检索结果-南通市图书馆

四种烤瓷冠基底金属浸提液干预人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2012年第21期16卷 3915-3918页

作者：芦琳黄克强胡静杜雅辽宁医学院附属第二医院正畸科辽宁省锦州市121004

背景:修复材料的生物相容性是决定临床修复效果的重要因素之一。目的:通过比较4种金属浸提液对人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达的差异探索其生物相容性。方法:选用活体牙龈,原代培养人牙龈成纤维细胞,... 详细信息

背景:修复材料的生物相容性是决定临床修复效果的重要因素之一。目的:通过比较4种金属浸提液对人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达的差异探索其生物相容性。方法:选用活体牙龈,原代培养人牙龈成纤维细胞,采用镍铬、钴铬、纯钛及金钯合金4种金属浸提液进行干预,以未进行干预的细胞作为对照。结果与结论:ELISA检测结果显示镍铬和钴铬合金浸提液干预后细胞尿纤溶酶原激活剂表达增加;免疫荧光实验结合电镜观察发现镍铬和钴铬合金浸提液干预的细胞胞质荧光染色深,分布均匀,遍布整个细胞,提示细胞ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达增加。而纯钛和金钯合金浸提液对细胞尿纤溶酶原激活剂和ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达无影响。说明纯钛和金钯合金的生物相容性优于镍铬和钴铬合金。

关键词：金属浸提液牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂镍铬合金钴铬合金纯钛金钯合金

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

食管癌ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达研究

军医进修学院学报 2000年第4期21卷 251-253页

作者：赵亚力谷志远谈代明郝好杰宋海静李琦解放军总医院基础所分子生物学研究室，北京 100853

目的 :探讨食管癌组织中ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂 (PAⅠ 1)的表达特征。方法 :采用定量的逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测基因的表达。结果 :食管癌组织中PAⅠ 1的mRNA的表达水平显著高于正常粘膜组织 (P <0 0 1) ,组织原位杂... 详细信息

目的 :探讨食管癌组织中ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂 (PAⅠ 1)的表达特征。方法 :采用定量的逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测基因的表达。结果 :食管癌组织中PAⅠ 1的mRNA的表达水平显著高于正常粘膜组织 (P <0 0 1) ,组织原位杂交显示PAⅠ 1的mRNA主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。结论 :PAⅠ 1的mRNA在食管癌中的表达上调 ,RT PCR的定量分析可用于肿瘤诊断的辅助方法。

关键词： ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂食管癌 PT-PCR

黄芪对高糖环境下肾间质成纤维细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2002年第S1期22卷 178-181页

作者：牟姗张庆怡倪兆慧童菊芳上海第二医科大学附属仁济医院肾内科上海200001 上海市消化病研究所

目的:体外研究高糖刺激人肾间质成纤维细胞时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达,以及黄芪延缓糖尿病肾病与其相关性。方法:将人肾间质成纤维细胞培养于不同浓度葡萄糖中,24 h 后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 PAI-1 mRNA 转... 详细信息

目的:体外研究高糖刺激人肾间质成纤维细胞时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达,以及黄芪延缓糖尿病肾病与其相关性。方法:将人肾间质成纤维细胞培养于不同浓度葡萄糖中,24 h 后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 PAI-1 mRNA 转录水平,免疫组化方法检测 PAI-1蛋白的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察 PAI-1表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞 PAI-1表达升高,并呈现剂量和时间依赖性。说明 PAI-1表达与高糖作用存在相关性。同时等渗甘露醇也可以诱导 PAI-1表达。黄芪含药血清可以显著抑制细胞表达 PAI-1。结论:高糖可诱导 PAI-1表达,抑制细胞外基质成分降解。黄芪通过抑制 PAI-1的产生,起到抗纤维化作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。

关键词： ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂糖尿病肾病黄芪

非诺贝特对脂肪组织凝血和纤溶因子表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床心血管病杂志 2006年第3期22卷 158-161页

作者：李洁琪李全忠赵水平吴洁贵阳医学院附属医院心内科贵阳550004 广西桂林医学院附属医院心内科中南大学湘雅二医院心内科

目的:探讨动脉粥样硬化兔脂肪组织组织因子(TF)和ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达及非诺贝特对其的影响。方法:15只兔随机等分为3组,正常组予普通饲料喂养12周,动脉粥样硬化组给予高胆固醇饮食12周,非诺贝特组在高胆固醇饮食8周后... 详细信息

目的:探讨动脉粥样硬化兔脂肪组织组织因子(TF)和ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达及非诺贝特对其的影响。方法:15只兔随机等分为3组,正常组予普通饲料喂养12周,动脉粥样硬化组给予高胆固醇饮食12周,非诺贝特组在高胆固醇饮食8周后加非诺贝特30mg·kg-1·d-1干预4周。实验第12周末取兔皮下脂肪组织,RT-PCR测定脂肪组织TF和PAI-1mRNA表达;同时采血10ml,分离血浆,用ELISA方法测定血浆TF活性,发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果:高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇(TC)(P抑制动脉粥样硬化兔脂肪组织TF和PAI-1的表达及活性,提示非诺贝特可能具有独立于降脂作用之外的抗血栓作用。

关键词：动脉粥样硬化非诺贝特脂肪组织组织因子 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂

阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞凝血和纤溶因子的影响及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国循环杂志 2005年第3期20卷 221-224页

作者：李洁琪赵水平方颖吴立荣李屏贵阳医学院附属医院心内科贵州省贵阳市550004 中南大学湘雅二医院心内科

目的:观察阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF,凝血因子Ⅲ)、I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:取正常兔(n=4)脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验分3组:空白对照组、阿托伐他汀干预组和甲羟戊... 详细信息

目的:观察阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF,凝血因子Ⅲ)、I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:取正常兔(n=4)脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验分3组:空白对照组、阿托伐他汀干预组和甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组,后两组分别设有不同浓度,以阿托伐他汀或甲羟戊酸孵育兔脂肪细胞24小时后收集细胞。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI1信使核糖核酸(mRNA)表达。用酶联免疫吸附法测定TF和PAI1蛋白浓度。结果:阿托伐他汀干预组随着阿托伐他汀浓度的增加,TF和PAI1蛋白水平逐渐下降,在阿托伐他汀浓度为10μmol/L时,其抑制作用最大,脂肪细胞TF、PAI1蛋白水平较空白对照组有极显著性差异(P抑制作用可以被甲羟戊酸逆转,与空白对照组比较,有极显著性差异(P抑制作用。结论:阿托伐他汀能抑制兔脂肪细胞TF、PAI1mRNA和蛋白表达,其机制可能是通过甲羟戊酸代谢途径实现的。

关键词：脂肪细胞阿托伐他汀甲羟戊酸组织因子 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂

口腔黏膜下纤维性变中u-PA和PAI-1的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用口腔医学杂志 2006年第3期22卷 395-398页

作者：方厂云夏宇张雪梅李辉莉苏征湖南长沙中南大学湘雅医院口腔科 410078

目的:了解尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其抑制剂(PAI-1)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化染色法和图像分析法,对OSF早、中、晚期各10例及10例正常口腔黏膜组织中的u-PA及PAI-1的表达及分布进行分... 详细信息

目的:了解尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其抑制剂(PAI-1)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化染色法和图像分析法,对OSF早、中、晚期各10例及10例正常口腔黏膜组织中的u-PA及PAI-1的表达及分布进行分析。结果:OSF病变组织中u-PA和PAI-1有异常表达,其阳性物质主要分布于固有层血管内皮细胞、成纤维细胞及炎症细胞的胞质,PAI-1各期阳性表达强度均高于正常口腔黏膜组(P0.05)。结论:u-PA、PAI-1在OSF病变组织中的异常表达,可能是影响OSF发生发展的重要因素。

关键词：口腔黏膜下纤维性变尿激酶型纤溶酶原激活物 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂

原发性和复发性人脑星形细胞瘤uPA、PAI-1的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

原发性和复发性人脑星形细胞瘤uPA、PAI-1的表达

作者：陆丙丁中国医科大学

学位级别：硕士

目的 uPA和PAI-1是参与纤溶酶原激活系统的一对重要正负调控因子，它们的表达异常与肿瘤的生物学行为密切相关。本实验在检测原发性与复发性人脑星型细胞肿瘤中uPA和PAI-1表达情况的同时，对这两个纤溶酶原激活系统调控因子的表达... 详细信息

目的 uPA和PAI-1是参与纤溶酶原激活系统的一对重要正负调控因子，它们的表达异常与肿瘤的生物学行为密切相关。本实验在检测原发性与复发性人脑星型细胞肿瘤中uPA和PAI-1表达情况的同时，对这两个纤溶酶原激活系统调控因子的表达程度与星行细胞瘤病理分级及与肿瘤复发之间的关系进行了评估。方法标本来源 14例原发人脑星形细胞肿瘤标本和8例外伤内减压脑组织所代表的正常脑组织标本均为中国医科大学第二附属医院神经外科1999年4月—2002年3月三年间手术切除标本，15例人脑原发及复发星行细胞瘤标本为中国医科大学第一附属医院神经外科1993-2003间手术切除标本，所有肿瘤标本均按照WHO于1999年制定的神经系统肿瘤分类标准重新确定病理诊断及分级，其中包括WHO Ⅰ级9例、Ⅱ级9例、Ⅲ级11例和Ⅳ级15例。免疫组化染色方法全部52例标本经甲醛固定和石蜡包埋后，进行免疫组织化学染色，检测uPA和PAI-1的表达。具体步骤如下：首先将石蜡标本制成5微米厚切片，常规二甲苯脱蜡、酒精脱水后，切片浸入3％ H2O2溶液中，室温下孵育10分钟，以阻断内源性过氧化物酶的活性。切片浸入0.01M枸橼酸溶液(PH=6.0)中，用500W微波炉加热进行抗原修复10分钟。切片滴加正常二抗动物血清封闭，室温下孵育10分钟，消除非特异性反应。切片滴加抗uPA和PAI-1单克隆抗体，在4℃恒温箱中孵育过夜，然后滴加生物素标记的二抗，37℃室温下孵育10分钟。应用超敏SP试剂盒，按照S-P法常规显色。最后切片用苏木素复染切片。凡细胞浆出现明显棕黄色颗粒者定义为uPA和PAI-1染色阳性细胞。每张切片随机选择五个高倍视野，各记100个瘤细胞的阳性百分率，取其均值作为uPA和PAI一1的阳性百分率。统计学分析方法应用xZ检验，对正常脑组织和各级别星形细胞肿瘤之间uPA和PAI一1 的表达情况分别进行比较;xZ rx。列联表，分别验证uPA、PAI一1与星形细胞瘤病理分级之间的关系;配对资料符号序和检验，对复发与原发星形细胞瘤之间口A、PAI一1的表达情况分别进行比较;Spen等级相关分析验证upA、PAI一1之间的相关性，定义p蕊0.05为差异有统计学意义。结果 8例正常脑组织中，均未见uPA，以I一1表达。uPA和PAI一1在44例星行细胞瘤标本中均有不同程度的表达，其中uPA表达阳性率为81.8%， PAI一1表达阳性率为72.7%。在正常脑组织和星型细胞肿瘤之间、低分化组(l一W)与高分化组(I一n)之间，uPA和PAI一1的表达程度均有显著性差异(p0.05，统计学分析无意义。 uPA与 PAI一1在星形细胞瘤复发后表达强度呈递增趋势，但经配对资料符号序和检验PuPA>0 .05，无统计学意义;PPAI一1纤溶酶原激活系统的尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)是肿瘤侵袭和转移过程中降解细胞外基质的蛋白水解酶系统的重要成分之一，破坏细胞外基质和基底膜，在肿瘤侵袭转移中发挥重要的作用。组织细胞的纤溶活动受纤溶酶原激活物(以。)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)间动态平衡的调节。I型纤溶酶原激活物抑制剂(tyl姆一1 plas而nogen activatori司巨bitor， PAI一1)则是uPA主要的生理抑制剂，它在纤溶酶原激活系统中起着重要的调节作用。在肿瘤的发生和发展过程中，PAs与PAI间平衡的调控机制丧失。在多种人类肿瘤中均检测到了uPA和PAI一1的异常表达，其中

关键词：星形细胞瘤尿激酶型纤溶酶原激活物 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纤溶活性及相关因子影响的实验研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纤溶活性及相关因子影响的实验研究

作者：宋爱群湖北中医学院

学位级别：硕士

目的：脑血管病是常见病、多发病，死亡率与致残率均高，其中，又以缺血性脑血管病最为多见，目前认识到脑缺血再灌注损伤的主要因素是内皮细胞表面的抗凝血和白细胞粘附的变化。由内皮细胞产生的von Willebrand因子(血管性血友病因... 详细信息

目的：脑血管病是常见病、多发病，死亡率与致残率均高，其中，又以缺血性脑血管病最为多见，目前认识到脑缺血再灌注损伤的主要因素是内皮细胞表面的抗凝血和白细胞粘附的变化。由内皮细胞产生的von Willebrand因子(血管性血友病因子vWF)，随着内皮细胞损伤程度的加重，内皮细胞胞浆内vWF的含量减少，而血中vWF的含量增加。因此检测血中vWF的水平，可以作为反映内皮细胞的功能状态和损伤程度的指标；内皮细胞表面的t-PA和PAI-1均由内皮细胞合成和释放，许多研究认为血栓性疾病形成的主要原因是体内纤溶活性的降低。而t-PA和PAI-1相互作用是纤溶作用的重要环节。内皮细胞合成和释放的t-PA含量减少、而PAI-1在血浆中含量升高可能是发生血栓性疾病的一种危险因素，后者似更应引起重视。本课题应用大鼠右侧大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血再灌注模型，研究局灶性脑缺血再灌注损伤对内皮细胞合成的血管性血友病因子(vWF)及纤溶活性，主要是组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂(t-PA、PAI-1)的影响。同时拟“启闭开窍，活血化瘀”为原则，取水沟、内关(双侧)穴，并电针水沟和左侧内关，观察电针对本模型大鼠血清vWF、血浆t-PA、PAI-1的影响，研究针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗和保护作用。方法：采用健康SD大鼠，雌雄各半，随机分为正常对照组，假手术组，缺血0.5h再灌注12h模型组、缺血0.5h再灌注24h模型组、缺血0.5h再灌注72h模型组，缺血0.5h再灌注12h加电针组、缺血0.5h再灌注24h加电针组、缺血0.5h再灌注72h加电针组。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO(middle cerebral artery occlusion大脑中动脉栓塞)缺血再灌注模型，造模成功进行动物筛选，标准参照Zea-Longa评分标准进行神经功能障碍评分；分别应用免疫浊度法和发色底物法观察脑缺血再灌注损伤后及电针治疗对大鼠血清vWF、血浆t-PA、PAI-1的影响。结果： 1．大脑中动脉栓塞和再灌注可明显损害动物的正常行为活动；在脑缺血再灌注损伤后以电针治疗可显著改善大鼠损伤性行为异常(P＜0.01)。 2．脑缺血再灌注使血清vWF及血浆PAI-1的表达水平随时相增高，而血浆t-PA表达水平随时相降低(模型组与正常组、假手术组比较P＜0.05)。 3．电针治疗后，血清vWF及血浆PAI-1表达水平下调，而血浆t-PA表达水平升高(vWF电针组与模型组比较12h、24h P＜0.05，72h P＜0.01；PAI-1电针组与模型组比较12h、24h P＜0.05，72h P＜0.01；t-PA电针组与模型组比较均有显著性差异P＜0.05)。结论： 1．大脑中动脉栓塞和再灌注可明显损害动物的正常行为活动；电针治疗可显著改善大脑损伤性行为异常。 2．脑缺血再灌注后内皮细胞受损，vWF释放入血增多，同时合成和释放t-PA减少、PAI-1在血浆中含量升高，导致纤溶活性降低。

关键词：脑缺血再灌注电针内皮细胞血管性血友病因子组织纤溶酶原激活物 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂

血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对培养人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

岭南心血管病杂志 2007年第1期13卷 54-57页

作者：王利罗义杨阳广州医学院附属广州市第一人民医院心内科广州510180

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),将10-6,10-7,10-8,10-9mol/L Ang Ⅱ分别与HUVECs共同孵育12h;10-7mol/L Ang Ⅱ和HUVECs分别孵育0,2,6,12,24,48h;10-7mol/L Ang Ⅱ和10-5,10-6,10-7,10-8mol/L缬沙坦(与HUVECs孵育12h;10-6mol/L缬沙坦与HUVECs孵育12h)。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)抗原浓度。结果Ang Ⅱ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平,最大效应浓度10-7mol/L;10-7mol/L Ang Ⅱ对HUVECs作用,孵育2h PAI-1含量即升高,12h达高峰(198μg/L);缬沙坦呈浓度依赖性降低Ang Ⅱ促HUVECs分泌PAI-1,缬沙坦最大效应浓度10-6mol/L;Ang Ⅱ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论Ang Ⅱ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性;缬沙坦通过抑制Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦组织型纤溶酶原激活物 ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂内皮细胞