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失神经支配面肌形态学及超微结构变化的研究

失神经支配面肌形态学及超微结构变化的研究

作者：王峰山西医科大学

学位级别：硕士

目的：观察大鼠失面神经支配后眼轮匝肌随时间的延长,应用透射电镜和计算机图像分析仪,对肌组织超微结构的改变及胶原纤维和肌细胞面积比变化的研究,为临床选择最佳修复时机和制定治疗方案提供理论依据。方法：瞬目反射正常的成年W... 详细信息

目的：观察大鼠失面神经支配后眼轮匝肌随时间的延长,应用透射电镜和计算机图像分析仪,对肌组织超微结构的改变及胶原纤维和肌细胞面积比变化的研究,为临床选择最佳修复时机和制定治疗方案提供理论依据。方法：瞬目反射正常的成年W st ar大鼠70只。雌雄不限,体重280±20g,随机分为7组,每组10只,制备面神经损伤模型。按取材时间不同随机分为正常组,术后1、3天,1、2、4、6周组,取材部位为眼轮匝肌。应用透射电镜和计算机图像分析仪,观察大鼠失面神经眼轮匝肌超微结构和胶原纤维与肌细胞面积比的变化。结果：1.经透射电镜观察肌组织超微结构,正常组肌肉肌原纤维排列整齐,z线清晰,线粒体均匀分布于肌原纤维之间,排列规则,未见溶酶体。术后1周组肌细胞的线粒体,细胞核及肌质网的改变不明显。术后2周组肌细胞的线粒体及肌质网轻度扩张,z线较清晰,线粒体嵴变短,细胞核轻度扩大,糖原颗粒减少,染色质结构疏松,溶酶体少见。术后4周组,肌细胞线粒体较明显肿胀,z线模糊,线粒体嵴变短或消失,肌质网扩张,细胞核变化不明显,糖原颗粒减少,溶酶体增多,染色质结构松散。术后6周组,肌丝肌节排列紊乱,肌质网扩张明显,肌细胞线粒体退化数目减少,部分空泡化,糖原颗粒减少,内质网扩大,肌原纤维紊乱,有断裂及融合的现象,细胞核略大,细胞核染色变浅,有空泡出现。 2.在光镜下肌组织胶原纤维被染成蓝色,肌细胞被染成红色,核被染成蓝褐色。经计算机图像分析仪、统计学软件分析,不同时间组肌组织胶原纤维与骨骼肌细胞面积比总体有差异（P＜0.05）,并且随着失面神经时间的延长呈递增趋势。两两比较结果显示：正常组,面神经离断术后1天、3天以及1周组,胶原纤维与骨骼肌细胞面积比均无明显差异（P＞0.05）;术后2周、4周与6周组,胶原纤维与骨骼肌细胞面积比均有明显差异（P＜0.05）。结论：1.大鼠失面神经支配后,正常结构的眼轮匝肌超微结构随时间的延长呈肿胀、排列紊乱、变性、增生等改变并呈进一步加重趋势且功能减退丧失。 2.大鼠失面神经支配后,随着失神经时间的延长,胶原纤维增多、肌肉萎缩越明显,并且随着失面神经支配时间的延长呈递增趋势。

关键词：失神经支配骨骼肌超微结构胶原纤维大鼠

脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配研究进展

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中华神经科杂志 2020年第12期53卷 1063-1067页

作者：蒋自牧梁嘉辉黎建乐陈椿勇李苹萍魏佳婷曾进胜中山大学附属第一医院神经科广东省重大神经疾病诊治研究重点实验室广州510080

一般认为,脑卒中后瘫痪肢体肌萎缩是废用性的。但新近研究发现,卒中病灶对侧脊髓前角运动神经元继发性损害,运动单位减少,导致肌肉失神经支配,在肌萎缩和肌纤维类型改变中起重要作用。本文就脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配的现... 详细信息

一般认为,脑卒中后瘫痪肢体肌萎缩是废用性的。但新近研究发现,卒中病灶对侧脊髓前角运动神经元继发性损害,运动单位减少,导致肌肉失神经支配,在肌萎缩和肌纤维类型改变中起重要作用。本文就脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配的现象和发生机制进行综述,为临床评估和机制研究提供参考。

关键词：脑卒中失神经支配肌萎缩继发性损害

失神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态的影响

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2011年第24期25卷 1125-1130页

作者：邱晓霞郑宏良陈世彩陈东辉陈剑秋王伟夏思文上海第二军医大学附属长海医院耳鼻咽喉-头颈外科上海200433 南通大学附属医院耳鼻咽喉-头颈外科江苏南通226001

目的:探讨失喉返神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态学的影响规律,为临床晚期喉返神经修复的可行性提供实验依据。方法:内收肌取自环杓侧肌,外展肌取自环杓后肌,人正常环杓侧肌和环杓后肌作为正常对照组(各7例),失神经支配组按喉... 详细信息

目的:探讨失喉返神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态学的影响规律,为临床晚期喉返神经修复的可行性提供实验依据。方法:内收肌取自环杓侧肌,外展肌取自环杓后肌,人正常环杓侧肌和环杓后肌作为正常对照组(各7例),失神经支配组按喉返神经损伤的不同时限分组:38例环杓后肌中,0.5～1年组7例,>1～2年组10例,>2～3年组8例,>3～6年组8例,>6年组5例;29例环杓侧肌中,0.5～1年组7例,>1～2年组6例,>2～3年组6例,>3～6年组6例,>6年组4例。分别采用苏木精-伊红染色、Masson三色染色,图像分析系统定量分析失喉返神经支配后喉内收肌和外展肌肌纤维截面积和胶原结缔组织截面积的变化。结果:随着失神经时限的延长,肌纤维的截面积逐渐缩小,而胶原纤维截面积逐渐增加。①环杓侧肌失神经0.5～1年组、>1～2年组、>2～3年组间比较差异无统计学意义(P>0.05),失神经>3～6年组肌肉/胶原截面积比下降最为明显,与失神经>2～3年组差异有统计学意义(P失神经0.5～1年组、>1～2年组、>2～3年组、>3～6年组间两两比较,差异均有统计学意义(P失神经>3～6年组与>6年组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);④失神经支配1年以后的各组环杓侧肌的肌纤维截面积都明显大于环杓后肌(P失神经支配对喉内肌肌纤维形态学的影响存在差异,以环杓侧肌为代表的喉内收肌肌萎缩速率慢于以环杓后肌为代表的喉外展肌。失神经0.5～1年和>3～6年分别是环杓后肌和环杓侧肌肌纤维形态转变的关键期,提示恢复环杓后肌声带外展功能的神经再支配手术应尽量选择在损伤1年内进行,而恢复环杓侧肌声带内收功能的神经再支配手术可以选择在损伤3年内进行,适时的临床干预可延缓喉肌进一步萎缩纤维化,且此时的喉肌尚具备较好的肌肉再生的形态学基础。

关键词：失神经支配内收肌外展肌环杓侧肌环杓后肌肌纤维形态

失神经支配红白肌肉早期运动神经营养活性研究

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中国修复重建外科杂志 2004年第4期18卷 250-253页

作者：王敬博罗永湘宋卫东天津医院急救创伤I科天津300211 华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科中山大学附属第二医院骨科

目的　了解失神经支配后红白肌肉内脑源性神经营养因子 ( brain- derived neurotrophicfactor,BDNF)早期含量变化及相应运动神经传导功能恢复情况 ,探讨靶器官对损伤运动神经再生修复的作用。　方法　 Wistar大鼠4 0只 ,平均分为 5组 ,... 详细信息

目的　了解失神经支配后红白肌肉内脑源性神经营养因子 ( brain- derived neurotrophicfactor,BDNF)早期含量变化及相应运动神经传导功能恢复情况 ,探讨靶器官对损伤运动神经再生修复的作用。　方法　 Wistar大鼠4 0只 ,平均分为 5组 ,其中 1组为对照 ,其余 4组剪断双下肢坐骨神经制作肌肉失神经支配模型 ,分别于神经损伤后 1、3、7和 14天采用免疫组织化学方法检测肌肉内 BDNF含量。另取 15只 Wistar大鼠 ,钳夹双下肢坐骨神经制作失神经支配肌肉神经再生模型 ,于伤后 7天和 14天采用神经电生理方法测定神经传导速度及肌电图。　结果　比目鱼肌 ( soleus,SOL )失神经支配后 1、3和 7天 BDNF含量较对照组大幅度升高 ,差异有统计学意义 ( P0 .0 5 ) ;腓肠肌 ( gastrocnemius,GAS)失神经支配后 1、3、7和 14天 BDNF含量与对照组均接近 ( P>0 .0 5 )。失神经支配肌肉神经再生模型中 ,伤后 7天失神经支配 SOL和 GAS均未测到动作电位 ;伤后14天支配 GAS和 SOL的运动神经传导速度分别恢复至正常值的 ( 36 .6 0± 7.4 0 ) %和 ( 4 2 .5 0± 3.5 0 ) % ,二者差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 ) ;GASM波波幅恢复至正常值的 ( 19.9± 6 .4 ) % ,而

关键词：失神经支配营养活性神经营养因子骨骼肌免疫组织化学

Caspase家族与失神经支配骨骼肌萎缩的研究进展

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中风与神经疾病杂志 2024年第1期41卷 84-87页

作者：田淼陈雨陶朋(综述) 陈沛(审校) 湖北中医药大学第一临床学院湖北武汉430061 湖北中医药大学附属武汉市中西医结合医院湖北武汉430000

Caspase家族是含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的简称,根据主要作用分类可分为炎症Caspases和凋亡Caspases。在失神经支配骨骼肌萎缩中Caspases已被证实通过多种途径促进肌细胞凋亡。近年来有研究发现失神经支配肌细胞萎缩中Caspase-1... 详细信息

Caspase家族是含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的简称,根据主要作用分类可分为炎症Caspases和凋亡Caspases。在失神经支配骨骼肌萎缩中Caspases已被证实通过多种途径促进肌细胞凋亡。近年来有研究发现失神经支配肌细胞萎缩中Caspase-1所主导的细胞焦亡途径被激活,这是既往研究未提及的新的探索方向。现对Caspase家族在失神经支配骨骼肌萎缩中的作用进行概述。

关键词： Caspase家族肌萎缩失神经支配

推拿手法对家兔失神经支配后骨骼肌IGF-Ⅰ、bFGF、MyoD表达的影响

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中华中医药杂志 2015年第10期30卷 3716-3719页

作者：翁军郭汝宝李增图陈远青张喜林严隽陶浙江中医药大学附属第三医院推拿科杭州310005 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿科上海200437

目的：探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法：将实验家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做手法处理。手法治疗组与模型对照组... 详细信息

目的：探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法：将实验家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做手法处理。手法治疗组与模型对照组分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组（6只家兔）检测胰岛素样生长因子-I（IGF-I）、碱性成纤维细胞生长因子（b FGF）、生肌决定因子（Myo D）的表达。结果：手法治疗组在1、2周IGF-I m RNA相对表达量高于模型对照组,手法治疗组在1周、2月、4月b FGF m RNA相对表达量低于模型对照组,手法治疗组在1周、1月Myo D m RNA相对表达量高于模型对照组,在3周、4月Myo D m RNA相对表达量低于模型对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：推拿手法通过干预骨骼肌内IGF-I、b FGF、Myo D的表达来促进骨骼肌再生修复。

关键词：失神经支配成肌相关因子推拿手法骨骼肌萎缩胰岛素样生长因子-I 碱性成纤维细胞生长因子生肌决定因子

推拿手法对家兔失神经支配后肌球蛋白重链mRNA表达的影响

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中华中医药学刊 2015年第1期33卷 46-48页

作者：郭汝宝翁军李增图张喜林严隽陶浙江中医药大学附属第三医院推拿科浙江杭州310005 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿科上海200437

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理。分别在造模后第1、2、3... 详细信息

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理。分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组6只家兔检测肌球蛋白重链mRNA表达。结果:手法治疗组与模型对照组比较,肌球蛋白重链MHC-Ⅱ亚型在1周、2周时明显升高,MHC-Ⅰ亚型在3周、1月、2月时明显升高,统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论:推拿手法促进肌肉结构改建能力,促进骨骼肌再生修复。

关键词：失神经支配骨骼肌萎缩推拿手法肌球蛋白重链

miR-21调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的作用

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miR-21调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的...

作者：刘非第二军医大学

学位级别：硕士

背景失神经支配喉肌萎缩纤维化是导致神经修复后喉肌功能恢复不佳的重要原因,TGFβ1/Smad信号通路异常激活是诱导失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的关键作用机制。近年来,miRNAs在机体生理病理进程中的重要调控机制日益受到关注。课题组前... 详细信息

背景失神经支配喉肌萎缩纤维化是导致神经修复后喉肌功能恢复不佳的重要原因,TGFβ1/Smad信号通路异常激活是诱导失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的关键作用机制。近年来,miRNAs在机体生理病理进程中的重要调控机制日益受到关注。课题组前期研究证实,miR-21在失神经支配骨骼肌中表达上调,其在肝、肾、心肌等组织器官纤维化进程的重要作用已有文献报道。目的研究miR-21通过调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的作用及机制。为减缓失神经支配骨骼肌萎缩纤维化提供可能的治疗靶点。方法1.通过生物信息学分析筛选出20个可能参与调控TGFβ1/Smad信号通路关键基因的miRNAs,检测其在失神经支配骨骼肌中的表达水平。2.利用Targerscan、PicTar和miRanda等生物信息学分析软件对miR-21进行信息学分析,找到其TGFβ1/Smad信号通路上可能的作用靶点。采用双荧光素酶报告基因方法,分别将TGFβ1、TGFβR2、Smad7和miR-21预测结合位点的序列装入报告基因载体pmiRGLO,再与人工合成的miR-21共转染小鼠成纤维细胞(NIH/3T3),检测其相对荧光强度,并进一步用定量PCR及WB实验验证。3.采用重组TGFβ1诱导NIH/3T3细胞激活,通过miR-21抑制载体(Anti-miR-21)成功下调miR-21表达。定量PCR、免疫荧光等检测Smad7、p-Smad2/3、α-SMA等因子的表达。分别对NIH/3T3细胞转染miR-21 mimics和Anti-miR-21后流式细胞检测Smad7和p-Smad2/3的荧光强度,以及p-Smad2/3的核转位能力变化。4.建立坐骨神经损伤的动物模型,并构建了miR-21抑制载体(pLKO-Anti-miR-21),转染至小鼠腓肠肌。术后2周处死动物并采集腓肠肌标本。采用免疫荧光、定量PCR等方法,检测miR-21、Smad7、TGFβ1以及致纤维化相关因子CTGF、α-SMA、collagen-I的表达水平。结果1.失神经支配骨骼肌中多个miRNAs的表达水平显著改变,其中包括miR-21。2.生物信息学分析结果提示miR-21可能的作用靶点是TGFβ1/Smad信号通路上的TGFβ1、TGFβR2和Smad7。双荧光素酶报告基因实验检测到Smad7组和TGFβR2组的相对荧光强度显著下降,提示其可能是miR-21的直接靶基因。定量PCR及WB实验也证实Smad7、TGFβR2是miR-21的直接靶基因。3.下调miR-21表达后定量PCR和免疫荧光结果提示:抑制miR-21可显著上调Smad7的表达,并下调p-Smad2/3的表达,TGFβ1/Smad下游关键致纤维化因子α-SMA表达亦明显下调。分别对NIH/3T3细胞转染mi R-21 mimics和Anti-miR-21后流式细胞检测结果显示,miR-21 mimics组细胞内Smad7的荧光强度下降,p-Smad2/3的荧光强度上升;而Anti-mi R-21组反之。核定位相似度及高定位细胞比率结果显示miR-21 mimics组细胞内p-Smad2/3的核转位能力增强,而Anti-miR-21组减弱。上述结果提示,成纤维细胞激活后,miR-21通过抑制Smad7的表达水平,诱导p-Smad2/3复合体的形成及转核,促进致纤维化因子α-SMA合成及分泌。4.动物实验结果显示:同对照组比较,miR-21抑制组Smad7的表达上调,而TGFβ1、CTGF、α-SMA和collagen-I等下调。Masson染色发现,miR-21抑制组的腓肠肌萎缩纤维化程度小于对照组。抑制miR-21可减轻失神经支配诱导骨骼肌萎缩纤维化的程度。结论本研究阐明了mi R-21调控失神经支配骨骼肌纤维化的作用,其机制是mi R-21通过抑制Smad7的表达水平,诱导p-Smad2/3复合体的形成及转核,促进致纤维化因子的合成及分泌。研究结果为减缓失神经支配骨骼肌萎缩纤维化,维持骨骼肌结构和功能的完整性,促进神经修复后骨骼肌的功能恢复,提供了有潜力的治疗策略。

关键词：骨骼肌失神经支配萎缩纤维化 microRNA 信号转导

大鼠骨骼肌失神经支配后串珠素和突触素表达的变化

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实用口腔医学杂志 2013年第2期29卷 161-164页

作者：王彦亮王大章邵龙泉温州医学院附属口腔医院 325027 四川大学华西口腔医学院南方医科大学南方医院口腔科

目的:研究串珠素在骨骼肌失神经支配后的表达和神经肌接头的变化。方法:成年SD大鼠30只,左侧坐骨神经切断,右侧正常对照。术后1、2、4周取材。免疫组化检测腓肠肌中串珠素和突触素表达,图像分析表达水平。结果:所有受试大鼠坐骨神经切... 详细信息

目的:研究串珠素在骨骼肌失神经支配后的表达和神经肌接头的变化。方法:成年SD大鼠30只,左侧坐骨神经切断,右侧正常对照。术后1、2、4周取材。免疫组化检测腓肠肌中串珠素和突触素表达,图像分析表达水平。结果:所有受试大鼠坐骨神经切断后相关肌肉进行性萎缩。神经切断4周后骨骼肌串珠素的表达显著降低(P失神经后的表达变化比突触素更明显。

关键词：串珠素突触素骨骼肌失神经支配神经肌接头