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冠心康及其拆方对LDLR^-/-动脉粥样硬化小鼠PERK-eIF2α-ATF4信号通路的影响

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中华中医药杂志 2020年第9期35卷 4357-4362页

作者：马贵萍陈冉章怡祎上海中医药大学附属龙华医院上海200032 上海中医药大学附属龙华医院ICU 上海200032

目的:观察中药复方冠心康及其拆方对LDLR^-/-动脉粥样硬化小鼠PERK-eIF2α-ATF4信号通路的影响,探讨冠心康对动脉粥样硬化的调节机制,并通过拆方研究,丰富冠心康调控动脉粥样硬化的中医理论。方法:生化法检测各组小鼠血脂含量;HE染色观... 详细信息

目的:观察中药复方冠心康及其拆方对LDLR^-/-动脉粥样硬化小鼠PERK-eIF2α-ATF4信号通路的影响,探讨冠心康对动脉粥样硬化的调节机制,并通过拆方研究,丰富冠心康调控动脉粥样硬化的中医理论。方法:生化法检测各组小鼠血脂含量;HE染色观察主动脉病理形态变化;RT-PCR、Western Blot方法检测主动脉相关蛋白和基因的表达。结果:冠心康对TG、TC具有显著的下调作用,对HDL-C的上调作用显著(P冠心康全方可显著下调小鼠主动脉的ATF4基因和蛋白的表达(P冠心康明显,但对血脂的不同指标、主动脉的基因和蛋白的表达以及主动脉的组织形态具有不同程度的作用。结论:冠心康可抑制内质网应激PERKeIF2α-ATF4信号通路,增加抗凋亡因子Bcl-2的表达,从而缓解动脉粥样硬化,其中具有益气化痰作用的拆方一组对抑制PERK-eIF2α-ATF4信号通路具有更重要的作用。

关键词：动脉粥样硬化冠心康 PERK-eIF2α-ATF4信号通路胆固醇

冠心康含药血清对AS相关M1型巨噬细胞极化相关因子表达的干预作用

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时珍国医国药 2021年第11期32卷 2561-2564页

作者：管新竹沈虹丁洁刘萍上海中医药大学附属龙华医院上海200032 上海市徐汇区中心医院上海200031

目的探讨冠心康含药血清对极化相关细胞因子表达的干预作用。方法通过对SD大鼠冠心康水煎剂、辛伐他汀溶液和0.9%生理盐水灌胃干预制备含药血清,常规培养小鼠骨髓源巨噬细胞RAW264.7,将细胞分为空白组、模型组、冠心康组、辛伐他汀组。... 详细信息

目的探讨冠心康含药血清对极化相关细胞因子表达的干预作用。方法通过对SD大鼠冠心康水煎剂、辛伐他汀溶液和0.9%生理盐水灌胃干预制备含药血清,常规培养小鼠骨髓源巨噬细胞RAW264.7,将细胞分为空白组、模型组、冠心康组、辛伐他汀组。氧化低密度脂蛋白、脂多糖联合干预建立M1型巨噬细胞模型。应用空白组、冠心康组和辛伐他汀组含药血清干预细胞,24h后通过RT-qPCR检测细胞中iNOS、MCP-1、IL-10 mRNA的表达,Western Blot检测细胞中iNOS和IL-10的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中MCP-1的含量。结果冠心康含药血清对iNOS、MCP-1、IL-10mRNA的表达具有抑制作用(P冠心康含药血清对M1型巨噬细胞标志性因子的表达具有抑制作用,但不能促进M2型巨噬细胞相关细胞因子的表达。提示冠心康可能可以通过抑制M1型巨噬细胞相关炎症因子的表达发挥抗AS的作用。

关键词：冠心康巨噬细胞极化含药血清 RAW264.7

冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究

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中国中医基础医学杂志 2020年第10期26卷 1466-1469,1487页

作者：秦合伟李彦杰郭宁刘志勇河南省中医院郑州450002 河南中医药大学第二附属医院郑州450002 河南中医药大学郑州450002

目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组(空白血清)、微小RNA-155(miR-155)mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含... 详细信息

目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组(空白血清)、微小RNA-155(miR-155)mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含药血清干预后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组细胞中miR-155、细胞因子信号传导抑制剂l(SOCS1)、磷酸化转录激活子3(p-STAT3)、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA和蛋白表达,Elisa法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)等炎症因子水平。结果:与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较高,miR-155 inhibitor组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较低。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中p-STAT3和PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较低,miR-155inhibitor组细胞中p-STAT3、PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较高。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞液中TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显较低,miR-155inhibitor组细胞液中炎症因子水平明显较高。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的分子机制可能与调节miR-155进而调控SOCSl/p-STAT3/PDCD4信号通路有关。

关键词：动脉粥样硬化微小RNA-155 巨噬细胞炎症反应冠心康

基于SENP1分子探讨冠心康通过胆固醇逆向转运改善动脉粥样硬化的机制

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中华中医药杂志 2022年第5期37卷 2903-2907页

作者：张一凡丁洁杜敏冯骁腾刘萍上海中医药大学附属龙华医院上海200032 上海中医药大学上海201203

目的:观察冠心康对LDLR-/-小鼠及RAW264.7细胞胆固醇逆向转运的影响。方法:将LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组,冠心康-低、中、高剂量组。除对照组外,其余组给予高脂饲料喂养12周后,以相应0.9%氯化钠溶液或药物灌胃12周。RAW264.7细... 详细信息

目的:观察冠心康对LDLR-/-小鼠及RAW264.7细胞胆固醇逆向转运的影响。方法:将LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组,冠心康-低、中、高剂量组。除对照组外,其余组给予高脂饲料喂养12周后,以相应0.9%氯化钠溶液或药物灌胃12周。RAW264.7细胞、si-SENP1-RAW264.7细胞用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)100μg/mL诱导24 h,并同时给予含有冠心康低、中、高剂量(1.25、2.5、5μg/mL)的培养基。采用生化检测方法检测小鼠血清TC、TG、LDL-C水平。HE染色、油红O染色法观察小鼠斑块面积及泡沫细胞形成。Western blot测定小鼠及细胞相关蛋白表达。结果:与模型组比较,冠心康降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P冠心康抑制泡沫细胞形成、下调FABP4蛋白、上调ABCA1、ABCG1蛋白的作用被减弱(P冠心康可通过SENP1分子促进胆固醇逆向转运,抑制泡沫细胞形成,改善脂代谢,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。

关键词： SENP1 冠心康动脉粥样硬化胆固醇逆向转运泡沫细胞益气化痰祛瘀法

冠心康及其拆方对LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体表达的影响

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时珍国医国药 2018年第10期29卷 2326-2328页

作者：王建茹刘萍上海中医药大学附属龙华医院上海200032

目的通过观察冠心康及其不同功效拆方对LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 30只雄性LDLR-/-小鼠给予高脂饮食饲养12周后,随机分为模型组(Model)、冠心康组(GXK)、益... 详细信息

目的通过观察冠心康及其不同功效拆方对LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 30只雄性LDLR-/-小鼠给予高脂饮食饲养12周后,随机分为模型组(Model)、冠心康组(GXK)、益气祛痰组(YQQT)、益气活血组(YQHX)、祛痰活血组(QTHX),6只/组,6只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组(Control); Control组、Model组给予生理盐水灌胃,其它组别分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续干预12周后取材,RT-q PCR和Western blot法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体mRNA和蛋白的表达。结果各组间TYRO3 mRNA和蛋白的表达水平无明显差异;与Control组相比,Model组Axl、MerTK mRNA和蛋白的表达水平下降(P 冠心康全方及其不同功效拆方均可上调腹腔巨噬细胞Axl、MerTK的表达水平,其中冠心康全方的作用效果最好,这可能是其抗动脉粥样硬化的分子机制之一。

关键词： TAM受体冠心康拆方动脉粥样硬化腹腔巨噬细胞

冠心康冻干粉通过SENP1/STAT3增强小鼠骨髓源巨噬细胞胞葬作用

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环球中医药 2022年第10期15卷 1755-1760页

作者：张一凡刘萍上海中医药大学附属龙华医院 200032

目的探索冠心康对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的骨髓源巨噬细胞的小分子类泛素修饰物特异性蛋白酶1(small ubiquitin-related modifiers/sentrispecific proteases 1,SENP1)/信号传导蛋白和转录激活物(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)分子表达及胞葬作用的影响。方法提取小鼠骨髓来源的单核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子,诱导成巨噬细胞,显微镜下观察F4/80荧光标记;加入ox-LDL诱导,不同剂量的冠心康(1.25μg/m L、2.5μg/m L、5μg/m L)作用后,中性红试剂盒检测细胞吞噬率,实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,q RT-PCR)、免疫印迹法(Western blotting)检测胞葬相关分子TAM酪氨酸激酶受体(TYRO3/AXL/MER receptor tyrosine kinase)、血小板反应蛋白-1 (thrombospondin 1,THBS1)、乳脂球表皮生长因子8 (milk fat globule-epidermal growth factor,MFGE8)表达及SENP1/STAT3分子蛋白表达。结果 (1)骨髓源巨噬细胞的纯度约为99%;(2)与对照组比较,ox-LDL诱导的骨髓源巨噬细胞组细胞吞噬率显著降低(P 冠心康显著上调细胞吞噬率(P 冠心康显著上调这些分子的表达(P 冠心康通过上调SENP1/STAT3分子表达,增强骨髓源巨噬细胞的胞葬作用。

关键词：冠心康骨髓源巨噬细胞胞葬作用小分子类泛素修饰物特异性蛋白酶1 信号传导蛋白和转录激活物

冠心康对动脉粥样硬化LDLR^(-/-)小鼠肝组织MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响

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上海中医药杂志 2022年第4期56卷 79-85页

作者：张一凡刘萍王怡茹丁洁上海中医药大学附属龙华医院心病科上海200032

目的观察冠心康对LDLR^(-/-)小鼠肝组织MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性LDLR^(-/-)小鼠随机分为模型组,冠心康低、中、高剂量组,以C57BL/6J小鼠为对照组。除对照组外,每组给予高脂饲料喂养12周。对照组、模型... 详细信息

目的观察冠心康对LDLR^(-/-)小鼠肝组织MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性LDLR^(-/-)小鼠随机分为模型组,冠心康低、中、高剂量组,以C57BL/6J小鼠为对照组。除对照组外,每组给予高脂饲料喂养12周。对照组、模型组每日给予200μL 0.9%NaCl溶液灌胃,冠心康低、中、高剂量组分别每日给予7.24 g/kg、14.48 g/kg、28.96 g/kg的中药煎剂200μL灌胃,共12周。采用生化检测方法检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;油红O染色法观察小鼠斑块面积;HE染色法观察小鼠肝组织结构;Western blot测定细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2),分子量为38 kDa的促分裂素愿活化蛋白激酶(P38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),核因子κB抑制蛋白(IκB),核因子κB蛋白表达(NF-κB);RT-PCR、ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA及含量;免疫荧光法观察TNF-α表达。结果与模型组比较,冠心康各剂量组小鼠血清TC、TG、ALT、AST水平降低(P冠心康可通过抑制MAPKs/NF-κB信号通路,减轻LDLR^(-/-)小鼠肝脏炎症,进而改善动脉粥样硬化。

关键词：冠心康动脉粥样硬化 MAPKs/NF-kB信号通路炎症模型小鼠中药研究

冠心康对microRNA-126和VEC的调控及抗动脉粥样硬化的作用机制研究

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中华中医药学刊 2019年第8期37卷 1813-1818,I0007,I0008页

作者：秦合伟李彦杰任锟张志鑫李斯锦卢永保河南省中医院河南中医药大学第二附属医院

目的:观察冠心康对小鼠主动脉及血管内皮细胞miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达的调控,探索中医药抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:体外细胞实验中,将小鼠血管内皮细胞随机分为5组,即对照组、模型组、中药高... 详细信息

目的:观察冠心康对小鼠主动脉及血管内皮细胞miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达的调控,探索中医药抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:体外细胞实验中,将小鼠血管内皮细胞随机分为5组,即对照组、模型组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组。不同组别VEC分别经不同含药血清干预后,观察细胞增殖和凋亡情况,采用qRT-PCR和Western-blot检测VEC中pri-miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达;体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,采用qRT-PCR和Western-blot检测主动脉pri-miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达。结果:体外实验结果显示,与对照组相比,中药高低剂量组的VEC凋亡率和增殖率明显优于模型组(P均0.05);与对照组相比,中药高低剂量组VEC中miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA表达明显优于模型组(P0.05);与对照组相比,中药高低剂量组VEC中RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1蛋白表达明显优于模型组(P0.05)。体内实验结果显示,小鼠主动脉HE染色结果,对照组小鼠主动脉血管管径厚薄均匀,内膜光滑平整,无动脉粥样硬化病灶,模型组小鼠血管管径厚薄不均匀,斑块形成明显,血管管壁厚度、AS斑块截面积显著大于其他各组。中药高低剂量组小鼠主动脉各层结构正常,炎性细胞浸润较轻,病变轻,AS斑块较小,病变程度明显轻于模型组。与对照组相比,中药高低剂量组主动脉miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA表达明显优于模型组(P0.05);与对照组相比,中药高低剂量组主动脉RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1蛋白表达明显优于模型组(P0.05)。结论:冠心康抑制动脉粥样硬化斑块的形成的作用机制可能与调控miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关。

关键词：冠心康 miRNA-126 血管内皮细胞动脉粥样硬化作用机制

冠心康对ApoE^(-/-)小鼠骨髓源EPC生物学性能和SDF-1/CXCR4信号表达的影响

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中华中医药杂志 2015年第5期30卷 1551-1555页

作者：秦合伟刘萍林圣超杜文婷上海中医药大学附属龙华医院上海200032 华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室上海200237

目的:通过观察冠心康对骨髓内皮祖细胞(EPC)的增殖、迁移和黏附能力的影响,探知冠心康抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴之间的关系。方法:36只8周龄雄性Apo E-/-小鼠分为模型对照组、AMD3100组和冠心康组;12只8周龄近交... 详细信息

目的:通过观察冠心康对骨髓内皮祖细胞(EPC)的增殖、迁移和黏附能力的影响,探知冠心康抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴之间的关系。方法:36只8周龄雄性Apo E-/-小鼠分为模型对照组、AMD3100组和冠心康组;12只8周龄近交系C57BL/6/J小鼠作为正常对照组。各组于治疗12周时取材,采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度;MTT比色法检测EPC增殖能力,Transwell迁移法检测迁移能力,EPC黏附实验检测EPC黏附能力;RT-PCR和Western blotting分别检测各组骨髓源EPC CXCR4 m RNA和蛋白表达。结果:冠心康可抑制骨髓源EPC的增殖、迁移、黏附,冠心康组小鼠骨髓源EPC的增殖、黏附和迁移能力明显低于模型对照组(P冠心康组骨髓源EPC CXCR4 m RNA和蛋白表达水平明显低于模型对照组(P冠心康组小鼠主动脉AS程度明显轻于模型对照组(P冠心康可抑制骨髓源EPC的增殖、迁移、黏附,抑制骨髓源性EPC CXCR4基因和蛋白表达的作用,可能与冠心康调控SDF-1/CXCR4生物轴有关。

关键词：冠心康骨髓源性内皮祖细胞 SDF-1/CXCR4生物轴动脉粥样硬化