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The development of blood-retinal barrier during the interaction of astrocytes with vascular wall cells

Neural Regeneration Research 2014年第10期9卷 1047-1054页

作者： Huanling Yao Tianshi Wang Jiexin Deng Ding Liu Xiaofei Li Jinbo Deng Institute of Neurobiology College of Life ScienceHenan University

Astrocytes are intimately involved in the formation and development of retinal vessels. Astrocyte dysfunction is a major cause of blood-retinal barrier injury and other retinal vascular diseases. In this study, the development of the retinal vascular system and the formation of the blood-ret-inal barrier in mice were investigated using immunolfuorescence staining, gelatin-ink perfusion, and transmission electron microscopy. The results showed that the retinal vascular system of mice develops from the optic disc after birth, and radiates out gradually to cover the entire retina, taking the papilla optica as the center. First, the superifcial vasculature is formed on the inner retinal layer;then, the vasculature extends into the inner and outer edges of the retinal inner nuclear layer, forming the deep vasculature that is parallel to the superifcial vasculature. The blood-retinal barrier is mainly composed of endothelium, basal lamina and the end-feet of astrocytes, which become mature during mouse development. Initially, the naive endothelial cells were immature with few organelles and many microvilli. The basal lamina was uniform in thickness, and the glial end-feet surrounded the outer basal lamina incompletely. In the end, the blood-retinal barrier matures with smooth endothelia connected through tight junctions, rela-tively thin and even basal lamina, and relatively thin glial cell end-feet. These ifndings indicate that the development of the vasculature in the retina follows the rules of“center to periphery”and“superifcial layer to deep layers”. Its development and maturation are spatially and tempo-rally consistent with the functional performance of retinal neurons and photosensitivity. The blood-retinal barrier gradually becomes mature via the process of interactions between astro-cytes and blood vessel cells.

关键词： nerve regeneration retina growth development blood vessels blood-retinal barrier astrocytes immunofluorescence ultrastructure mouse collagen IV glial fibrillary acidic protein NSFC grant neural regeneration

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Ceramide is involved in alcohol-induced neural proliferation

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Neural Regeneration Research 2013年第23期8卷 2178-2189页

作者： Zhixin Wang Tongxing Deng Jiexin Deng Jinbo Deng Xiaoqun Gao Yuanyuan Shi Bin Liu Zhanyou Ma Haixiao Jin Institute of Neurobiology Henan University Department of Anatomy Basic Medical CollegeZhengzhou University Department of Anatomy Luohe Medical College

Prenatal alcohol exposure, especially during early pregnancy, can lead to fetal alcohol syndrome. The pharmacological and toxicological mechanisms of ethanol are related to the effects of ceramide In this study, we established an alcohol exposure model in wild-type mice and in knockout mice for the key enzyme involved in ceramide metabolism, sphingomyelin synthase 2. This model received daily intragastric administration of 25% ethanol, and pups were used at postnatal days 0, 7, 14, 30 for experiments. Serology and immunofluorescence staining found that ethanol exposure dose-dependently reduced blood sphingomyelin levels in two genotypes of pups, and increased neural cell proliferation and the number of new neurons in the hippocampal dentate gyrus. Western blot analysis showed that the relative expression level of protein kinase C e increased in two genotypes of pups after ethanol exposure. Compared with witd-type pups, the expression level of the important activator protein of the ceramide/ceramide-l-phosphate pathway, protein kinase C a, was reduced in the hippocampus of sphingomyelin synthase 2 knockouts. Our findings illustrate that ceramide is involved in alcohol-induced neural proliferation in the hippocampal dentate gyrus of pups after prenatal ethanol exposure, and the mechanism may be associated with increased ex- pression of protein kinase C a activating the ceramide/ceramide-l-phosphate pathway.

关键词： neural regeneration brain injury ceramide neural cells proliferation prenatal alcohol exposure sphingomyelin synthase 2 knockout mice sphingomyelin sphingomyelin synthase cera-mide-l-phosphate fetal alcohol syndrome grants-supported paper neuroregeneration

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Neural differentiation and synaptogenesis in retinal development

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Neural Regeneration Research 2016年第2期11卷 312-318页

作者： Wen-juan Fan Xue Li Huan-ling Yao Jie-xin Deng Hong-liang Liu Zhan-jun Cui Qiang Wang Ping Wu Jin-bo Deng Institute of Neurobiology School of Life Science Henan University

To investigate the pattern of neural differentiation and synaptogenesis in the mouse retina, immunolabeling, Brd u assay and transmission electron microscopy were used. We show that the neuroblastic cell layer is the germinal zone for neural differentiation and retinal lamination. Ganglion cells differentiated initially at embryonic day 13（E13）, and at E18 horizontal cells appeared in the neuroblastic cell layer. Neural stem cells in the outer neuroblastic cell layer differentiated into photoreceptor cells as early as postnatal day 0（P0）, and neural stem cells in the inner neuroblastic cell layer differentiated into bipolar cells at P7. Synapses in the retina were mainly located in the outer and inner plexiform layers. At P7, synaptophysin immunostaining appeared in presynaptic terminals in the outer and inner plexiform layers with button-like structures. After P14, presynaptic buttons were concentrated in outer and inner plexiform layers with strong staining. These data indicate that neural differentiation and synaptogenesis in the retina play important roles in the formation of retinal neural circuitry. Our study showed that the period before P14, especially between P0 and P14, represents a critical period during retinal development. Mouse eye opening occurs during that period, suggesting that cell differentiation and synaptic formation lead to the attainment of visual function.

关键词： nerve regeneration neural stem cells neural differentiation retinal development synaptogenesis neural regeneration

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孕期酒精暴露对视网膜发育及细胞分化的影响

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生理学报 2013年第5期65卷 505-512页

作者：席艳周洁孔维芳王强刘彬郑红邓锦波河南大学神经生物研究所开封475004

本文旨在研究酒精暴露对视网膜的发育和细胞分化过程所造成的影响。建立C57BL/6J小鼠孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光技术,选取P0到P30仔鼠观察视网膜的正常发育和细胞分化过程,及酒精对其造成的影响。结果显示,孕期酒精暴露可以... 详细信息

本文旨在研究酒精暴露对视网膜的发育和细胞分化过程所造成的影响。建立C57BL/6J小鼠孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光技术,选取P0到P30仔鼠观察视网膜的正常发育和细胞分化过程,及酒精对其造成的影响。结果显示,孕期酒精暴露可以诱导仔鼠视网膜片层化形成延迟、水平细胞和双极细胞的数量减少(P<0.05)和极性紊乱、视网膜增厚(P<0.01),具有酒精剂量依赖性(P<0.05)和酒精暴露停止后的长时程效应。以上结果提示,孕期酒精暴露可引起仔鼠视觉相关神经元的数量减少及形态异常,导致视觉系统的发育障碍。

关键词：片层化双极细胞视网膜发育水平细胞胎儿酒精综合症

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慢性寒冷暴露与小鼠心肌及脑血管的改变

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解剖学报 2016年第1期47卷 80-86页

作者：屈婷婷李瑞玲王颖周莉邓锦波邓洁心河南大学护理学院河南大学神经生物研究所河南开封475004

目的探讨慢性寒冷暴露对小鼠心脏及脑血管的影响及寒冷诱导心脑血管疾病的相关机制。方法选择生后90～180d的成年雄性小鼠60只，随机分为正常对照组和寒冷暴露组，每组30只。寒冷暴露组置于温度为-1～4℃环境中饲养30d，建立慢性寒冷暴... 详细信息

目的探讨慢性寒冷暴露对小鼠心脏及脑血管的影响及寒冷诱导心脑血管疾病的相关机制。方法选择生后90～180d的成年雄性小鼠60只，随机分为正常对照组和寒冷暴露组，每组30只。寒冷暴露组置于温度为-1～4℃环境中饲养30d，建立慢性寒冷暴露模型。测量心脏指数（HMI）；采用血细胞分析仪检测血常规参数；化学发光法检测血清雌激素水平；HE染色法观察心肌细胞形态；墨汁灌注法观察脑血管体密度。结果慢性寒冷暴露可诱导小鼠心肌肥厚，脑血管体密度减少，白细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数目明显增多，对心脏和脑血管造成损伤。同时，血清雌二醇激素水平升高，提示它可能对心血管系统具有保护作用。结论慢性寒冷暴露可导致心脏和脑血管的结构和功能改变，这与雌激素直接参与寒冷应激反应过程密切相关。

关键词：寒冷应激心脏指数脑血管体密度雌激素化学发光法小鼠

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Reelin在阿尔茨海默病小鼠发病中的作用

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解剖学报 2016年第6期47卷 721-730页

作者：鄢明超赵培文曹晶晶王小青王倩孙仪征程艳红邓锦波河南大学生命科学学院神经生物学研究所河南开封475004

目的探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠病理改变、Reelin和Notch1的表达变化及DNA甲基化状态的改变,为深入了解阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据。方法以淀粉样蛋白前体(APP)/早老素-1(PS1)双转基因小鼠为AD模型、同窝野生型小鼠为对照组,两... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠病理改变、Reelin和Notch1的表达变化及DNA甲基化状态的改变,为深入了解阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据。方法以淀粉样蛋白前体(APP)/早老素-1(PS1)双转基因小鼠为AD模型、同窝野生型小鼠为对照组,两组小鼠共计184只,利用高尔基染色、透射电子显微镜、免疫荧光染色、免疫印迹等技术检测AD模型鼠病理改变、Reelin和Notch1的表达变化及DNA甲基化状态的改变。结果AD小鼠在约6个月时开始出现淀粉样斑沉积、神经元纤维出现缠结等病理改变;AD小鼠发病后,星形胶质细胞和小胶质细胞在淀粉样斑周围聚集增多,随病情加重逐渐增加;Reelin在淀粉样斑周围聚积形成斑块,随病情加重逐渐增多;全长Notch1受体和其活性Notch细胞内片段(NICD)在AD鼠脑部表达减少;AD小鼠脑部甲基化状态减弱,淀粉样斑中有DNA片段,但甲基化状态消失,DNA甲基转移酶1(Dnmt1)和Dnmt3a在AD小鼠中表达减少。结论 AD小鼠脑内淀粉样斑沉积,促使胶质细胞聚集、Reelin聚积形成斑块、Notch1受体表达下降及甲基化状态减弱,进一步加剧AD神经功能紊乱。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样斑 DNA甲基化 Notch1受体 Reelin 淀粉蛋白前体/早老素1双转基因小鼠

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阿尔茨海默病合并2型糖尿病与海马损伤——从应激反应到自噬产生

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中华神经科杂志 2015年第7期48卷 556-563页

作者：郭俊楠张俊士贺维亚鄢明超胡桑梁爽邓锦波河南大学生命科学学院神经生物研究所开封475000 河南大学淮河临床学院神经内科

目的研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病（AD＋ T2DM）中的相互关系,探讨自噬在AD＋ T2DM中的作用.方法建立T2DM、AD及AD＋ T2DM小鼠模型,实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD＋ T2DM组,每组20只小鼠,共... 详细信息

目的研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病（AD＋ T2DM）中的相互关系,探讨自噬在AD＋ T2DM中的作用.方法建立T2DM、AD及AD＋ T2DM小鼠模型,实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD＋ T2DM组,每组20只小鼠,共计80只小鼠.通过水迷宫实验观察小鼠的学习记忆能力;测定小鼠空腹血糖值,用酶学法检测血清胰岛素浓度来计算小鼠胰岛素抵抗指数;应用免疫荧光染色法检测胰岛素受体底物2、氧化应激、细胞增殖及自噬变化情况,同时采用透射电子显微镜观察自噬发生的超微结构,Western印迹技术半定量分析自噬发生程度.结果与对照组小鼠相比,在第4天时,T2DM组、AD组及AD＋ T2DM组在水迷宫实验中找到平台的时间延长[分别为（26.08±4.93）s、（38.46 ±4.07）s、（47.32 ±5.86）s、（53.01 ±6.12）s,F=2.454,P=0.025],AD± T2DM组用时比AD组更长（t=-3.624,P=0.033）;与对照组相比,T2DM组、AD组及AD± T2DM组分别出现了不同程度胰岛素抵抗（4.35 ±0.48、16.12 ±3.57、7.03±3.11、18.78±5.06,F=5.602,P=0.009）;各组间通过免疫组织化学染色及Western印迹半定量分析比较,T2DM、AD及AD＋ T2DM组胰岛素受体底物2表达减少、氧化应激表达增多、细胞增殖受到抑制、自噬表达上调（分别为F=418.344、222.514、436.250、113.934、23.772、35.469,均P＜0.05）,而AD＋ T2DM组比AD组趋势更明显（分别为t=-2.796、21.723、-8.041、9.037、-4.403、-32.011、-26.593,均P ＜0.05）.结论 AD＋ T2DM组认知功能障碍比AD组及T2DM组严重;AD＋ T2DM诱导氧化应激损伤发生,氧化应激上调抑制了细胞增殖,进一步诱导自噬发生.

关键词：阿尔茨海默病糖尿病,2型海马氧化性应激细胞增殖自噬

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孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触改变的影响

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解剖学报 2015年第6期46卷 729-736页

作者：李瑞玲陈永芳王颖董红静时书勤邓锦波邓洁心河南大学护理学院河南大学神经生物学研究所河南开封475004

目的建立亚硝酸盐暴露模型,探讨孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触数量的影响及其改变机制。方法采用免疫荧光染色法观察对照组和模型组(低剂量组与高剂量组)子鼠出生后0d(P0)、P7、P14、P30的的视皮质突触素(SYN)和γ突触核蛋白(γ-syn... 详细信息

目的建立亚硝酸盐暴露模型,探讨孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触数量的影响及其改变机制。方法采用免疫荧光染色法观察对照组和模型组(低剂量组与高剂量组)子鼠出生后0d(P0)、P7、P14、P30的的视皮质突触素(SYN)和γ突触核蛋白(γ-synuclein)的改变,利用Western blotting和水迷宫实验对SYN蛋白的表达进行进一步验证。结果横向比较(剂量)发现,亚硝酸盐暴露组SYN减少(Puclein阳性细胞增多(Puclein表达减少(P<0.05),剂量(MS=2.00,F=55.22,P<0.05)与年龄(MS=1.11,F=30.68,P<0.05)之间存在交互作用且剂量的影响作用更大。Western blotting和水迷宫实验结果与免疫荧光统计结果一致。结论孕期亚硝酸盐暴露会影响子代视皮质突触的发育,减少突触数量,且对其影响与亚硝酸盐暴露剂量存在依赖关系,而γ突触核蛋白的过度表达可能是突触丢失的主要原因。

关键词：孕期亚硝酸盐暴露突触 γ突触核蛋白视皮质免疫印迹法小鼠

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永久缺血缺氧对PC12细胞自噬的影响

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解剖学报 2017年第3期48卷 242-253页

作者：厉永强王萌王来刘彬石贞玉邓锦波河南大学神经生物学研究所河南开封475004 河南大学医学院生物化学与分子生物学教研室河南开封475004 河南大学护理学院河南开封475004

目的建立缺血缺氧损伤细胞模型,探讨永久性缺血缺氧致神经细胞损伤机制及其对PC12细胞自噬的影响。方法采用经典的神经细胞模型PC12细胞作为研究对象,利用无糖的DMEM培养基和缺氧罐(95%N_2和5%CO_2)培养PC12细胞,模拟体内神经细胞缺血... 详细信息

目的建立缺血缺氧损伤细胞模型,探讨永久性缺血缺氧致神经细胞损伤机制及其对PC12细胞自噬的影响。方法采用经典的神经细胞模型PC12细胞作为研究对象,利用无糖的DMEM培养基和缺氧罐(95%N_2和5%CO_2)培养PC12细胞,模拟体内神经细胞缺血缺氧环境。细胞分为对照组(在正常条件下,使用完全培养基培养细胞)和糖氧剥夺(OGD)处理组(在缺氧条件下,使用OGD培养基培养细胞):0.5h(OGD+0.5h)、2h(OGD+2h)、6 h(OGD+6h)、12h(OGD+12h)和24h(OGD+24h)。利用MTT检测细胞存活率,通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,免疫荧光以及Western blotting法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧化酶-2(COX2)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和Beclin-1的表达,透射电子显微术检测自噬体的超微结构,探讨不同永久性缺血缺氧时间对细胞损伤以及自噬的影响。结果与对照组相比,细胞存活率下降,呈OGD时间依赖性,且自OGD 6h显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率和坏死率持续增高,与OGD时间呈正相关,且自OGD 12h后显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和COX2蛋白表达随OGD时间延长逐渐升高,OGD 12h后增高显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。OGD组被荧光标记的绿色的LC3蛋白相对于对照组,数量增多,绿色荧光增强。Beclin-1蛋白表达结果显示,Beclin-1的表达与OGD时间呈正相关,并由OGD6h开始明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺血缺氧能够诱导PC12细胞氧化应激及自噬激活。

关键词：缺血缺氧糖氧剥夺氧化应激免疫印迹法 PC12细胞

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急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响

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解剖学报 2013年第5期44卷 594-601页

作者：崔占军赵凯冰邓洁心陈文静徐高磊邓锦波河南大学神经生物学研究所河南开封475001 河南大学医学院人体解剖学教研室河南开封475001 开封大学医学部解剖学教研室河南开封475001

目的探讨急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响。方法选择生后40~50d的成年雄性小鼠40只,置于温度为0^-4℃环境中饲养20d,建立急性寒冷暴露模型。采用免疫细胞化学标记雌激素受体;DiI散射方法标记视皮质锥体细胞树突棘;利用透射电子显... 详细信息

目的探讨急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响。方法选择生后40~50d的成年雄性小鼠40只,置于温度为0^-4℃环境中饲养20d,建立急性寒冷暴露模型。采用免疫细胞化学标记雌激素受体;DiI散射方法标记视皮质锥体细胞树突棘;利用透射电子显微镜观察突触的超微结构。结果急性寒冷暴露诱导小鼠视皮质锥体细胞树突棘的密度降低,形成的突触数量减少,部分突触出现树突胞质水肿、细胞器肿胀及微管减少等改变,明显抑制神经细胞增殖。结论急性寒冷暴露可导致神经系统的结构和功能改变,与雌激素及其受体G蛋白偶联受体30(GPR30)直接参与寒冷应激反应过程有关。

关键词：寒冷应激树突棘突触视皮质透射电子显微镜 DiI散射小鼠

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