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Attenuation of mitochondrial,but not cytosolic,Ca2+ overload reduces myocardial injury induced by ischemia and reperfusion

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2006年第7期27卷 911-918页

作者： Kenneth WL KAM james sk sham.tlak-ming wong Department of Physiology the University of Hong KongHong Kong SARChina Division of Pulmonary Critical Care Medicine Johns Hopkins School of MedicineBaltimoreMaryland 21224USA

Aim:Attenuation of mitochondrial Ca2+([Ca2+]m),but not cytosolic Ca2+([Ca2+]c),overload improves contractile *** hypothesized that attenuation of[Ca2+]m,but not[Ca2+]c,overload confers cardioprotection against ischemia/reperfusion-induced ***:Infarct size from isolated perfused rat heart,cell viability,and electrically-induced Ca2+transient in isolated rat ventricularmyocytes were *** determined the effects of BAPTA-AM,a Ca2+chelator,at concentrations that abolish the overload of both[Ca2+]cand[Ca2+]m,and ruthenium red,an inhibitor of mitochondrial uniporter of Ca2+transport,atconcentrations that abolish the overload of[Ca2+]m,but not[Ca2+]c,on cardiacinjury induced by ischemia/***:Attenuation of both[Ca2+]mand[Ca2+]cby BAPTA-AM,and attenuation of[Ca2+]m,but not[Ca2+]c,overloadby ruthenium red,reduced the cardiac injury observations,indicating the impor-tance of[Ca2+]min cardioprotection and contractile recovery in response to is-chemia/***:The study has provided unequivocal evidenceusing a cause-effect approach that attenuation of[Ca2+]m,but not[Ca2+]c,over-load is responsible for cardioprotection against ischemia/*** also confirmed the previous observation that attenuation of[Ca2+]m,but not[Ca2+]c,by ruthenium red improves contractile recovery following ischemia/reperfusion.

关键词： ruthenium red BAPTA-AM infarct size electrically-induced Ca2+transient isolated perfused rat heart cardiac myocytes

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