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Role of renal proximal tubule transport in thiazolidinedioneinduced volume expansion

World Journal of Nephrology 2012年第5期1卷 146-150页

作者： George Seki Yoko Endo Masashi Suzuki Hideomi Yamada Shoko Horita toshiro fujita Department of Internal Medicine Faculty of Medicine University of Tokyo 7-3-1 Bunkyo-ku Hongo Tokyo 113-0033 Japan

Thiazolidinediones （TZDs）, pharmacological activa-tors of peroxisome-proliferator-activated receptors γ （PPARγ）, significantly improve insulin resistance and lower plasma glucose concentrations. However, the use of TZDs is associated with plasma volume expansion, the mechanism of which has been a matter of contro-versy. Originally, PPARγ-mediated enhanced transcrip-tion of the epithelial Na channel （ENaC） γ subunit was thought to play a central role in TZD-induced volume expansion. However, later studies suggested that the activation of ENaC alone could not explain TZD-induced volume expansion. We have recently shown that TZDs rapidly stimulate sodium-coupled bicarbonate absorp-tion from renal proximal tubule （PT） in vitro and in vivo. TZD-induced transport stimulation was dependent on PPARγ/Src/EGFR/ERK, and observed in rat, rabbit and human. However, this stimulation was not observed in mouse PTs where Src/EGFR is constitutively activated. Analysis in mouse embryonic fbroblast cells confrmed the existence of PPARγ/Src-dependent non-genomic signaling, which requires the ligand binding ability but not the transcriptional activity of PPARγ. The TZD-in-duced enhancement of association between PPARγ and Src supports an obligatory role for Src in this signal-ing. These results support the view that TZD-induced volume expansion is multifactorial. In addition to the PPARγ-dependent enhanced expression of the sodium transport system（s） in distal nephrons, the PPARγ-dependent non-genomic stimulation of renal proximal transport may be also involved in TZD-induced volume expansion.

关键词： Thiazolidinediones Peroxisome-proliferator-activated receptors γ Volume expansion Edema NBCe1 NHE3 Epithelial Na channel

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肾上腺髓质素基因敲除小鼠单侧输尿管结扎肾脏α-SMA表达特点及缬沙坦的作用

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中国药理学通报 2006年第7期22卷 819-823页

作者：许庆友丁英钧朱立刘力剑刘丽赵玉庸下泽达雄藤田敏郎河北医科大学中西医结合学院河北石家庄050091 东京大学肾脏内分泌内科

目的观察肾上腺髓质素基因缺失状态下小鼠肾脏α-SMA的表达特点及缬沙坦的作用。方法结扎单侧输尿管方法制备肾间质纤维化实验动物模型,采用免疫组化、RT-PCR方法检测α-SMA的定位与mRNA表达。结果单侧输尿管结扎小鼠肾脏α-SMA表达明... 详细信息

目的观察肾上腺髓质素基因缺失状态下小鼠肾脏α-SMA的表达特点及缬沙坦的作用。方法结扎单侧输尿管方法制备肾间质纤维化实验动物模型,采用免疫组化、RT-PCR方法检测α-SMA的定位与mRNA表达。结果单侧输尿管结扎小鼠肾脏α-SMA表达明显高于假手术组(P<0.01),其中肾上腺髓质素基因敲除小鼠高于野生小鼠,缬沙坦可下调其表达。结论单侧输尿管结扎可诱导肾小管上皮细胞表型转化,肾上腺髓质素基因缺失状态下其表达增强,血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可部分抑制其转化。

关键词： α-平滑肌肌动蛋白肾上腺髓质素单侧输尿管结扎缬沙坦基因敲除

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依普利酮抑制细胞增殖拮抗急性环孢素A肾损伤的研究

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中国药理学通报 2011年第12期27卷 1678-1682页

作者：孙东云许庆友王香婷王霞王筝王聪慧穆胜宇下则达雄藤田敏朗河北医科大学中西医结合学院内科教研室河北石家庄050091 日本东京大学医学部肾脏内分泌科

目的探讨盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制细胞增殖拮抗环孢素A肾损伤的作用。方法经口灌服环孢素A(100 ***-1.d-1),诱导小鼠急性肾脏损伤,给以依普利酮100 ***-1.d-1治疗,d 10采血、摘取肾脏。放免法检测血清醛固酮水平,免疫组化检测... 详细信息

目的探讨盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制细胞增殖拮抗环孢素A肾损伤的作用。方法经口灌服环孢素A(100 ***-1.d-1),诱导小鼠急性肾脏损伤,给以依普利酮100 ***-1.d-1治疗,d 10采血、摘取肾脏。放免法检测血清醛固酮水平,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PC-NA)、纤连蛋白表达;RT-PCR、Western blot检测PCNA、FN、TGF-β1表达。结果血清醛固酮水平检测显示环孢素A组(318.83±95.72)ng.L-1较空白对照组(82.05±23.04)ng.L-1升高,依普利酮可明显抑制其分泌(149.50±36.20)ng.L-1。环孢素A组肾脏PCNA阳性细胞增多,纤连蛋白表达增强;PCNA、FN、TGF-β1蛋白及mRNA表达较空白对照组明显上调,依普利酮可抑制其表达。结论依普利酮可以抑制醛固酮的分泌、抑制细胞增殖,减轻环孢素A诱导的肾脏损伤。

关键词：依普利酮环孢素A肾毒性盐皮质激素受体阻断剂增殖细胞核抗原细胞增殖醛固酮

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依普利酮对环孢素A急性肾损伤小管上皮细胞坏死及再生的作用

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 906-909页

作者：许庆友贾晓明丁英钧王筝王香婷穆胜宇史亚男王红下泽达雄藤田敏郎河北医科大学中西医结合学院内科教研室河北石家庄050091 河北医科大学中医药研究院河北石家庄050031 日本东京大学医学部肾脏内分泌科

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮保护环孢素A肾病小管上皮细胞的作用。方法经口灌服环孢素A(100 ***-1.d-1),诱导小鼠急性肾脏损伤,给予依普利酮100 ***-1.d-1治疗,d 5将5-溴脱氧尿嘧啶核苷(***-1.d-1)经微型渗透泵皮下注入,10 d... 详细信息

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮保护环孢素A肾病小管上皮细胞的作用。方法经口灌服环孢素A(100 ***-1.d-1),诱导小鼠急性肾脏损伤,给予依普利酮100 ***-1.d-1治疗,d 5将5-溴脱氧尿嘧啶核苷(***-1.d-1)经微型渗透泵皮下注入,10 d后摘取肾脏,HE、PAS检测肾脏病理改变,免疫组化检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞标记再生细胞。结果肾脏病理显示环孢素A组小管上皮细胞坏死、小球包氏囊增厚、间质纤维成分沉积,凋亡细胞增多,免疫组化显示再生细胞数量减少,依普利酮治疗组上皮细胞坏死减轻,间质纤维沉积减少,再生细胞明显增多。结论依普利酮可以通过对醛固酮受体的阻断减轻环孢素A诱导的急性肾脏损伤。

关键词：依普利酮环孢素A肾毒性盐皮质激素受体阻断剂 5-溴脱氧尿嘧啶核苷细胞坏死再生

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