检索结果-南通市图书馆

重组胰生定多肽对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2011年第11期33卷 1141-1143页

作者：董瓅瑾金鑫高欣李文潮袁强邓靖宋光明武警医学院学报编辑部天津300162 武警医学院药理学教研室天津300162 武警医学院预防医学系天津300162

目的观察重组胰生定多肽(EXf)对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的影响。方法将INS-1细胞分成5组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(EX-4)、给药组(EXf,终浓度分别为10、100 nmol/L),每组至少6孔。除空白对照组外,均给予终浓度为100μ... 详细信息

目的观察重组胰生定多肽(EXf)对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的影响。方法将INS-1细胞分成5组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(EX-4)、给药组(EXf,终浓度分别为10、100 nmol/L),每组至少6孔。除空白对照组外,均给予终浓度为100μmol/L H2O2诱导INS-1胰岛β细胞凋亡模型。通过MTT检测法、Hoechest 33342染色法、DNA ladder检测法,观察EXf对H2O2诱导INS-1胰岛β细胞细胞存活率、形态学变化和凋亡的影响。结果 MTT实验结果显示与模型对照组相比,EXf能使H2O2处理的INS-1胰岛β细胞存活率明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。Hoechst 33342染色检测显示给药组细胞凋亡数量明显减少,正常细胞数量明显增加。EXf能明显抑制DNA ladder的出现,且呈一定量效关系。结论 EXf对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞的凋亡具有明显的保护作用。

关键词： INS-1胰岛β细胞肠促胰岛素类似物凋亡 H2O2

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

弓形虫MIC6突变体的构建及其特性分析

生物技术 2014年第3期24卷 50-52页

作者：尹志奎赵林静郑斌詹希美新乡医学院药理学教研室河南新乡453000 新乡医学院寄生虫学教研室河南新乡453000 中山大学中山医学院寄生虫学教研室广东广州510089

目的:体外构建弓形虫微线体蛋白6(MIC6)突变体并分析其特性。方法:利用基因定点突变的方法,将MIC6蛋白羧基端(MIC6C)的348位色氨酸的碱基突变为缬氨酸的碱基,PCR扩增MIC6C W/V突变体基因片段;构建MIC6C W/V/pGEX-4T-1重组原核表达系统,I... 详细信息

目的:体外构建弓形虫微线体蛋白6(MIC6)突变体并分析其特性。方法:利用基因定点突变的方法,将MIC6蛋白羧基端(MIC6C)的348位色氨酸的碱基突变为缬氨酸的碱基,PCR扩增MIC6C W/V突变体基因片段;构建MIC6C W/V/pGEX-4T-1重组原核表达系统,IPTG诱导表达GST-MIC6C W/V突变体蛋白。以该蛋白为探针蛋白与弓形虫裂解液进行GST沉降实验,SDS-PAGE及Western blot分析。结果:获得了MIC6C W/V突变体基因片段,制备了GST-MIC6C W/V突变体蛋白;MIC6C W/V突变体蛋白的沉降产物中未见蛋白条带,而MIC6C蛋白(未突变蛋白)的产物中有一蛋白条带,且能被抗醛缩酶抗体识别。结论:在体外获得了MIC6突变体;MIC6突变体失去了与醛缩酶作用的特性。

关键词：刚地弓形虫微线体蛋白6 点突变突变体 GST沉降技术

体外培育牛黄配伍冰片对脑缺血再灌注模型大鼠脑血管及神经元的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

华中科技大学学报:医学版 2023年第5期52卷 622-629页

作者：陈海郭晓庆任敉宏李勇李红燕马荣谢倩王建成都中医药大学药学院西南特色中药资源国家重点实验室中药材标准化教育部重点实验室成都611137 长治医学院药学系长治046000 北京瑞诺众德科技有限公司北京100089

目的考察体外培育牛黄、冰片及两药配伍对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用,并探讨其机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90min后再灌注,MCAO后3d采用Zea-Longa及mNSS评分法评价大鼠神经功能,TTC染色后计... 详细信息

目的考察体外培育牛黄、冰片及两药配伍对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用,并探讨其机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90min后再灌注,MCAO后3d采用Zea-Longa及mNSS评分法评价大鼠神经功能,TTC染色后计算其脑梗死率;ELISA法检测大鼠血清中VEGF、Ang-1及bFGF水平与缺血侧脑组织中GDNF、NGF及BDNF的水平;免疫荧光双染观察其对神经元及血管新生的影响;透射电镜观察其对神经元及脑微血管超微结构的影响。结果与溶剂模型组相比,体外培育牛黄、冰片及两药配伍可不同程度地降低大鼠神经功能评分、降低脑梗死率;升高血清VEGF、Ang-1水平,增强缺血侧脑组织中GDNF、NGF及BDNF的表达水平;还可增加缺血侧皮层区神经元数量及新生血管密度;改善缺血侧神经元及脑微血管的超微结构。结论体外培育牛黄、冰片及两药配伍通过促进MCAO模型大鼠血管新生和神经元保护,表现出“开窍醒神”功效,并体现“相使”增效的配伍关系,为临床合理用药提供参考。

关键词：体外培育牛黄配伍冰片脑缺血再灌注血管新生神经元

酒依赖患者神经肽Y与焦虑、抑郁及渴求的相关性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国神经精神疾病杂志 2015年第11期41卷 690-693页

作者：徐亚辉王瑛刘晖张瑞岭新乡医学院第二附属医院新乡453002

目的探讨酒依赖患者外周血神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平与焦虑、抑郁及渴求的相关性。方法收集40例男性酒依赖患者为患者组,38名健康男性为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者组和对照组NPY水平;采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton rat... 详细信息

目的探讨酒依赖患者外周血神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平与焦虑、抑郁及渴求的相关性。方法收集40例男性酒依赖患者为患者组,38名健康男性为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者组和对照组NPY水平;采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton rating scale for anxiety,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depression,HAMD)、强制性饮酒问卷(obsessive compulsive drinking scale,OCDS)评估患者组的焦虑、抑郁、渴求症状。结果患者组NPY水平较对照组降低([5.4±1.3)μmol/L vs(.9.7±2.5)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01)。偏相关分析示,患者组HAMA评分(r'=-0.22,P=0.04)、HAMD评分(r'=-0.24,P=0.04)、OCDS评分(r'=-0.27,P=0.03)与NPY水平呈负相关。结论酒依赖患者外周血NPY水平与其焦虑、抑郁、渴求症状负相关。

关键词：酒依赖焦虑抑郁渴求神经肽Y

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

弓形虫微线体蛋白8胞质尾蛋白的表达及纯化

现代预防医学 2012年第17期39卷 4491-4493页

作者：尹志奎张崇郑斌新乡医学院寄生虫学教研室新乡医学院药学院

目的制备弓形虫微线体蛋白8羧基端胞质尾(MIC8t)蛋白片段。方法以弓形虫基因组为模板,PCR扩增MIC8t基因片段,构建MIC8t/pGEX-4T-1原核表达系统;IPTG诱导表达GST-MIC8t融合蛋白;亲和层析纯化融合蛋白。结果构建了MIC8t原核表达系统,表达... 详细信息

目的制备弓形虫微线体蛋白8羧基端胞质尾(MIC8t)蛋白片段。方法以弓形虫基因组为模板,PCR扩增MIC8t基因片段,构建MIC8t/pGEX-4T-1原核表达系统;IPTG诱导表达GST-MIC8t融合蛋白;亲和层析纯化融合蛋白。结果构建了MIC8t原核表达系统,表达并纯化了GST-MIC8t融合蛋白。结论在体外制备并纯化了GST-MIC8t融合蛋白,为后续研究MIC8t的功能奠定了基础。

关键词：刚地弓形虫微线体蛋白8胞质尾蛋白表达

蓝萼甲素通过HMGB1信号通路调节滋养细胞炎症反应

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2019年第4期35卷 404-408页

作者：朱琳琳贺晓丹徐祉轩新乡医学院医学检验学院河南省分子检验与医学检验技术协同创新中心河南省免疫与靶向药物重点实验室新乡453003 四川大学华西药学院成都610041 新乡医学院医学检验学院科研创新班新乡453003

目的:研究蓝萼甲素(GLA)对JAR细胞HMGB1炎症信号通路的调节作用,探讨GLA与HMGB1相互作用的机制。方法:不同浓度GLA(0. 01、0. 1、1、10μg/ml)刺激培养JAR细胞48 h后,qRT-PCR与Western blot分别检测HMGB1RNA与蛋白水平的表达;荧光素酶... 详细信息

目的:研究蓝萼甲素(GLA)对JAR细胞HMGB1炎症信号通路的调节作用,探讨GLA与HMGB1相互作用的机制。方法:不同浓度GLA(0. 01、0. 1、1、10μg/ml)刺激培养JAR细胞48 h后,qRT-PCR与Western blot分别检测HMGB1RNA与蛋白水平的表达;荧光素酶报告基因检测NF-κB表达活性;激光共聚焦检测HMGB1在细胞中的分布情况; ELISA检测培养液HMGB1的含量。结果:0. 1μg/ml GLA刺激培养JAR细胞,HMGB1表达与NF-κB活性升高最显著,随着GLA浓度的增加,两者表达水平反而下降; GLA刺激培养JAR细胞可引起HMGB1从胞核转移入胞浆,进而分泌到胞外。结论:GLA通过HMGB1信号通路调节JAR细胞炎症反应,且作用效果与剂量密切相关。

关键词：蓝萼甲素高迁移率簇蛋白B1 滋养细胞

缺氧诱导因子1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床肝胆病杂志 2021年第2期37卷 354-357页

作者：赵金金张海光崔非非汪磊莫清江焦路阳新乡医学院第一附属医院检验科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院妇产科河南新乡453100

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响。方法以肝癌细胞为研究对象,肝癌细胞HepG2脂质体转染过表达HIF-1α的质粒作为实验组,转染pcDNA3.1空质粒作为对照组,单独HepG2细胞为HepG2组。实时荧光... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响。方法以肝癌细胞为研究对象,肝癌细胞HepG2脂质体转染过表达HIF-1α的质粒作为实验组,转染pcDNA3.1空质粒作为对照组,单独HepG2细胞为HepG2组。实时荧光定量PCR检测HIF-1αmRNA表达,Western Blot检测HIF-1α蛋白表达;流式细胞术检测细胞表面CD133表达。不同浓度表阿霉素(0、6.25、12.5、25、50μmol/L)作用3组细胞24 h,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测表阿霉素(50μmol/L)处理后细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用t检验。结果相较于HepG2组及对照组,实验组HIF-1αmRNA的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P值均<0.001);Western Blot结果显示实验组HIF-1α蛋白高表达。HepG2组、对照组和实验组细胞的CD133比例分别为0.040%±0.003%、0.030%±0.010%、20.110%±0.600%,实验组的CD133阳性率显著高于HepG2组和对照组(P值均<0.001)。表阿霉素浓度为25、50μmol/L时,HepG2组和对照组的细胞活性明显受到抑制,显著低于实验组(P值均<0.05)。50μmol/L表阿霉素作用48 h后,实验组的细胞凋亡率(67.9%±2.5%)较HepG2组(93.6%±1.5%)和对照组(93.0%±1.2%)明显降低(P值均<0.001)。结论过表达HIF-1α的质粒成功转染至HepG2细胞,HIF-1α可提高肝癌细胞干细胞比例使其对表阿霉素耐药。

关键词：肝肿瘤,实验性缺氧诱导因子1,α亚基表柔比星干细胞抗药性,肿瘤

基于网络药理学探讨葛根降糖活性成分及作用机制的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药学杂志 2018年第20期53卷 1748-1754页

作者：薛金涛黄宁孔文艳李春燕荆云张铭湘李鹏新乡医学院药学院河南新乡453002 新乡医学院三全学院药学院河南新乡453003

目的以葛根传统的降糖功效(中医称"止消渴")作为研究对象,揭示葛根主要活性成分的作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的作用机制。方法针对葛根中27个活性成分,采用反向药效团匹配方法进行作用靶点预测和作用机制探讨。通过对Pharm Ma... 详细信息

目的以葛根传统的降糖功效(中医称"止消渴")作为研究对象,揭示葛根主要活性成分的作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的作用机制。方法针对葛根中27个活性成分,采用反向药效团匹配方法进行作用靶点预测和作用机制探讨。通过对Pharm Mapper数据库和Drug Bank数据库中降糖药物靶点的比对筛选,借助String数据库挖掘靶点信息关系,并采用Cytoscape软件构建成分-靶点-通路网络。结果葛根降糖的潜在活性成分主要有18个,涉及9个靶点和25条代谢通路,其中潜在活性成分主要包括葛根素、3'-羟基葛根素、3'-甲氧基葛根素和大豆素等;潜在作用靶点主要有胰岛素受体、血管紧张素转换酶2、过氧化物酶体增殖活化受体γ等;代谢通路主要有低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)信号通路、肾素-血管紧张素系统、Fox O信号通路和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路等。结论本实验运用网络药理学方法和技术,从分子网络层面揭示了葛根主要活性成分降糖作用的多靶点预测、多通路的作用模式,为葛根降糖作用机制的深入探讨提供了理论依据和线索。

关键词：网络药理学葛根糖尿病靶点反向药效团匹配

肠毒素C2第20和22位氨基酸对其超抗原活性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2014年第12期30卷 1596-1600页

作者：刘彦礼牛荣成徐明恺李旭苏振成张惠文新乡医学院生命科学技术学院新乡453003 中国科学院沈阳应用生态研究所沈阳110016

目的:揭示突变蛋白SEC2(T20L/G22E)超抗原活性较野生型SEC2显著增强的潜在机制。方法:WST-1法检测突变蛋白SEC2(T20L/G22E)在体外刺激小鼠脾淋巴细胞增殖活性,进一步应用流式细胞术和荧光定量PCR技术分别检测CD4+和CD8+T淋巴细胞增殖、... 详细信息

目的:揭示突变蛋白SEC2(T20L/G22E)超抗原活性较野生型SEC2显著增强的潜在机制。方法:WST-1法检测突变蛋白SEC2(T20L/G22E)在体外刺激小鼠脾淋巴细胞增殖活性,进一步应用流式细胞术和荧光定量PCR技术分别检测CD4+和CD8+T淋巴细胞增殖、特异性VβT淋巴细胞增殖以及相关细胞因子mRNA丰度变化。结果:与野生型SEC2相比,突变蛋白SEC2(T20L/G22E)能够在体外显著刺激小鼠脾淋巴细胞增殖,但二者具有相似的特异性VβT淋巴细胞增殖谱,并且SEC2(T20L/G22E)能够较rSEC2激活更多携带有Vβ5.3、Vβ8.1及Vβ8.3的T淋巴细胞;进一步体内实验发现SEC2(T20L/G22E)能够较rSEC2激活更多外周血和脾脏中CD4+和CD8+T淋巴细胞增殖及相关细胞因子的表达。结论:突变蛋白SEC2(T20L/G22E)超抗原活性增强的机制可能是用亮氨酸和谷氨酸替代原来20和22位上的氨基酸后提高了SEC2(T20L/G22E)与特异性TCR-Vβ的亲和力,进一步激活更多的SEC2特异性T淋巴细胞,最终引起T淋巴细胞亚型的显著性增殖,同时诱导更多与抗肿瘤、增殖相关的细胞因子的表达。

关键词：金黄色葡萄球菌肠毒素C2 超抗原 T淋巴细胞细胞因子