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Effects of RNA interference targeting angiotensin 1a receptor on blood pressure and cardiac hypertrophy of rats with renovascular hypertension

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Frontiers of Medicine 2008年第1期2卷 19-24页

作者： Jingqun ZHANG Honglei SUN yexin ma Daowen WANG Department of Cardiology Tongji HospitalTongji Medical College of Huazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China

The aim of this study is to investigate the effects of RNA interference(RNAi)targeting angiotensin 1a receptor(AT1a)on blood pressure and cardiac hypertrophy of rats with renovascular *** RNAi plasmids,pAT1a-shRNA1 and pAT1ashRNA2 each carrying a U6 promoter and an AT1aspecific shRNA-coding template sequence corresponding to the sites 928-946,978-996 of the mRNA transcript,and a control plasmid pCon carrying a nonspecific shRNA-coding sequence were *** Sprague-Dawley rats with renovascular hypertension(2-kidney 1-clip)were randomly divided into 5 equal groups:Control group(without any intervention),pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2,pCon groups(with injection of the corresponding plasmid 4 mg/kg respectively into the tail vein),and valsartan group(30 mg/kg·d^(-1) by gavage).Three weeks after drug administration,pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2 and valsartan respectively resulted in decrease of the tail blood pressure by(15.1±5.4),(16.4±8.4)and(30.6±18.2)***,the tail blood pressure increased further by about 25 mmHg in both of pCon and control *** carotid artery pressures of pAT1a-shRNA1,pAT1ashRNA2 and valsartan groups were all significantly lower than those of the control and pCon *** ratio of left ventricle weight to body weight(LV/BW)of the rats in pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2,and valsartan groups decreased significantly than in the control group(Pmal SD rats(P>0.05).Histopathological examination showed that the myocardiocytes were significantly hypertrophic and the basal membrane of the aorta was significantly thickened in the control group and such changes were alleviated in the pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2 and valsartan *** with the control group,pAT1a-shRNA1 and pAT1a-shRNA2 groups had lowered expression of AT1 receptor(in the myocardium and the thoracic aorta(all P<0.01);however,there were no significant differences in expression levels of AT1 receptor in valsartan and the control gro

关键词： receptor,angiotensin,type 1 hypertension,renovascular RNA interference

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非对称性二甲基精氨酸促进大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶表达

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临床心血管病杂志 2007年第4期23卷 280-283页

作者：何军马业新华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030 现在宁夏医学院附属医院

目的观察非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADma)对培养的大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其在脂质沉积中的作用及机制。方法分组①正常对照组以PBS缓冲液与巨噬细胞共孵育,②氧化型低密度... 详细信息

目的观察非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADma)对培养的大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其在脂质沉积中的作用及机制。方法分组①正常对照组以PBS缓冲液与巨噬细胞共孵育,②氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组在巨噬细胞培养液中加oxLDL(50mg/L),③O+A组在巨噬细胞培养液中加oxLDL(50mg/L)和ADma(20μmol/L),④O+A+L组在培养液中加ox-LDL(50mg/L)、ADma(20μmol/L)、L-Arg(1.2mmol/L)。以硝酸还原酶法和化学比色法分别测定培养液中一氧化氮(NO)含量与iNOS活力,以RT-PCR和Western Blotting分别检测iNOSmRNA和蛋白表达。结果①OxLDL组与O+A组NO含量降低,iNOS活力升高,且以O+A组明显,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均Pma抑制大鼠腹腔巨噬细胞合成NO,增强iNOS基因与蛋白表达,可能是ADma促使巨噬细胞转变为泡沫细胞、促进动脉粥样硬化发生发展的机制之一。

关键词：动脉粥样硬化非对称性二甲基精氨酸巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶

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氯化锂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

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临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 468-471页

作者：张远恒马业新华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的:研究大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌凋亡以及氯化锂的干预作用。方法:健康SD大鼠随机分4组:①正常对照组(A组,5只),②心肌缺血再灌注组(B组,15只),③心肌缺血再灌注+0.9%氯化钠组(C组,15只),④心肌缺血再灌注+氯化锂组(D组,15只),B,C,... 详细信息

目的:研究大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌凋亡以及氯化锂的干预作用。方法:健康SD大鼠随机分4组:①正常对照组(A组,5只),②心肌缺血再灌注组(B组,15只),③心肌缺血再灌注+0.9%氯化钠组(C组,15只),④心肌缺血再灌注+氯化锂组(D组,15只),B,C,D组又分为1h、3h、6h3个亚组,每个亚组5只大鼠。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR和WesternBlot分别检测凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:与A组比较,B、C组3h心肌细胞凋亡率增高、Bcl-2减少、Casepase-3增多,差异有统计学意义;D组心肌细胞凋亡率下降、Bcl-2和Casepase-3表达与A组差异无统计学意义。结论:心肌再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增多,Bcl-2降低以及Caspase-3增高,氯化锂能够减轻以上变化。

关键词：心肌缺血再灌注损伤凋亡 Bcl-2 Caspase-3 氯化锂

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Role of ghrelin in cognitive impairment of hypertensive elders with chronic psychological distress

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Journal of Medical Colleges of PLA(China) 2010年第3期25卷 163-172页

作者： Zhang Yushun Fan Fenling Tian Hongyan Feng Jun ma Xiancang Liu Yamin Hu Zhi Zhang Junbo ma yexin Department of Cardiology Tongji Hospital Tonggji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Cardiovascular Medicine First Affiliated Hospital Medical College Xi 'an Jiaotong University Xi 'an 710061 China Department of Psychology and Psychiatry First Affiliated Hospital Medical College Xi 'an Jiaotong University Xi 'an 710061 China

Objective:To investigate ghrelin level change in combination with psychological stress in the hypertensive old people with cognitive impairment and to explore its effect as well as possible ***:The study population of 300 elders was divided into 2 groups,148 with hypertension and 152 non-hypertension,who were screened for psychological distress and cognition function,and had blood drawn to measure plasma levels of ghrelin and total cortisol on the same ***:The rates of anxiety and cognitive impairment were higher in the hypertension elders,which were negatively correlated with plasma ghrelin level,resulted from chronic cortisol response to ***:Chronic plasma cortisol increase to long-term anxiety leads a reduce in ghrelin level which then adversely affects blood pressure and cognitive function in old *** measuring ghrelin of elders may be a diagnostic tool to predict cognitive development and ghrelin may be a selective antihypertensive medicine for cognitive impairment elders with or without chronic psychological stress.

关键词： Ghrelin Hypertension Cognitive impairment Psychological stress Elder

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脂质胞壁酸诱导的预适应对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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临床心血管病杂志 2007年第3期23卷 210-215页

作者：马世玉马业新吴基良周强咸宁学院药学院药理教研室湖北咸宁437100 华中科技大学同济医院心内科

目的:探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与其作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注复制大鼠心肌I/R模型,结扎前24h注射LTA... 详细信息

目的:探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与其作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注复制大鼠心肌I/R模型,结扎前24h注射LTA,检测心肌再灌注60min后血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH),并用dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,用Western Blot方法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达。同时采用实时RT-PCR技术和Western Blot方法分别检测心肌再灌注末iNOS mRNA和蛋白的表达。结果:与I/R组比较,LTA预适应组能显著减少室性心律失常(VA)评分值(P<0.01);LTA预适应还能明显减少I/R后血清CK-MB和LDH的漏出(P<0.01,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显上调(P<0.01),而Bax蛋白表达则下调(P<0.01)。再灌注末,预适应组iNOS mRNA的平均相对表达量较I/R组增加了0.71倍(P<0.01),LTA预适应组iNOS蛋白的表达量较I/R组增加了0.96倍(P<0.05)。不论在LTA预适应前或缺血前期给予iNOS抑制剂氨基胍或是单独给予氨基胍,上述观测指标均与I/R组比较差异无统计学意义。结论:LTA预适应能显著减轻SHRI/R导致肥厚心肌的坏死和细胞凋亡,iNOS/NO作为触发和效应环节在介导LTA预适应中发挥关键作用。

关键词：心肌缺血脂质胞壁酸预适应心肌再灌注损伤一氧化氮合酶

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急性主动脉综合征的诊治进展

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临床心血管病杂志 2008年第6期24卷 404-406页

作者：卢振华马业新华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)是一组严重威胁生命的主动脉性疾病,包括主动脉夹层(AD),壁内血肿(IMH),穿透性动脉粥样硬化性溃疡(PAU),主动脉瘤漏和主动脉横断伤。典型临床表现为急剧的、撕裂样的转移性胸背痛,疼痛一旦... 详细信息

急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)是一组严重威胁生命的主动脉性疾病,包括主动脉夹层(AD),壁内血肿(IMH),穿透性动脉粥样硬化性溃疡(PAU),主动脉瘤漏和主动脉横断伤。典型临床表现为急剧的、撕裂样的转移性胸背痛,疼痛一旦发作即达高峰。当病变累及到升主动脉时,疼痛可放射到前胸部或颈部;累及降主动脉时,疼痛可以放射到后背部^[1-4]。[第一段]

关键词：急性主动脉综合征主动脉腔内修复术

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p38 maPK信号途径与血管损伤后平滑肌细胞增殖关系的研究

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临床心血管病杂志 2005年第12期21卷 737-740页

作者：任澎李喆马东马业新新疆维吾尔自治区人民医院心内科乌鲁木齐830001 新疆维吾尔自治区临床检验中心华中科技大学同济医学院同济医院心内科

目的:检测大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖及p38丝裂素活化蛋白激酶(maPK)的表达,探讨血管损伤后平滑肌细胞增殖的信号途径.方法:雄性Sprague-dawley大鼠30只,体重250～300 g.随机分为假手术组、手术后7 d组、手术后14d组,每组10只... 详细信息

目的:检测大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖及p38丝裂素活化蛋白激酶(maPK)的表达,探讨血管损伤后平滑肌细胞增殖的信号途径.方法:雄性Sprague-dawley大鼠30只,体重250～300 g.随机分为假手术组、手术后7 d组、手术后14d组,每组10只大鼠,进行球囊血管损伤术,术后7、14 d分别取15 mm颈动脉作为实验标本.血管组织行苏木精-伊红染色、免疫组化和免疫印迹,检测血管壁增生、增殖细胞核抗原(PCNA)和p38maPK表达情况.结果:术后7、14d组有动脉壁增厚、新生内膜形成和中膜平滑肌胶原化,PCNA细胞阳性率分别是(39.5±7.9)%和(44.8±9.9)%,与假手术组[(1.3±0.4)%]相比明显增加(P＜0.01);p38maPK表达明显高于假手术组(P＜0.05).p38maPK表达与血管平滑肌细胞增殖率呈正相关(r=0.714,P＜0.05).结论:球囊损伤血管能促进血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生;血管损伤后p38maPK表达明显增强,与平滑肌细胞增殖呈正相关;p38maPK信号途径参与了血管平滑肌细胞的增殖.

关键词： p38丝裂素活化蛋白激酶血管平滑肌细胞增殖

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肾上腺髓质素对血管外膜成纤维细胞迁移及胶原生成的影响

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临床心血管病杂志 2010年第2期26卷 135-139页

作者：刘海潮马业新广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430060 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)迁移及胶原生成的影响及机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉AF,运用Trans well技术测定不同浓度ADM对AF迁移的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清... 详细信息

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)迁移及胶原生成的影响及机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉AF,运用Trans well技术测定不同浓度ADM对AF迁移的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用RT-PCR及Western blotting分析AngⅡ(10-6mol/L)及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉AF内骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA及蛋白的表达。结果:在AngⅡ(10-6mol/L)趋化作用下,AF迁移数目较对照组显著增多[(30.26±1.08)∶(4.35±1.26),P<0.01]。ADM可抑制AngⅡ刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;AngⅡ(10-6mol/L)诱导OPN呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性;AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM呈剂量依赖的抑制AngⅡ上述作用,其中10-8mol/LADM组中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30%和31%(P<0.01),10-7mol/LADM组则分别抑制了43%和42%(P<0.01);ADM呈剂量依赖性抑制AngⅡ刺激的TGFβ1mRNA及蛋白表达,其中10-8mol/LADM组中TGFβ1mRNA及蛋白表达分别抑制了55%和45%(P<0.01),10-7mol/LADM组则分别抑制了70%和59%(P<0.01)。结论:ADM对AF的迁移及胶原生成无明显直接影响,但ADM可能通过下调细胞内OPN及TGFβ1表达,抑制AngⅡ诱导的血管AF迁移及胶原生成,从而发挥有效的抗血管重构作用。

关键词：肾上腺髓质素血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 胶原

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非诺贝特对兔脂联素基因和蛋白表达的影响

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临床心血管病杂志 2007年第4期23卷 287-289页

作者：李俊明马业新宜昌市第一人民医院心内科湖北宜昌443000 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的观察非诺贝特对培养的兔脂肪细胞分泌脂联素的影响,并探讨其可能机制。方法取兔腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,将含不同终浓度[0(对照组)、1、10、50、100μmol/L]非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞在培养箱中孵育24h,另... 详细信息

目的观察非诺贝特对培养的兔脂肪细胞分泌脂联素的影响,并探讨其可能机制。方法取兔腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,将含不同终浓度[0(对照组)、1、10、50、100μmol/L]非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞在培养箱中孵育24h,另将终浓度为50μmol/L非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞分别作用0、4、8、12、24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脂肪细胞培养液中脂联素蛋白水平,用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞脂联素mRNA的表达。结果①1μmol/L及10μmol/L非诺贝特作用24h对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达均无影响。而50μmol/L非诺贝特对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达呈促进作用,与对照组相比,脂联素mRNA的表达上升32.8%,蛋白的分泌上升24.3%。100μmol/L非诺贝特作用24h使脂肪细胞脂联素mRNA的表达上升58.5%,蛋白的分泌上升33.9%。②50μmol/L非诺贝特作用4h及8h对脂肪细胞脂联素基因及蛋白表达无影响,作用12h促进脂联素mRNA的表达及蛋白的分泌,与对照组相比mRNA的表达上升27.1%,蛋白含量上升23.1%。50μmol/L非诺贝特作用24h,脂肪细胞脂联素mRNA的表达升高35.7%,蛋白的分泌升高32.1%。结论非诺贝特对脂肪细胞脂联素基因表达及蛋白的分泌有促进作用,与剂量和作用时间呈正相关。

关键词：脂肪细胞脂联素非诺贝特

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冠心病患者运动前后血浆丙二醛和超氧化物歧化酶含量的研究

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临床心血管病杂志 2006年第5期22卷 273-275页

作者：曾昆马业新顾晔华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030 武汉市普爱医院心内科

目的:探讨冠心病患者运动前后血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化和意义。方法:随机选取冠状动脉造影确诊的冠心病患者68例及对照组48例,测定2组人群运动前后血中MDA和SOD 含量及血脂并进行分析。结果:冠心病患者运动后血... 详细信息

目的:探讨冠心病患者运动前后血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化和意义。方法:随机选取冠状动脉造影确诊的冠心病患者68例及对照组48例,测定2组人群运动前后血中MDA和SOD 含量及血脂并进行分析。结果:冠心病患者运动后血浆MDA含量升高而血浆SOD含量降低,对照组运动后1 h 血浆MDA和s0D含量无显著变化。冠状动脉狭窄程度越重血浆MDA含量越高而血浆SOD含量越低,差异有统计学意义。结论:运动降低冠心病患者的抗氧化能力且其抗氧化能力与冠状动脉狭窄程度成反比。

关键词：冠状动脉疾病丙二醛超氧化物歧化酶运动试验

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