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二甲双胍通过上调谷胱甘肽-S-转移酶μ_2抑制大鼠心肌肥厚

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中国临床药理学与治疗学 2017年第12期22卷 1326-1331页

作者：李忠洪王平周四桂王桂香广东药科大学临床药学系深圳市药品检验研究院

目的:探讨二甲双胍对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室谷胱甘肽-S-转移酶μ_2(glutathione-s-transferaseμ_2,GSTM2)的作用,以及二甲双胍对心肌肥厚防治的机制。方法:以16周龄的Wistar-Kyoto(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)作为实验对照,以8周龄的WKY和SHR持续给药二甲双胍(Met)8周作为实验组。采用NIBP大鼠血压心率测定仪定期检测大鼠收缩压,利用BL-420生物实验系统、4导生理记录仪检测大鼠血流动力学参数,称量大鼠左心室及体质量并计算左室重量指数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测左心室GSTM2酶活性,利用Western blot检测左心室GSTM2、p47phox及Nox4的蛋白表达,二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色检测O_2·^-的含量。结果:与对照组相比,SHR组大鼠血压、左室重量指数及左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显增加;室内压最大上升和下降速率(maximal rate of increase and decrease of left-ventricle pressure development,±dp/dtmax)明显下降;左心室GSTM2的蛋白表达及酶活性明显下降;左心室P47phox及Nox4的蛋白表达明显增高;O_2·^-的产生明显增多;差异具有统计学意义(P<0.01)。与SHR组相比,SHR二甲双胍治疗8周后,左室重量指数及LVEDP明显下降;±dp/dtmax明显升高;左心室GSTM2的蛋白表达及酶活性明显升高;左心室P47phox及Nox4的蛋白表达明显下调;O_2·^-的产生明显减少;差异有统计学意义(P<0.01)。结论:二甲双胍可以逆转SHR心肌肥厚,可能与增加左心室GSTM2的蛋白表达、降低p47phox及Nox4的蛋白表达、减少活性氧产生、消除氧化应激密切相关。

关键词：二甲双胍心肌肥厚自发性高血压大鼠谷胱甘肽-S-转移酶μ2 氧化应激

PBL结合LBL教学法在研究生分子药理学课程教学中的应用探索

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中国教育技术装备 2020年第18期 86-88页

作者：苏永少冯冰虹周四桂广东药科大学药学院 510006

在分子药理学教学中,以教师为中心的LBL教学模式已不能满足医药类研究生的培养需求。为解决LBL教学模式存在的问题,引入PBL教学法,并与LBL教学法相互结合,明显改善了分子药理学课程的教学效果。阐述PBL结合LBL教学法在研究生分子药理学... 详细信息

在分子药理学教学中,以教师为中心的LBL教学模式已不能满足医药类研究生的培养需求。为解决LBL教学模式存在的问题,引入PBL教学法,并与LBL教学法相互结合,明显改善了分子药理学课程的教学效果。阐述PBL结合LBL教学法在研究生分子药理学课程教学中的初步探索。

关键词： PBL教学法 LBL教学法分子药理学教学改革

SCAD重组腺病毒对自发性高血压大鼠血管重构的影响

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中国动脉硬化杂志 2020年第6期28卷 475-482页

作者：钟小艺李忠洪廖英勤苏永少马智超刘培庆路静臧林泉周四桂广东药科大学临床药学系广东省广州市510006 中山大学药学院药理与毒理学实验室广东省广州市510006

目的探究尾静脉注射短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)重组腺病毒能否改善自发性高血压大鼠(SHR)血管重构。方法实验分为6组:Wistar+NS组、Wistar+GFP组、Wistar+Ad-SCAD组、SHR+NS组、SHR+GFP组和SHR+Ad-SCAD组。腺病毒包装的SCAD和GFP纯化后... 详细信息

目的探究尾静脉注射短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)重组腺病毒能否改善自发性高血压大鼠(SHR)血管重构。方法实验分为6组:Wistar+NS组、Wistar+GFP组、Wistar+Ad-SCAD组、SHR+NS组、SHR+GFP组和SHR+Ad-SCAD组。腺病毒包装的SCAD和GFP纯化后,以尾静脉方式注射给药8周。采用超声心动图检测大鼠心功能情况;采用无创血压仪检测大鼠的血压变化;主动脉HE染色、天狼星红染色、DHE染色、TUNEL染色、EVG染色,观察血管重构。采用实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA表达变化、Western blot检测相关蛋白表达变化,观察游离脂肪酸、一氧化氮(NO)和ATP含量变化。结果 (1)尾静脉注射SCAD重组腺病毒,大鼠主动脉中SCAD蛋白出现过表达,mRNA水平增高,SCAD酶活性增加;(2)在病理状态下,增加主动脉中SCAD表达,可以降低血压,改善心功能,改善血管管腔大小,减少胶原沉积,减少血管活性氧(ROS)的生成和细胞凋亡;(3)在病理状态下,SCAD的表达增加可减少血清和主动脉中游离脂肪酸的含量,增加组织中的ATP水平,激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化,增加主动脉NO的生成。结论自发性高血压大鼠主动脉SCAD的表达增加能逆转高血压血管重构,可能与其减少血清中游离脂肪酸的含量、增加NO水平、减少活性氧生成、消除氧化应激有关。

关键词：短链酰基辅酶A脱氢酶重组腺病毒高血压血管重构