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Adiponectin deficiency exacerbates lipopolysaccharide/ D-galactosamine-induced liver injury in mice

World Journal of Gastroenterology 2006年第21期12卷 3352-3358页

作者： Hitoshi Matsumoto Shinji Tamura Yoshihiro Kamada Shinichi Kiso juichi fukushima Akira Wada Norikazu Maeda Shinji Kihara Tohru Funahashi Yuji Matsuzawa Iichiro Shimomura Norio Hayashi Department of Gastroenterology and Hepatology Osaka University Graduate School of Medicine2-2K1Yamada-okaSuitaOsaka 565-0871Japan Department of Metabolic Medicine Osaka University Graduate School of Medicine2-2B5Yamada-okaSuitaOsaka 565-0871Japan Sumitomo Hospital 5-3-20 Kita-Ku nakanoshimaOsaka530-0005Japan

AIM： To examine the effects of adiponectin on the functions of Kupffer cells, key modulators of lipopolysaccharide （LPS） -induced liver ***： D-galactosamine （GAIN） and LPS were injected intraperitoneally into adiponectin-/- mice and wild type mice. Kupffer cells, isolated from Sprague-Dawley rats, were preincubated with or without adiponectin, and then treated with ***： In knockout mice, GalN/LPS injection significantly lowered the survival rate, significantly raised the plasma levels of alanine transaminase and tumor necrosis factor-α （TNF-α） and significantly reduced IL-10 levels compared with wild type mice. TNF-α gene expression in the liver was which higher and those of IL-10 were lower in knockout mice than in wild type mice. In cultured adiponectin-pre-treated Kupffer cells, LPS significantly lowered TNF-α levels and raised IL-10 levels in the culture media and their respective gene expression levels, compared with Kupffer cells without ***： Adiponectin supresses TNF-α production and induces IL-10 production by Kupffer cells in response to LPS stimulation, and a lack of adiponectin enhances LPS-induced liver injury.

关键词： Adiponectin Lipopolysaccharide Kupffer cell TNF-alpha IL10

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