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中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会

作者：赛克陈忠平 WK Alfred Yung Fred Lang Waldemar Priebe howard colman 中山大学肿瘤防治中心神经外科 Department of Neuro-Oncology UT MD Anderson Cancer Center Department of Neurosurgery UT MD Anderson Cancer Center Department of Experimental Therapeutics UT MD Anderson Cancer Center

背景与目的恶性脑胶质母细胞瘤(Glioblastoma Multiforme,GBM)是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM...

背景与目的恶性脑胶质母细胞瘤(Glioblastoma Multiforme,GBM)是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本文旨在研究新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Western blot及RT-PCR检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成试验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用Annexin V流式细胞术分析WP1 193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。使用用扫描电子检测GBM干细胞形态学变化。结果WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G期。WP1193在体外诱导GBM干细胞caspase依赖性凋亡。同时,WP1193可诱导GBM干细胞发生自噬现象。结论WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡及自噬。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。

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胶质瘤干细胞模型的建立及对替莫唑胺敏感性的研究

胶质瘤干细胞模型的建立及对替莫唑胺敏感性的研究

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中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会

作者：赛克 Shuzhen Wang Sonya Popoff WK Alfred Yung howard colman 陈忠平华南肿瘤学国家重点实验室中山大学肿瘤医院神经外科/神经肿瘤科安德森癌症中心神经肿瘤科神经肿瘤科安德森癌症中心神经肿瘤科

＜正＞多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma Multiforme,GBM）是成人最常见的原发性恶性脑肿瘤。目前,国际上治疗GBM的标准方案为手术切除后行替莫唑胺（temozolomide,TMZ）同期放化疗,再予TMZ化疗。但由于GBM对常规放、化疗高度抵抗,仅... 详细信息

＜正＞多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma Multiforme,GBM）是成人最常见的原发性恶性脑肿瘤。目前,国际上治疗GBM的标准方案为手术切除后行替莫唑胺（temozolomide,TMZ）同期放化疗,再予TMZ化疗。但由于GBM对常规放、化疗高度抵抗,仅有不到30%的患者生存期超过2年。胶质瘤干细胞（glioma stem cell,GSC）是脑肿瘤中一小群能在体外自我更新及在动物模型中形成肿瘤的细胞。由于GSC在基因型及表型上与患者肿瘤极为相似,是目前研究GBM发生及进展的理想模型。本文旨在报道GSC模型的建立及检测GSC对TMZ的敏感性,并探讨GSC抗拒化疗药物TMZ的可能原因。

关键词：多形性胶质母细胞瘤干细胞模型替莫唑胺药物敏感性

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STAT3信号转导通路抑制剂诱导胶质瘤干细胞产生自噬的研究

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中国神经肿瘤杂志 2011年第2期9卷 88-92页

作者：赛克 WK Alfred Yung howard colman Waldemar Priebe 陈忠平华南肿瘤学国家重点实验室广东广州510060 中山大学肿瘤防治中心神经外科广东广州510060 Department of Neuro-Oncology UT MD Anderson Cancer Center Department of Experimental Therapeutics UT MD Anderson Cancer Center

背景与目的:胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)在胶质瘤发展及治疗抗拒中发挥重要作用。我们以往的研究表明,新型STAT3信号转导通路抑制剂(STAT3 inhibitor,STI)WP1193能够诱导GSC产生细胞周期阻滞及凋亡。本研究旨在探讨STI是否能在... 详细信息

背景与目的:胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)在胶质瘤发展及治疗抗拒中发挥重要作用。我们以往的研究表明,新型STAT3信号转导通路抑制剂(STAT3 inhibitor,STI)WP1193能够诱导GSC产生细胞周期阻滞及凋亡。本研究旨在探讨STI是否能在体外诱导GSC产生自噬现象。方法:从手术切除的胶质母细胞瘤中分离及培养GSC。使用STI处理GSC。利用细胞计数法检测STI对GSC增殖的影响。使用Western blot检测自噬相关蛋白LC3的表达情况。吖啶橙染色后,利用荧光显微镜及流式细胞技术检测酸性自噬小体。使用透射电镜检测GSC中自噬小体。结果:STI剂量依赖性的抑制GSC的增殖。STI处理后,GSC中出现LC3表达的切换。STI处理后,GSC中出现自噬小体,且出现自噬小体细胞的比例增加。结论:STI能够在GSC中诱导自噬现象的产生。自噬在STI治疗中的意义及调节机制需要进一步的研究。

关键词： STAT3 小分子抑制剂胶质瘤干细胞

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新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性影响的研究

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中国神经肿瘤杂志 2009年第3期7卷 155-160页

作者：赛克 WK Alfred Yung Fred Lang Waldemar Priebe howard colman 陈忠平中山大学肿瘤防治中心神经外科广东广州510060 Department of Neuro-Oncology UT MD Anderson Cancer CenterTexasUSA Department of Neurosurgery UT MD Anderson Cancer CenterTexas USA Department of Experimental Therapeutics UT MD Anderson Cancer CenterTexasUSA

背景与目的:恶性脑胶质母细胞瘤(glioblastoma Multiforme,GBM)是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GB... 详细信息

背景与目的:恶性脑胶质母细胞瘤(glioblastoma Multiforme,GBM)是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法:从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Western blot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果:WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论:WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。

关键词： WP1193 STAT3 多形性胶质母细胞瘤干细胞

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肿瘤恶性转化与C/EBPβ和STAT3基因相关(英文)

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中华神经外科疾病研究杂志 2010年第1期9卷 22-22页

作者： Maria Stella Carro Wei Keat Lim Mariano Javier Alvarez Robert J. Bollo Evan Y. Snyder Erik P. Sulman Sandrine L. Anne Fiona Doetsch howard colman Anna Lasorella Ken Aldape Andrea Califano Antonio Iavarone

The inference of transcriptional networks that regulate transitions into physiological or pathological cellular states remains a central challenge in systems biology. A mesenchymal phenotype is the hallmark of tumour aggressiveness in human malignant glioma,but the regulatory programs responsible for implementing the associated molecular signature are largely unknown. Here we show that reverse-engineering and an unbiased interrogation of a glioma-specific regulatory network reveal the transcriptional module that activates expression of mesenchymal genes in malignant glioma. Two transcription factors (C/EBPβ and STAT3) emerge as synergistic initiators and master regulators of mesenchymal transformation. Ectopic co-expression of C/EBPβ and STAT3 reprograms neural stem cells along the aberrant mesenchymal lineage,whereas elimination of the two factors in glioma cells leads to collapse of the mesenchymal signature and reduces tumour aggressiveness. In human glioma,expression of C/EBPβ and STAT3 correlates with mesenchymal differentiation and predicts poor clinical outcome. These results show that the activation of a small regulatory module is necessary and sufficient to initiate and maintain an aberrant phenotypic state in cancer cells.

关键词：脑瘤细胞分子生理学临床分析

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