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Inhibition of ROS elevation and damage to mitochondrial function prevents lead-induced neurotoxic effects on structures and functions of AFD neurons in Caenorhabditis elegans

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Journal of Environmental Sciences 2012年第4期24卷 733-742页

作者： Qiuli Wu peidang liu Yinxia Li Min Du Xiaojuan Xing Dayong Wang Key Laboratory of Environmental Medicine Engineering in Ministry of Education Medical School of Southeast UniversityNanjing 210009China Department of Biochemistry and Molecular Biology Medical School of Southeast UniversityNanjing 210009China

Here we investigated the possible roles of oxidative stress in the formation of decreased thermotaxis to cultivation temperature in lead （Pb）-exposed nematodes Caenorhabditis elagans. Exposure to Pb at the examined concentrations decreased thermotaxis behaviors, and induced severe deficits in the structural properties of AFD sensory neurons. Meanwhile, Pb exposure caused the induction of severe oxidative damage, reactive oxygen species （ROS） production, and mitochondrial dysfunction in young adults. Moreover, pre-treatment with the antioxidants dimethyl sulfoxide （DMSO）, ascorbate and N-acetyl-L-cysteine （NAC）, used to inhibit both the ROS elevation and the mitochondrial dysfunction caused by Pb exposure, at the L2-1arval stage prevented the induction of oxidative damage and the formation of severe deficits in thermotaxis and structural properties of AFD sensory neurons in Pb-exposed young adults. Therefore, the formation of oxidative stress caused by Pb exposure may be due to both the induction of ROS elevation and damage to mitochondrial function, and oxidative stress may play a key role in inducing the neurotoxic effects on the structures and function of AFD sensory neurons in Pb-exposed nematodes.

关键词： thermotaxis lead exposure oxidative stress AFD sensory neuron Caenorhabditis elegans

GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响

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神经解剖学杂志 2006年第5期22卷 499-506页

作者：晋光荣李云涛刘俊华刘培党徐汉荣张海军蔡星星蔡惠美东南大学医学院解剖与组胚学系南京210009 南京医科大学二附院神经内科南京210011

观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU... 详细信息

观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞。GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2WI上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3d,缺血区出现小面积信号增高影,14d信号强度明显下降;GDNF组Br-dU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28d时,GDNF组BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P<0.05)。以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复。

关键词：局灶性脑缺血胶质细胞源性神经营养因子增殖分化 MRI 神经干细胞

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喙肩韧带转位重建喙锁韧带的应用解剖

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四川解剖学杂志 2003年第3期11卷 1-2页

作者：刘培党晋光荣花菊兰东南大学基础医学院解剖学教研室南京210009

目的　为喙肩韧带转位重建喙锁韧带修复肩锁关节脱位提供形态学基础。方法　用 6 4侧成人尸体标本 ,对喙肩韧带的形态结构进行解剖学观测 ,并用 16侧经股动脉灌注乳胶的标本 ,研究喙肩韧带的血供来源及分支情况。结果　喙肩韧带长度为 (... 详细信息

目的　为喙肩韧带转位重建喙锁韧带修复肩锁关节脱位提供形态学基础。方法　用 6 4侧成人尸体标本 ,对喙肩韧带的形态结构进行解剖学观测 ,并用 16侧经股动脉灌注乳胶的标本 ,研究喙肩韧带的血供来源及分支情况。结果　喙肩韧带长度为 (2 7± 0 4 )cm ,肩峰端宽 (1 5± 0 3)cm ,厚 (0 5± 0 1)cm ,喙突端宽 (2 4± 0 5 )cm ,厚 (0 7± 0 4 )cm ;以三部型为主 ,前部最为厚韧 ;血供来自胸肩峰动脉的肩峰支及三角肌支 ,二者发出 6～ 12支分布于喙肩韧带。结论　喙肩韧带转位重建喙锁韧带具有解剖学基础。

关键词：喙肩韧带喙锁韧带应用解剖功能重建形态学肩锁关节脱位