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高原低氧环境下小鼠肺组织细胞自噬及凋亡情况观察

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山东医药 2023年第23期63卷 39-42页

作者：王昱欢马晓峰陈颖永胜杨惠青海大学医学院西宁810016 青海省心脑血管病专科医院心血管病一科

目的探讨高海拔低氧诱导对C57BL/6小鼠肺组织细胞自噬及凋亡的影响。方法选取8周龄C57BL/6小鼠30只,分别饲养于西安市雁塔区(对照组)及青海省果洛藏族自治州(高原低氧组),连续饲养21 d后处死并采集肺脏组织。透射电镜下观察肺组织显微结... 详细信息

目的探讨高海拔低氧诱导对C57BL/6小鼠肺组织细胞自噬及凋亡的影响。方法选取8周龄C57BL/6小鼠30只,分别饲养于西安市雁塔区(对照组)及青海省果洛藏族自治州(高原低氧组),连续饲养21 d后处死并采集肺脏组织。透射电镜下观察肺组织显微结构,记录自噬体数量;免疫组化法检测肺组织自噬相关因子Beclin-1、LC3B、p62以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2阳性信号表达情况,Western blotting法及实时荧光定量PCR法检测Beclin-1、LC3B、p62、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达。结果高原低氧组与对照组自噬体数量分别为(4.80±0.84)、(1.80±0.45)个,两组比较P0.05)。与对照组比较,高原低氧组肺组织Beclin-1蛋白相对表达量及LC3BⅡ/Ⅰ、Bcl-2/Bax均升高,p62蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。与对照组比较,高原低氧组肺组织Beclin-1、LC3B mRNA相对表达量及Bcl-2 mRNA/Bax mRNA均升高,p62 mRNA相对表达量降低(P均<0.05)。结论高原低氧环境下的小鼠肺组织自噬及抗凋亡能力均存在一定程度的增强。

关键词：高原环境低氧环境细胞自噬细胞凋亡肺损伤

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硫化氢在肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

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中华实验外科杂志 2010年第1期27卷 71-74页

作者：闫兴军卢根林邓勇浙江省义市乌中心医院普通外一科 322000 青海大学附属医院普通外二科

目的观察硫化氢（H_2S）在肠缺血.再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法雄性Wistar大鼠24只,分为S（假手术）组、Ⅰ（缺血-再灌注）组,N（缺血-再灌注＋NaHS）组（n=8）,N组在再灌注前10 min静脉注射100 μmol/kg NaHs后按... 详细信息

目的观察硫化氢（H_2S）在肠缺血.再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法雄性Wistar大鼠24只,分为S（假手术）组、Ⅰ（缺血-再灌注）组,N（缺血-再灌注＋NaHS）组（n=8）,N组在再灌注前10 min静脉注射100 μmol/kg NaHs后按每小时1 mg/kg持续静脉注射直到再灌注2 h,S和Ⅰ组静脉注射相同体积的生理盐水.采用改良的酶学分光光度法测定血浆D-乳酸水平,采用分光光度法检测小肠黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XO）水平,敏感硫电极法检测硫化氢（H_2S）浓度.电镜下观察肠黏膜形态学改变,TUNEL染色观察小肠上皮细胞凋亡指数（AI）,逆转录.聚合酶链反应（RT-PCR）法检测小肠黏膜组织胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、胱硫醚-β-合酶（CBS）、多聚ADP核糖合成酶（PARP）和细胞凋亡蛋白酶（Caspase）-3 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测小肠黏膜PARP和Caspase-3蛋白水平.结果 N组D-乳酸含量、AI分别为（2.35±0.26）mg/L、（24.41±2.76）%,低于Ⅰ组、高于S组（P〈0.01）,两者正相关（r=0.892,P〈0.01）;N组MDA、XO分别为（9.17±0.35）nmol/mg、（9.94±0.41）U/g,低于Ⅰ组、高于S组（P〈0.01）,两者正相关（r=0.995,P〈0.01）;N组CSE mRNA、H_2S、SOD、MPO分别为（0.33±0.02）μmol/L、（35.27±3.14）μmol/L、（8.83±0.29）U/mg、（5.95±0.49）U/mg;N组CSE mRNA、H_2S、SOD水平均低于S组（P〈0.01）,N组H2S、SOD水平均高于Ⅰ组（P〈0.01）,N组MPO水平高于S组、低于Ⅰ组（P〈0.01）;N组活化的Caspase-3、PARP蛋白表达量分别为11.50±1.25、9.37±1.18,高于s组、低于Ⅰ组（P〈0.01）,两者正相关（r=0.785,P〈0.01）.结论 H_2S对肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍有保护作用,其机制之一是减少中性粒细胞浸润和激活、肠上皮细胞氧化损伤水平,增加SOD清除氧自由基的活性,下调活化的Caspase-3和PARP蛋白表达.

关键词：肠黏膜缺血再灌注损伤硫化氢脱噬作用

热休克联合缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期的保护作用研究

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实用医学杂志 2012年第5期28卷 711-714页

作者：汪晓筠谢智王建新马祁生青海大学医学院生理教研室西宁市810001 青海红十字医院消化科西宁市810000

目的:探讨热休克联合缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)早期是否有叠加保护效应。方法:健康成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:伪手术组(SO组)、MIRI组、经典IPC组、热休克预处理组(HS组)和热休克联合经典IPC干预组(HS+... 详细信息

目的:探讨热休克联合缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)早期是否有叠加保护效应。方法:健康成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:伪手术组(SO组)、MIRI组、经典IPC组、热休克预处理组(HS组)和热休克联合经典IPC干预组(HS+经典IPC组)。左冠状动脉结扎法建立MIRI模型。各组经预处理后,动态监测左室收缩压(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学指标,检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。术毕取心脏,于光镜下观察心肌组织病理变化。结果:与HS组或经典IPC组比较,HS+经典IPC组能明显降低MIRI复灌60min后LVEDP(P0.05),血浆CK-MB漏出量减少,差异有显著性(P<0.05)。HS+经典IPC组可明显降低血浆MDA水平,升高SOD活性,其效应与HS组相近,但优于IPC组,差异有显著性(P﹤0.05)。光镜下,3种预处理均能明显减轻心肌组织病理损害。结论:热休克联合经典IPC干预对MIRI早期可能具有一定的叠加保护作用。

关键词：心肌再灌注损伤热休克缺血预处理,心肌心肌保护大鼠

组织芯片技术在检测胃癌组织中TRAF4表达中的应用

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山东医药 2011年第7期51卷 7-8页

作者：刘辉琦刘慧刘杰王生兰青海大学医学院病理生理教研室西宁810001 西宁市第一人民医院

目的探讨组织芯片技术诊断胃癌的价值。方法采用免疫组化法检测胃癌组织芯片(胃正常组织10份、增生组织45份、胃癌组织45份)中肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)的表达。结果 TRAF4胞质阳性率在正常组织、增生组织和胃癌组织中逐渐增高... 详细信息

目的探讨组织芯片技术诊断胃癌的价值。方法采用免疫组化法检测胃癌组织芯片(胃正常组织10份、增生组织45份、胃癌组织45份)中肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)的表达。结果 TRAF4胞质阳性率在正常组织、增生组织和胃癌组织中逐渐增高,但差异无统计学意义。胞核阳性率逐渐降低,正常组织显著高于胃癌组织,P<0.05;胃癌组织中高分化者显著高于低分化者(P<0.05),无淋巴转移者显著高于有淋巴转移者,P<0.05。结论组织芯片可大规模、高效率检测胃癌组织样本,具有快速、方便、经济、准确等特点,可用于胃癌的早期诊断。

关键词：组织芯片胃肿瘤,胃癌肿瘤坏死因子受体相关因子4 免疫组织化学

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胃癌组织中CTGF蛋白表达及其临床意义

山东医药 2010年第7期50卷 21-22页

作者：李菊英苟笑丹贺菊香赵刚青海大学医学院病理教研室西宁810000 青海大学附属医院

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测10份正常胃黏膜组织、50份胃癌组织及其癌旁组织中CTGF蛋白表达情况。结果胃癌组织中CTGF阳性表达高于癌旁组织及正常胃黏膜组织,P<0.05;癌组织CTG... 详细信息

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测10份正常胃黏膜组织、50份胃癌组织及其癌旁组织中CTGF蛋白表达情况。结果胃癌组织中CTGF阳性表达高于癌旁组织及正常胃黏膜组织,P<0.05;癌组织CTGF阳性表达率明显高于正常黏膜组织(P<0.01),CTGF的高表达与胃癌分化程度、淋巴结转移密切相关(P均<0.05);与肿瘤浸润的深度无明显关系。结论CTGF蛋白可作为胃癌前病变及胃癌早期诊断和预后判断的指标。

关键词：正常胃黏膜癌旁胃黏膜胃癌组织结缔组织生长因子免疫组化

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胃癌弱差异基因表达谱建立的生物学意义

世界华人消化杂志 2013年第26期21卷 2717-2723页

作者：孙伟高芳龙启福王晓龙朱德锐顾存林安娟党国全吴穹青海大学医学院基础医学部青海省西宁市810016 青海大学附属医院重症ICU科青海省西宁市810001 青海大学附属医院胃肠肿瘤外科青海省西宁市810001

目的:明确用基因表达水平的贝叶斯分析(Bayesian analysis of gene expression levels,B A G E L)所建立的胃癌弱差异基因表达谱(fold change<1.5)的特异性及生物学意义.方法:Cluster3.0聚类分析基因DNA甲基转移酶3A[DNA(cytosine-5-)-methyltransferase3 a l p h a,D N M T3A]、发育分化增强因子2(development and differentiation-enhancing f a c t o r 2,D D E F2)、分化群59(c l u s t e r o f differentiation 59,CD59)的表达;机器学习和模式识别技术对弱差异基因表达谱(fold change<1.5,P<0.001)进行特征提取;GoMiner软件分析弱差异表达基因D N M T3A、DDEF2、CD59的生物学功能;RT-PCR在实验室验证弱差异表达基因DNMT3A、DDEF2、CD59在胃癌及癌旁配对组织中mRNA的表达水平.结果:从弱差异基因表达谱中得到能够识别样本类别的62个分类特征基因和4个分类能力较强的基因;GoMiner分析表明这组基因参与细胞黏附、细胞吞噬、免疫调节、基因甲基化、转录调控等重要生物学作用;RT-PCR确定基因表达变化与芯片中基因表达谱的数据一致,证实了弱差异基因表达谱的可靠性和灵敏性.结论:通过BAGEL分析得到的fold change<1.5的弱差异基因表达谱灵敏可靠,在肿瘤发生发展中关系密切.

关键词：胃癌基因表达谱 CD59 DDEF2 DNMT3A

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TRAF4在胃癌组织中的表达及意义

世界华人消化杂志 2011年第4期19卷 374-378页

作者：刘辉琦李菊英刘杰王生兰青海大学医学院病理生理教研室青海省西宁市810001 青海大学医学院病理教研室青海省西宁市810001

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用组织芯片采用免疫组织化学法检测10例正常胃组织、45例胃癌及癌旁组织中TRAF4的表达,TUNEL法检测TRAF4阳性胃癌及正常胃组织中细胞凋亡.结果:TRAF4在正常... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用组织芯片采用免疫组织化学法检测10例正常胃组织、45例胃癌及癌旁组织中TRAF4的表达,TUNEL法检测TRAF4阳性胃癌及正常胃组织中细胞凋亡.结果:TRAF4在正常胃组织中呈浆、核阳性表达.其浆阳性率在正常胃组织(80%)、不典型增生(93.3%)和胃癌(95.6%)中逐渐增高,但差异无统计学意义.而核阳性率在正常胃组织中高于胃癌(70.0%vs35.6%,P<0.05),在高分化胃癌中高于低分化胃癌(71.4%vs26.1%,P<0.05),在无淋巴转移胃癌中高于伴有淋巴转移(52.4%vs20.8%,P<0.05).TRAF4表达阳性正常胃组织细胞凋亡百分率高于胃癌组织(75vs37.2,P<0.05).结论:TRAF4在胃癌中具有较低核表达,且其核表达与胃癌分化程度呈正相关,与胃癌转移呈负相关,同时可能抑制胃癌凋亡.

关键词：胃癌肿瘤坏死因子受体相关因子-4 免疫组织化学凋亡

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国内冠心病介入诊疗健康教育的文献评析

重庆医科大学学报 2011年第12期36卷 1457-1460页

作者：贺启莲李斌顾焕萍青海大学医学院临床医学系西宁810001 青海大学医学院公共卫生系西宁810001 青海大学附属医院心胸科西宁810001

目的:评价国内健康教育干预对冠心病(Coronary artery heart disease,CHD)介入诊疗效果的影响。方法:通过数据库检索国内相关文献,据一定纳入和排除标准筛选文献,并按Cochrane系统评价手册5.0的文献质量评价办法评价纳入研究的方法学质... 详细信息

目的:评价国内健康教育干预对冠心病(Coronary artery heart disease,CHD)介入诊疗效果的影响。方法:通过数据库检索国内相关文献,据一定纳入和排除标准筛选文献,并按Cochrane系统评价手册5.0的文献质量评价办法评价纳入研究的方法学质量,而后提取有效数据并采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果:共纳入9个随机对照试验,方法学质量均为B级。Meta分析结果显示,健康教育干预组与常规护理组在疾病知识、饮食指导、活动指导、出院指导的掌握方面差异具有统计学意义,其RR(95%CI)依次为2.56(1.85,3.54)、1.34(1.19,1.51)、1.39(1.18,1.64)、1.58(1.37,1.82)。在术后并发症尿潴留、局部红肿、拔管综合征、伤口出血的发生率方面差异具有统计学意义,其RR(95%CI)分别为0.17(0.10,0.29)、0.13(0.04,0.42)、0.09(0.02,0.31)、0.35(0.21,0.59)。结论:国内健康教育干预可提高CHD介入诊疗患者在疾病知识、饮食指导、活动指导、出院指导知识方面的掌握率,可减少其术后并发症如尿潴留、局部红肿、拔管综合征、伤口出血的发生率。

关键词：健康教育介入诊疗冠心病 Meta分析

美皂异黄酮非内皮依赖性血管舒张作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2006年第3期22卷 274-277页

作者：王会平邱福宇陈城赵孟辉陆源夏强浙江大学医学院生理教研室浙江杭州310031

目的：探讨植物雌激素美皂异黄酮舒张血管的可能机制。方法：采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果：美皂异黄酮（10^-9～10^-4mol／L）对苯肾上腺素（PE，10^-5mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮血管环均... 详细信息

目的：探讨植物雌激素美皂异黄酮舒张血管的可能机制。方法：采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果：美皂异黄酮（10^-9～10^-4mol／L）对苯肾上腺素（PE，10^-5mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用；美皂异黄酮对高浓度氯化钾（KCl，6×10^-2mol／L）预收缩的血管环也产生浓度依赖性的舒张作用；四乙胺（TEA，5×10^-3mol／L）或格列苯脲（3×10^-6mol／L）预处理对美皂异黄酮诱导的去内皮动脉环舒张作用具有明显的抑制效应；在无钙液中，美皂异黄酮抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩。结论：美皂异黄酮的非内皮依赖性血管舒张作用的机制可能涉及血管平滑肌细胞的Ca^2＋激活K^＋通道和ATP敏感性K^＋通道的激活，以及肌浆网内钙离子释放的减少。

关键词：美皂异黄酮主动脉血管平滑肌 K^+通道