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圣草次苷的合成及其对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

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食品科学 2021年第15期42卷 159-166页

作者：梁曾恩妮汪秋安张菊华苏东林付复华李高阳刘伟单杨湖南省农业科学院农产品加工研究所湖南长沙410125 果蔬贮藏加工与质量安全湖南省重点实验室湖南长沙410125 湖南大学化学化工学院湖南长沙410082

以橙皮苷为原料,经三氯化铝-吡啶去甲基反应合成药用天然产物圣草次苷,产物通过1H核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)和13C NMR进行结构确证,并探究其对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导氧化应激损伤的人脐静脉内皮细胞系(human umbilic... 详细信息

以橙皮苷为原料,经三氯化铝-吡啶去甲基反应合成药用天然产物圣草次苷,产物通过1H核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)和13C NMR进行结构确证,并探究其对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导氧化应激损伤的人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)细胞的保护作用机制。结果表明:圣草次苷对HUVEC细胞无毒性作用,能显著提高氧化损伤HUVEC细胞的存活率(P圣草次苷能有效阻止H_(2)O_(2)所致HUVEC细胞损伤,该作用与圣草次苷的抗氧化活性和抑制细胞死亡有关。

关键词：圣草次苷合成氧化损伤人脐静脉内皮细胞

圣草次苷对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

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药物分析杂志 2021年第9期41卷 1505-1512页

作者：李丽丽杨桂枝田志斌赵旭孙九艳河南护理职业学院临床医学系内科教研室安阳455000 濮阳市安阳地区医院心内科安阳455000 河南护理职业学院临床医学系外科教研室安阳455000 河南省安阳市人民医院神经内科安阳455000

目的:观察圣草次苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取60只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组以及圣草次苷低、中、高剂量组(8、16、32 mg·kg^(-1))、和... 详细信息

目的:观察圣草次苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取60只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组以及圣草次苷低、中、高剂量组(8、16、32 mg·kg^(-1))、和地尔硫组,每组10只,采用手术结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型;圣草次苷低、中、高剂量组以及地尔硫组于造模前1周开始灌喂给药,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌喂。再灌注结束后,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠心肌组织病理改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)、肌红蛋白(myohemoglobin,Mb)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量水平;Western blot检测心肌组织c-Myc、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3剪切体(Cleaved caspase-3)、JAK激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化JAK2(phosphorylated JAK2,p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)、磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组HR、LVEF、FS、LVSP、LVWT、c-Myc水平显著降低(P圣草次苷16、32 mg·kg^(-1)组及地尔硫卓组HR、LVEF、FS、LVSP、LVWT、c-Myc水平显著升高(P圣草次苷可能通过减少促炎细胞因子表达,同时调节JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡,在MIRI中发挥心肌保护作用。

关键词：缺血再灌注心肌损伤大鼠圣草次苷炎症细胞因子 JAK2/STAT3信号通路

圣草次苷激活Nrf2信号通路保护H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤作用研究

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药物评价研究 2022年第12期45卷 2443-2449页

作者：陈荣昌王梦晨杨龙坡孙晓波中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所北京100193

目的建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,考察圣草次苷改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法利用无糖无血清培养基结合厌氧(94%N_(2)、5%CO_(2)、1%O_(2))处理H9c2心肌细胞4 h后,更换新鲜完全培养基再放入正常孵箱复氧24 h... 详细信息

目的建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,考察圣草次苷改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法利用无糖无血清培养基结合厌氧(94%N_(2)、5%CO_(2)、1%O_(2))处理H9c2心肌细胞4 h后,更换新鲜完全培养基再放入正常孵箱复氧24 h,制备H/R损伤模型。在造模前12 h给予圣草次苷(5、10、20μg·mL^(-1)),细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)检测实验中选择灯盏乙素(20μg·mL^(-1))作为阳性药,对照组及模型组给予等体积DMSO。MTT法测定细胞存活率;试剂盒检测细胞培养上清液中LDH水平;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;TUNEL染色检测细胞凋亡;DCFH-DA和JC-1探针分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位改变;Western blotting检测核蛋白中转录因子(NF)-E2相关因子2(Nrf2)和总蛋白中血红素氧合酶1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(GCL)水平。结果与对照组比较,H/R损伤诱导的模型组细胞存活率明显下降,凋亡明显增加,LDH水平明显升高,细胞内MDA水平明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低,ROS释放明显增多,线粒体膜电位明显降低,差异均有统计学意义(P圣草次苷可剂量相关性地改善上述变化,其中10、20μg·mL^(-1)组均差异显著(P圣草次苷10、20μg·mL^(-1)显著增加Nrf2核转位及HO-1、GCL表达水平(P圣草次苷能够保护H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤,其可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,增加细胞内源性抗氧化能力,抑制氧化应激损伤,保护线粒体功能以阻止细胞凋亡的发生。

关键词：圣草次苷心肌缺血再灌注损伤缺氧/复氧氧化应激 Nrf2信号通路

圣草次苷-CTAB-DNA三元体系共振光散射光谱研究及应用

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分子科学学报 2020年第1期36卷 56-61,I0004页

作者：邵谛赵瑞孙晓悦吴鋆毕淑云长春师范大学化学学院吉林长春130032

基于圣草次苷和十六烷基三甲基溴化胺(CTAB)的二元体系增强DNA的共振光散射(resonance light scattering,RLS)信号,提出了一种测定纳克级小牛胸腺DNA(ctDNA)的新方法.研究了圣草次苷、CTAB与DNA的结合方式并讨论了三元体系的最佳反应条... 详细信息

基于圣草次苷和十六烷基三甲基溴化胺(CTAB)的二元体系增强DNA的共振光散射(resonance light scattering,RLS)信号,提出了一种测定纳克级小牛胸腺DNA(ctDNA)的新方法.研究了圣草次苷、CTAB与DNA的结合方式并讨论了三元体系的最佳反应条件.增强的RLS信号与DNA浓度具有良好的线性关系,线性方程为ΔIRLS=28.33+1241c,r=0.9953.采用该方法对合成样品进行了分析测定,回收率和RSD分别为96.51%~101.38%和2.56%~3.90%,检出限为1.942μg·L^-1.

关键词：共振光散射小牛胸腺DNA 圣草次苷 CTAB

基于液质联用技术的半齿泽兰素和圣草次苷体内外代谢和药动学研究

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基于液质联用技术的半齿泽兰素和圣草次苷体内外代谢和药动学研究

作者：李路亚河北医科大学

学位级别：硕士

目的:采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定半齿泽兰素和圣草次苷的体内外代谢产物,并建立LC-MS/MS法用于半齿泽兰素和圣草次苷的药动学研究。方法:采用Poroshell 120 EC-C色谱柱(2.1×100 mm,2.7μm),应用全扫描、负离子模式监测结合多重质... 详细信息

目的:采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定半齿泽兰素和圣草次苷的体内外代谢产物,并建立LC-MS/MS法用于半齿泽兰素和圣草次苷的药动学研究。方法:采用Poroshell 120 EC-C色谱柱(2.1×100 mm,2.7μm),应用全扫描、负离子模式监测结合多重质量亏损过滤(MMDF)和动态背景扣除(DBS)在线采集数据,监测所有可能的代谢物;并运用多种数据处理技术对代谢产物进行分析和鉴定。采用Wonda Cract ODS-2 C色谱柱(150×4.6 mm,5μm),在多反应监测(MRM)模式下,运用QTRAP-3200系统分别对待测成分和内标进行监测。结果:本研究共鉴定出半齿泽兰素71种代谢物。其中,体内51种代谢物(血浆中8种、胆汁中5种、尿液中36种和粪便中32种);体外60种代谢物(肝微粒体中22种和肠道菌群中53种)。氧化、氢化、乙酰化、甲基化和硫酸盐结合反应为半齿泽兰素主要的代谢途径。圣草次苷共有41种代谢物被鉴定。其中,体内32种代谢物(血浆中6种、胆汁中14种、尿液中19种和粪便中13种);体外27种代谢物(肝微粒体中12种和肠道菌群中20种)。圣草次苷主要的代谢途径为葡萄糖基团的丢失、氧化、甲基化、氢化、乙酰化和硫酸盐结合反应。药动学研究表明,血浆中半齿泽兰素线性关系良好,精密度高、准确度好。大鼠口服半齿泽兰素后,在体内较快地被吸收,达峰浓度为974.886±293.898μg/L,而相应的达峰时间为0.25 h,且血浆平均浓度出现双峰现象。实验研究表明,大鼠口服圣草次苷后迅速吸收,达峰浓度为299.833±16.743μg/L,达峰时间为0.094±0.019 h,也产生双峰现象。结论:本研究首次采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS结合多种高效的数据处理技术,分别对半齿泽兰素和圣草次苷的体内外代谢产物进行了鉴定。为半齿泽兰素和圣草次苷药理机制的深入研究和新药的开发提供了依据,为临床检验和应用奠定了理论基础。此外,分别建立并验证了用于大鼠血浆中半齿泽兰素和圣草次苷快速、灵敏定量的LC-MS/MS分析方法,并成功地应用于药动学研究。药动学结果表明,半齿泽兰素和圣草次苷均快速地达到最大浓度,并具有二次吸收。研究结果为进一步开展半齿泽兰素和圣草次苷的临床前和临床研究奠定了基础。

关键词：半齿泽兰素圣草次苷药物代谢药动学

圣草次苷通过上皮间充质转化途径抑制肺腺癌细胞的增殖及迁移

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海南医学院学报 2023年第3期29卷 190-197页

作者：高明朗赖凯邓宇卢子龙徐宸桢王文捷李宁耿庆武汉大学人民医院胸外科湖北武汉430060

目的:探究圣草次苷(Eriocitrin)对肺腺癌(Lung adenocarcinoma, LUAD)细胞系A549和H1299增殖和迁移能力的影响,以及对上皮间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的作用机制。方法:采用CCK8方法检测不同浓度圣草次苷对LUAD细胞系A549和H1299增殖能力的影响;采用划痕实验评价A549和H1299细胞的迁移能力;用Western Blot法和qRT-PCR法分别检测EMT相关上皮钙黏蛋白(E-cadherin和N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4、FTH和EMT标志分子E-cadherin、N-cadherin、Snail的mRNA水平,及细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,观察圣草次苷对LUAD细胞系铁死亡的影响。结果:圣草次苷可以明显抑制LUAD细胞系A549和H1299的增殖能力,并呈现出一定的剂量和时间依赖性。与对照组相比,不同浓度的圣草次苷作用24和48 h后均明显降低划痕愈合率,差异具有统计学意义(P圣草次苷增加了LUAD细胞系A549和H1299的ROS的表达水平,增加了EMT相关蛋白E-cadherin的蛋白表达水平,降低了N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。此外,qRT-PCR结果也显示:圣草次苷上调了E-cadherin mRNA的表达,下调了N-cadherin、Snail mRNA表达,铁死亡相关基因SLC7A11、GPX4、FTH蛋白水平均下调,差异具有统计学意义(P圣草次苷通过EMT途径抑制LUAD细胞的增殖和迁移,并促进铁死亡过程的发生,在LUAD预防和辅助化疗中具有一定的应用潜力。

关键词：圣草次苷肺腺癌增殖迁移上皮间充质转化铁死亡

圣草次苷抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移:基于激活ROS/MAPKs信号轴

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南方医科大学学报 2023年第3期43卷 412-419页

作者：周慧张雨晴甘超范喜瑞戚之琳齐世美皖南医学院活性生物大分子重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002

目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、30... 详细信息

目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、300μg/mL)处理细胞后,运用划痕实验分别在24、48、72 h检测划痕愈合率,Transwell实验检测细胞迁移率,克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态变化,Western blot检测侵袭蛋白E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、凋亡因子PARP和Pro-caspase 3以及MAPKs通路p-JNK、p-P38、p-ERK信号分子;用(分别为2、5、10μmol/L)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SB203580和P38抑制剂SP600125预先处理细胞2 h,再用200μg/mL圣草次苷处理细胞24 h,Western blot检测凋亡蛋白PARP的切割情况;分别用N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(30μmol/L)或圣草次苷(100、200、300μg/mL)单独或共处理细胞后,通过DCFH-DA荧光探针法分别在15、30、60 min检测内源性活性氧(ROS)水平。结果圣草次苷在50μg/mL范围内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);圣草次苷能够显著抑制SMMC-7721细胞的划痕愈合(P圣草次苷明显减少侵袭蛋白N-cadherin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达量(P圣草次苷诱导SMMC-7721细胞发生显著的凋亡形态学变化,Pro-caspase 3表达降低,PARP切割增多(P圣草次苷在300μg/mL刺激30 min时ROS表达水平较高,NAC(30μmol/L)处理后,细胞内ROS表达水平下降明显;圣草次苷能够显著诱导MAPKs信号途径JNK、P38和ERK的磷酸化(P圣草次苷诱导的PAPR切割,而SP600125逆转圣草次苷诱导的PARP切割。结论圣草次苷通过促进细胞内ROS的合成,诱导MAPKs信号通路的活化,调控肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和凋亡。

关键词：圣草次苷 SMMC-7721 ROS MAPKs

圣草次苷对MCAO大鼠氧化损伤和炎性反应的影响

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医学分子生物学杂志 2020年第3期17卷 244-248页

作者：庞凌林岚重庆三峡医药高等专科学校公共基础部英语教研室重庆市404120 重庆三峡中心医院检验科重庆市404000

目的旨在研究圣草次甘对MCAO大鼠氧化损伤和炎性反应的影响。方法线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,HE染色检测脑组织病理损伤;试剂盒检测氧化应激水平;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA检测炎性因子水平:蛋白印迹检测***、Bel-2、NRLP3蛋白... 详细信息

目的旨在研究圣草次甘对MCAO大鼠氧化损伤和炎性反应的影响。方法线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,HE染色检测脑组织病理损伤;试剂盒检测氧化应激水平;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA检测炎性因子水平:蛋白印迹检测***、Bel-2、NRLP3蛋白表达。结果圣草次苷减轻脑组织病理损伤程度,降低MBP蛋白表达,下调Bax/Bcl-2表达抑制脑细胞凋亡,开高胸缺血再灌注氧化应激指标GPO,GSH水平,降低MIDA活力,降低炎性因子***-I水平,抑制NLRP3的表达。结论圣草次苷具有级解脑缺血再灌注大鼠氧化损伤和炎性反应并抑制NRLP3表达的作用。

关键词：圣草次苷脑缺血再灌注氧化应激炎性反应

圣草次苷调控MPTP诱导的慢性小鼠帕金森疾病和机制研究

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中国免疫学杂志 2020年第3期36卷 369-374页

作者：张晓愉张昆鹏王建民赵晓辉邢台市人民医院神经内科邢台054000 邢台市人民医院肝胆外科邢台054000

目的:探究圣草次苷减轻1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的慢性小鼠帕金森疾病和机制。方法:选取75只小鼠采用随机分组法分为:健康对照组、模型组、圣草次苷低剂量组(8 mg/kg)、圣草次苷中剂量组(16 mg/kg)、圣草次苷高剂量组(... 详细信息

目的:探究圣草次苷减轻1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的慢性小鼠帕金森疾病和机制。方法:选取75只小鼠采用随机分组法分为:健康对照组、模型组、圣草次苷低剂量组(8 mg/kg)、圣草次苷中剂量组(16 mg/kg)、圣草次苷高剂量组(32 mg/kg),每组各15只;腹腔注射20 mg/(kg·d)的MPTP溶液,持续一周制成帕金森小鼠模型;给药组小鼠分别使用对应剂量的圣草次苷干预2周。使用旷场实验、悬挂实验、游泳实验检测小鼠行为;使用HE染色和TUNEL染色检测小鼠神经元细胞的凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测小鼠脑组织Bax、Bcl-2和Caspase-3、Caspase-9的表达情况;使用试剂盒检测小鼠黑质中SOD、MDA、LDH、GSH的含量;使用ELISA检测小鼠外周血中IL-6、TNF-α、iNOS和IL-10的含量;使用蛋白质印迹检测信号通路Nrf2、HO-1、NQO1的表达情况。结果:HE染色和TUNEL染色结果显示相比空白对照组,模型组小鼠神经细胞凋亡率显著升高(P圣草次苷处理各组小鼠神经细胞凋亡率显著降低(P0.05);相比模型组圣草次苷低剂量组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平显著升高,Bax/Bcl-2显著降低(P0.05);相比模型组,圣草次苷中剂量组和圣草次苷高剂量组旷场移动路程、旷场中心区域活动时间、游泳时间、SOD、IL-10、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平显著升高(P圣草次苷可以通过抑制氧化应激、炎症反应,神经细胞的凋亡并激活Nrf2/HO-1信号通路缓解MPTP诱导的慢性PD。

关键词：帕金森圣草次苷凋亡氧化应激炎症反应