl-2），Bcl-2关联X蛋白（Bcl?2 associated protein X apoptosis regulator，Bax）和裂解的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）]的表达。以上结果表明：去甲汉黄芩素通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激、炎性反应和细胞凋亡缓解低压低氧诱导的小鼠急性心肌损伤。

关键词：急性低压低氧去甲汉黄芩素心肌损伤氧化应激炎性反应细胞凋亡

加味生脉方改善模拟急进高原大鼠血气和心肌损伤及机制探索

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中药药理与临床 2024年

作者：李方扬党万云张程伍振辉茹毅高熔吴香军王一豪李茂星王宇光高月军事医学研究院辐射医学研究所广东药科大学药学院

目的：基于网络药理学和动物实验，探讨加味生脉方治疗急性高原病(acute mountain sickness，AMS)大鼠的药理作用及机制。方法：在TCMSP、ETCM、GeneCards、DisGenet数据库分别检索加味生脉方的主要活性成分与靶点，AMS疾病靶点。运用ST... 详细信息

目的：基于网络药理学和动物实验，探讨加味生脉方治疗急性高原病(acute mountain sickness，AMS)大鼠的药理作用及机制。方法：在TCMSP、ETCM、GeneCards、DisGenet数据库分别检索加味生脉方的主要活性成分与靶点，AMS疾病靶点。运用STRING数据库进行蛋白质相互作用分析，借助David平台进行基因本体GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。对大鼠进行预防给药7 d，再将大鼠置于低压氧舱中，构建急性高原病大鼠模型，检测大鼠的血气指标、白细胞(WBC)数量、炎症指标、氧化应激指标、心肌酶谱、心肌损伤标志物和心肌线粒体酶活性；用蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中相关通路的表达。结果：加味生脉方筛选出62个活性成分，主要有苯代南蛇碱、阿朴天仙子碱、灌木远志酮A、高丽槐素等，与AMS筛选出66个共同作用靶点，核心靶点包括ESR1、CA2、EGFR、CA1、MAPK14等；GO富集在BP(Biological process)中主要体现为丝裂原活化蛋白激酶调控和一氧化氮生物合成调控等；MF(Molecular function)主要体现为受体复合物和溶酶体等；CC(Molecular function)主要体现为类固醇和蛋白磷酸酶等；KEGG富集发现HIF-1、AGE-RAGE等信号通路能在加味生脉方治疗急性高原病中起重要作用。动物实验结果显示，与正常对照组相比，模型对照组血液中血气指标显著降低(P心肌酶谱和心肌损伤标志物含量显著升高(P心肌组织中氧化应激水平显著升高，线粒体呼吸链酶活性显著降低(P心肌酶谱和心肌损伤标志物含量(P心肌线粒体呼吸链酶活性，心肌组织中P53、HIF-1α、蛋白表达显著下降(P心肌损伤，其作用机制可能与调节P53/HIF-1α/BCL2途径有关。

关键词：加味生脉方急性高原病网络药理学心肌损伤

血尿素氮/白蛋白比值联合可溶性生长刺激表达基因2蛋白对急诊重症监护病房老年脓毒症患者心肌损伤的预警价值

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中华老年医学杂志 2024年第6期43卷 727-732页

作者：韩永燕杨俊礼孟会敏姚皓王璞肖青勉王维展河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部衡水053000 河北医科大学哈励逊国际和平医院肝胆胰外科衡水053000

目的:探讨尿素氮与白蛋白比值(BAR)联合可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)对急诊重症监护病房(EICU)老年脓毒症患者发生心肌损伤的预警价值。方法:前瞻性分析于2018年8月至2022年8月入住河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部EICU... 详细信息

目的:探讨尿素氮与白蛋白比值(BAR)联合可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)对急诊重症监护病房(EICU)老年脓毒症患者发生心肌损伤的预警价值。方法:前瞻性分析于2018年8月至2022年8月入住河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部EICU的符合老年脓毒症诊断条件的患者,根据心肌损伤发生与否分为心肌损伤组和非心肌损伤组,比较两组患者的一般临床资料、实验室指标,计算血尿素氮(BUN)/白蛋白(ALB)比值即BAR;分析组合指标BAR与老年脓毒症患者心肌损伤发生的相关性;采用二分类Logistic回归分析筛选EICU老年脓毒症患者发生心肌损伤的相关因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析BAR对老年脓毒症患者发生心肌损伤的评估效能;采用MedCalc软件分析联合sST2和BAR对EICU老年脓毒症患者发生心肌损伤的预警价值。结果:最终纳入165例进行分析,其中106例(64.24%)发生了心肌损伤,肺部及腹腔感染的老年脓毒症患者更易发生心肌损伤(均P心肌损伤组比较,发生心肌损伤的老年脓毒症患者入院时炎症标志物[白细胞计数(WBC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、乳酸及降钙素原(PCT)]、组合指标BAR值及sST2均高于未发生心肌损伤组。相关性分析结果显示,发生心肌损伤的老年脓毒症患者入EICU 24 h内的BAR与乳酸、PCT及C-反应蛋白(CRP)均呈正相关,其中与PCT相关性最强(r=0.417,P心肌损伤标志物sST2、血清肌钙蛋白I(cTnI)均正相关(r=0.327、0.307,均P心肌损伤的独立危险因素。ROC分析结果显示,对EICU老年脓毒症患者心肌损伤的发生,BAR具有较高的预警价值[曲线下面积(AUC)为0.651,P心肌损伤的发生具有更高的预警价值(AUC为0.697,P心肌损伤患者的死亡率为36.00%(9/25)、≥0.32心肌损伤患者的死亡率为66.67%(54/81),两组差异有统计学意义(χ2=8.624、P=0.003)。结论:BAR、sST2均是老年脓毒症患者发生心肌损伤的独立危险因素,联合检测BAR和sST2对老年脓毒症患者心肌损伤的发生具有更好的预警价值。

关键词：脓毒症休克血尿素氮/白蛋白比值心肌损伤可溶性生长刺激表达基因2蛋白

基于“转录组-成分靶标-表型基因”多维网络全局式探索化湿败毒方抗心肌损伤潜在作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：李玮婕钟余特宫恬夏聪王萍宋丽娟中国中医科学院中药研究所道地药材与品质保障全国重点实验室国家药品监督管理局中医药研究与评价重点实验室

目的：基于“转录组-成分靶标-表型基因”多维网络全局式探索化湿败毒方抗心肌损伤的作用机理。方法：基于中医药百科全书（The Encyclopedia of Traditional Chinese Medicine， ETCM 2.0， http://***/ETCM2/front/）及中医药整合药... 详细信息

目的：基于“转录组-成分靶标-表型基因”多维网络全局式探索化湿败毒方抗心肌损伤的作用机理。方法：基于中医药百科全书（The Encyclopedia of Traditional Chinese Medicine， ETCM 2.0， http://***/ETCM2/front/）及中医药整合药理学研究平台（Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine， TCMIP v2.0， http://***/TCMIP/***/Home/Login/***）收集化湿败毒方成分预测靶标集；基于CNKI及PubMed数据库挖掘化湿败毒方抗COVID-19的临床优势症状表型，基于CTD数据库收集多柔比星临床副作用症状，并利用HPO数据库及SoFDA数据平台（http://***/Syndrome/front/#/）收集表型相关基因。构建“转录组-成分靶标-表型基因”多维分子网络，并计算网络节点拓扑特征值，筛选网络核心节点，并开展功能挖掘阐释方药作用机理。在此基础之上，基于多柔比星诱导心肌损伤动物模型，开展药效学评价和机制验证。65只SPF级C57BL/6J雄性小鼠，随机分为5组：正常对照组（Control）、多柔比星诱导模型组（DOX）、化湿败毒方低、中、高给药组（HBF-L/M/H），各组13只。用于转录组测序采用H&E及Masson染色进行组织病理学检测、RT-PCR检测心脏组织中纤维化指标、western lotting检测蛋白表达检测。结果：基于ETCM 2.0及TCMIP v2.0共得到1044个化湿败毒方候选靶标；基于CTD数据库、HPO数据集及SoFDA数据平台，共得到1223个方药潜在效应靶标集；心脏转录组测序（RNA-seq），以P-value心肌损伤相关基因，58个化湿败毒方效应基因。多维分子网络构建与分析后，发现化湿败毒方干预心肌损伤的相关作用机制主要与机体免疫-炎症失衡相关，其次参与细胞代谢，心肌细胞功能及纤维化，血管生成、收缩与血小板活化，DNA合成、代谢与修复，以及细胞死亡与氧化应激反应，改善射血分数降低、心肌纤维化、心肌炎、高油酸三脂血症、动/静脉血栓形成等心血管系统异常性疾病。动物实验表明，化湿败毒方可通过抑制多柔比星诱导后心肌组织NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD异常高表达（P心肌纤维化作用。结论：化湿败毒方可通过多成分、多靶点、多效应改善心肌损伤，其中抑制NLRP3炎症小体激活途径为其优势药效环节，为后续靶向治疗药物的开发提供新思路。

关键词：化湿败毒方心肌损伤多柔比星药效环节免疫-炎症失衡网络

程序性死亡受体1抑制剂通过促进细胞焦亡加重放射性心肌损伤的研究

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中华放射医学与防护杂志 2024年第4期44卷 255-261页

作者：赵沙沙吴碧波柏杰王刚刘瑶王羽胡银祥欧阳伟炜卢冰苏胜发贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学肿瘤学教研室贵阳550004

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试... 详细信息

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t=4.50、27.93、3.11,P心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显,心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)%vs.(3.81±0.57)%,t=2.90,P心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高(t=3.14、3.22、8.83、20.29、2.79,P心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高(t=3.46、3.75、7.58、8.24,P0.05)。结论PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。

关键词：程序性死亡受体1抑制剂焦亡心肌损伤放射