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己酮可可碱对(E)-(2’)-脱氧-氟亚甲基胞苷的放射增敏和细胞周期的影响

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中华放射肿瘤学杂志 2001年第3期10卷 200-203页

作者：李晔雄 philippe a.coucke 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院放射治疗科北京100021 Department of Radiation Oncology

目的　观察己酮可可碱 (PTX)在体外对 (E) (2’) 脱氧氟亚甲基胞苷 (FMdC)的放射增敏作用和放射引起细胞周期再分布的影响。方法　在人结肠癌细胞系WiDr进行克隆形成分析检测放射增敏效应。常规照射剂量 2Gy时的放射增敏比 (SERSF2 ... 详细信息

目的　观察己酮可可碱 (PTX)在体外对 (E) (2’) 脱氧氟亚甲基胞苷 (FMdC)的放射增敏作用和放射引起细胞周期再分布的影响。方法　在人结肠癌细胞系WiDr进行克隆形成分析检测放射增敏效应。常规照射剂量 2Gy时的放射增敏比 (SERSF2 )定义为 2Gy时对照组存活分数 (SF)和药物处理组SF之比。流式细胞仪应用于分析照射、FMdC和PTX对细胞周期分布的影响。结果　照射前用 30nmol/LFMdC处理WiDr细胞 48h或照射后立即单用 0 .5～ 1.0mmol/LPTX 14d均能观察到各自的放射增敏作用。 30nmol/LFMdC和 0 .2 5～ 1.0mmol/LPTX的SERSF2 分别为 1.0 9和 1.0 2～ 1.2 4。30nmol/LFMdC和 0 .5mmol/L或 1.0mmol/LPTX联合应用时 ,SERSF2 分别增加至 1.5 0和 1.6 6。PTX增强FMdC的放射敏感性。流式细胞仪分析表明 ,在非同步化WiDr细胞 ,放射引起G2 期阻滞和剂量有关。G2 +M期阻滞在照射后 6h可检测到 ,12h达高峰。照射前应用 30nmol/LFMdC能够使放射引起的G2 +M期阻滞增多 ,但PTX能显著去除G2 期阻滞。结论　己酮可可碱增强FMdC放射增敏作用和G2

关键词： (E)-(2')-脱氧-氟亚甲基胞苷己酮可可碱 WiDr细胞系放射增敏 G2期阻滞细胞周期

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己酮可可碱对嘧啶拮抗物细胞毒性的影响

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癌症 2001年第12期20卷 1359-1362页

作者：李晔雄 philippe a.coucke 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院放疗科北京100021 Department of Radiation Oncology Centre Hospitalier Universitaire Vaudois 1011 Lausanne

目的:观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在体外对嘧啶拮抗物(E)-(2')-脱氧-氟亚甲基胞苷犤(E)-2'-deoxy-2'-(fluoromethylene)cytidine,FMdC犦和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)细胞毒性的影响。方法:用MTT法检测PTX和FMdC或5-FU对人结肠癌细胞系WiDr的细胞毒性。用流式细胞仪检测FMdC和PTX的细胞周期效应。结果:0.25-2.0mmol/LPTX增加FMdC和5-FU的细胞毒性。2mmol/LPTX能使FMdC的半数抑制浓度(IC50)从80nmol/L降到24nmol/L;对5-FU的IC50从10μmol/L降到1.1μmol/L。Isoborogram分析表明,PTX和FMdC或5-FU的细胞毒性作用为相乘作用。在WiDr细胞,20-40nmol/LFMdC引起S期阻滞,并与浓度相关。20nmol/LFMdC时,S期阻滞仅在48h能观察到;30nmol/L和40nmol/LFMdC时,12h开始出现S期阻滞,24h达高峰,48h仍可见明显阻滞。0.5-2.0mmol/LPTX和30nmol/LFMdC共同处理细胞24h,PTX能去除FMdC引起的S期阻滞。0.5mmol/L和1.0mmol/LPTX将S期比例从64.6%分别减少到54.4%和39.3%。结论:PTX能增强体外FMdC和5-FU的细胞毒性,通过PTX去除S期阻滞,为提高嘧啶拮抗物的细胞毒性提供了一种有效途径。

关键词： (E)-(2′)-脱氧-氟亚甲基胞苷 5-氟尿嘧啶己酮可可碱细胞毒性结肠癌

己酮可可碱增强(E)-(2′)-脱氧-氟亚甲基胞苷的细胞毒性和对宫颈癌细胞的放射增敏作用

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癌症 2001年第7期20卷 718-722页

作者：李晔雄 philippe A. coucke 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院放疗科北京100021 Department of Radiation Oncology Lausanne University Hospital

目的：观察己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)对(E)－(2')－脱氧－氟亚甲基胞苷[(E)－2’－deoxy-2’-(fluoromethylene) cytidine，FMdC]的细胞毒性和放射增敏作用的影响。方法: 在人类宫颈癌细胞系C33-A和C4-I, FMdC和PTX的细胞毒性和放射增敏作用应用MTT和克隆形成分析。两种药物的细胞毒性相互作用应用Isoborogram分析。常规照射剂量2 Gy时的放射增敏比（sensitive enhancement ratio, SER）定义为2 Gy时对照组存活分数（survival fraction, SF）和药物处理组SF之比(SER2Gy)。结果：PTX增加FMdC 对C33-A和C4-I 细胞的细胞毒性，并呈剂量依赖关系。单药FMdC对C4-I和C33-A的50％抑制浓度（50％inhibition concentration, IC50）分别为139.5 nmol/L和46.7 nmol/L。在C4-I细胞，0.25 mmol/L、0.5 mmol/L和1.0 mmol/L PTX降低FMdC的IC50至58.0 nmol/L、40.6 nmol/L和20.9 nmol/L。在C33-A细胞，0.25 mmol/L、0.5 mmol/L和1.0 mmol/L PTX降低FMdC的IC50至32.1 nmol/L、23.3 nmol/L和9.1 nmol/L。Isoborogram分析表明, FMdC和PTX的细胞毒性效应为相乘作用。应用克隆形成分析，照射前用30 nmol/L FMdC处理指数生长期C33-A和C4-I细胞48 h或照射后立即单用0.25～1.0 mmol/L PTX, 均能观察到各自的放射增敏作用;

关键词：氟亚甲基胞苷己酮可可碱细胞毒性放射增敏宫颈癌