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A Serum Biomarker Model to Diagnose Pancreatic Cancer Using Proteomic Fingerprint Technology

Chinese Journal of Clinical Oncology 2008年第3期5卷 200-205页

作者： chunlin ge Ning Ma Dianbo Yao Fengming Luan Chaojun Hu Yongzhe Li Yongfeng Liu The Department of general Surgery The First Affiliated Hospital of China Medical University Shenyang 110001 Liaoning Province China. Department of Clinical Laboratory Peking Union Medical College Hospital Peking Union Medical College ＆ Chinese Academy of Medical Sciences Beijing 100730 China.

OBJECTIVE To establish a serum protein pattern model for screening pancreatic cancer. METHODS Twenty-nine serum samples from patients with pancreatic cancer were collected before surgery, and an additional 57 serum samples from age and sex-matched individuals without cancer were used as controls. WCX magnetic beans and a PBS II-C protein chip reader （Ciphergen Biosystems Inc） were employed to detect the protein fingerprint expression of all serum samples. The resulting profiles comparing serum from cancer and normal patients were analyzed with the Biomarker Wizard system, to establish a model using the Biomarker Pattern system software. A double-blind test was used to determine the sensitivity and specificity of the model.RESULTS A group of 4 biomarkers （relative molecular weights were 5,705 Da, 4,935 Da, 5,318 Da, 3,243 Da） were selected to set up a decision tree to produce the classification model to effectively screen pancreatic cancer patients. The results yielded a sensitivity of 100% （20/20）, specificity of 97.4% （37/38）. The ROC curve was 99.7%. A double-blind test used to challenge the model resulted in a sensitivity of 88.9% and a specificity of 89.5%. CONCLUSION New serum biomarkers of pancreatic cancer have been identified. The pattern of combined markers provides a powerful and reliable diagnostic method for pancreatic cancer with high sensitivity and specificity.

关键词： pancreatic cancer proteomic SELDI-TOF-MS classification model biomarkers.

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microRNA-218 suppresses the proliferation, invasion and promotes apoptosis of pancreatic cancer cells by targeting HMGB1

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Chinese Journal of Cancer Research 2015年第3期27卷 247-257页

作者： Zhe Liu Yuanhong Xu Jin Long Kejian Guo chunlin ge Ruixia Du Department of Pancreatic Surgery First Hospital of China Medical University Department of Otorhinolaryngology Fengtian HospitalShenyang Medical University

Objective： To detect the expression profiles of micro RNA-218（mi R-218） in human pancreatic cancer tissue（PCT） and cells and their effects on the biological features of human pancreatic cancer cell line PANC-1 and observe the effect of mi R-218 on the expression of the target gene high mobility group box 1（HMGB1）, with an attempt to provide new treatment methods and strategies for pancreatic ***： The expressions of mi R-218 in PCT and normal pancreas tissue as well as in various pancreatic cancer cell lines including As PC-1, Bx PC-3, and PANC-1 were determined with quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction（q RT-PCR）. The change of mi R-218 expression in PANC-1 cells was detected using qR T-PCT after the transfection of miR-218 mimic for 48 h. Cell Counting Kit-8（CCK-8） was applied for detecting the effect of mi R-218 on the activity of PANC-1 cells. The effects of mi R-218 on the proliferation and apoptosis of PANC-1 cells were analyzed using the flow cytometry. The effect of mi R-218 on the migration of PANC-1 cells was detected using the Trans-well migration assay. The HMGB1 was found to be a target gene of mi R-218 by luciferase reporter assay, and the effect of mi R-218 on the expression of HMGB1 protein in cells were determined using Western ***： As shown by q RT-PCR, the expressions of mi R-218 in PCT and in pancreatic cancer cell line significantly decreased when compared with the normal pancreatic tissue（NPT）（P〈0.01）. Compared with the control group, the miR-218 expression significantly increased in the PANC-1 group after the transfection of mi R-218 mimic for 48 h（P〈0.01）. Growth curve showed that the cell viability significantly dropped after the overexpression of mi R-218 in the PANC-1 cells for two days（P〈0.05）. Flow cytometry showed that the S-phase fraction significantly dropped after the overexpression of mi R-218（P〈0.01） and the percentage of apoptotic cells significantly increased（P〈0.01）. As sho

关键词： Pancreatic cancer microRNA-218 (miR-218) proliferation apoptosis high mobility group box 1 (HMGB1)

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microRNA-218 promotes gemcitabine sensitivity in human pancreatic cancer cells by regulating HMGB1 expression

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Chinese Journal of Cancer Research 2015年第3期27卷 267-278页

作者： Zhe Liu Ruixia Du Jin Long Kejian Guo chunlin ge Shulong Bi Yuanhong Xu Department of Pancreatic Surgery First Hospital of China Medical University Department of Otorhinolaryngology Fengtian HospitalShenyang Medical University

Objective： The purpose of this study was to examine the effect of gemcitabine（geM） on micro RNA-218（mi R-218） expression in human pancreatic cancer ***： Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction（q RT-PCR） was performed to examine the differences in mi R-218 expression between the geM-sensitive Bx PC-3 pancreatic cancer cells and geM-resistant PANC-1 cells. The effect of geM on the expression of mi R-218 in PANC-1 cells was also investigated. PANC-1 cells were transfected either with HMGB1 si RNA to knock down the expression of HMGB1 or with the recombinant HMGB1 expression vector（pc DNA3.1-HMGB1） to overexpress HMGB1. The effect of ectopic expression of HMGB1 on the apoptosis of mi R-218-transfected and geMtreated PANC-1 cells was examined by flow cytometric ***： The mi R-218 expression level was lower in geM-resistant PANC-1 cells compared to geMsensitive Bx PC-3 cells（P〈0.05）. The percentage of apoptotic PANC-1 cells was significantly increased in the mi R-218 mimic ＋ geM group compared to the mimic ctrl ＋ geM group and the normal control group（P〈0.01）. The HMGB1 expression level was markedly decreased in PANC-1 cells transfected with HMGB1 si RNA but was significantly increased in PANC-1 cells transfected with the recombinant HMGB1 expression vector, pc DNA3.1-HMGB1（P〈0.01）. The proportion of apoptotic PANC-1 cells was significantly lower in the mi R-218 mimic ＋ geM ＋ pc DNA3.1-HMGB1 group compared to the mi R-218 mimic ＋ geM ＋ HMGB1 si RNA group（P〈0.01）.Conclusions： The expression level of mi R-218 was downregulated in the geM-resistant cell line. mi R-218 promoted the sensitivity of PANC-1 cells to geM, which was achieved mainly through regulating the expression of HMGB1 in PANC-1 cells.

关键词： Pancreatic cancer microRNA-218 (miR-218) gemcitabine (geM) apoptosis high mobility group box 1 (HMGB1)

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Lipopolysaccharide-activated microglial-induced neuroglial cell differentiation in bone marrow mesenchymal stem cells

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Neural Regeneration Research 2008年第3期3卷 241-244页

作者： Xiaoguang Luo chunlin ge Yan Ren Hongmei Yu Zhe Wu Qiushuang Wang Chaodong Zhang Department of Neurology First Affiliated Hospital of China Medical University Shenyang 110001 Liaoning Province China Department of Hepatobiliary Surgery First Affiliated Hospital of China Medical University Shenyang 110001 Liaoning Province China

BACKGROUND： Microglia are very sensitive to environmental changes, often becoming activated by pathological conditions. Activated microglia can exert a dual role in injury and repair in various diseases of the central nervous system, including cerebral ischemia, Parkinson＇s disease, and Alzheimer＇s disease. OBJECTIVE： An immortal microglial cell line, BV2, was treated with varying concentrations of lipopolysaccharide （LPS） to induce a pathological situation. Supernatant was harvested and incubated with bone marrow mesenchymal stem cells and, concomitantly, bone marrow mesenchymal stem cell differentiation was observed. DESIGN： A controlled observation, in vitro experiment. SETTING： Department of Neurology, First Affiliated Hospital of China Medical University. MATERIALS： Five male 2-3-week-old Sprague Dawley rats were purchased from Animal Laboratory Center of China Medical University and included in this study. The protocol was performed in accordance with ethical guidelines for the use and care of animals. The microglial cell line BV2 was produced by Cell Research Institute of Chinese Academy of Sciences. LPS was produced by Sigma Company, USA. METHODS： This study was performed in the Central Laboratory of China Medical University from September 2006 to March 2007. Rat femoral and tibial bone marrow was collected for separation and primary culture of bone marrow mesenchymal stem cells. Bone marrow mesenchymal stem cell cultures were divided into 5 groups： control group, non-activated group, as well as low-, medium-, and high-dose LPS groups. In the control group, bone marrow mesenchymal stem cells were cultured with Dulbecco＇s modified Eagle＇s medium （DMEM） supplemented with fetal bovine serum （volume fraction 0. 1）. In the non-activated group, bone marrow mesenchymal stem cells were incubated with non-activated BV2 supernatant. In the low-, medium-, and high-dose LPS groups, bone marrow mesenchymal stem cells were incubated with LPS （0.01,0.1 and 1 μg/L, respecti

关键词： BV2 bone marrow mesenchymal stem cells microglia lipopolysaccharide

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胰腺癌与糖酵解相互关系的研究进展

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中华外科杂志 2015年第10期53卷 798-800页

作者：黄加鹏葛春林中国医科大学附属第一医院胰腺外科沈阳110001

胰腺癌是目前治疗最为棘手的消化道恶性肿瘤之一.研究结果表明,胰腺癌的发生、发展及转移与肿瘤的糖酵解途径关系紧密,大多数胰腺癌表现出升高的糖酵解表型,在一定程度上影响糖酵解途径,理论上可以影响肿瘤的能量代谢,而不影响正常细胞... 详细信息

胰腺癌是目前治疗最为棘手的消化道恶性肿瘤之一.研究结果表明,胰腺癌的发生、发展及转移与肿瘤的糖酵解途径关系紧密,大多数胰腺癌表现出升高的糖酵解表型,在一定程度上影响糖酵解途径,理论上可以影响肿瘤的能量代谢,而不影响正常细胞.因此,糖酵解途径可能成为治疗胰腺癌的新靶点.

关键词：胰腺肿瘤糖酵解

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L1细胞黏附分子在胰腺癌侵袭转移作用机制的研究进展

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中国肿瘤临床 2017年第7期44卷 349-353页

作者：王奕智葛春林中国医科大学附属第一医院胰胆外科沈阳市110001

胰腺癌是当今世界上死亡率最高的肿瘤之一。以其早期症状不明显、诊断手段缺乏、肿瘤标志物不特异、容易发生早期淋巴结转移以及晚期难以手术治愈而被称为"癌中之王"。由于胰腺癌手术治疗晚期癌症疗效不佳及对放化疗方案的耐药性,目前... 详细信息

胰腺癌是当今世界上死亡率最高的肿瘤之一。以其早期症状不明显、诊断手段缺乏、肿瘤标志物不特异、容易发生早期淋巴结转移以及晚期难以手术治愈而被称为"癌中之王"。由于胰腺癌手术治疗晚期癌症疗效不佳及对放化疗方案的耐药性,目前对于胰腺癌靶向治疗的研究越来越多。L1细胞黏附分子(L1CAM)是细胞黏附分子免疫球蛋白超家族中的一员,通常表达于正常的神经组织中。近年来的研究表明,L1CAM在胰腺癌细胞中表达异常增多,并且可以与α5-integrin结合,作用于下游TGF-β1/JUK/slug通路,激活下游肿瘤侵袭转移相关因子,介导肿瘤细胞的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal tromsition,EMT)、耐药性以及异常血管生成等方面的效应,从而促进胰腺癌细胞的侵袭转移。因此,深入的研究和实验或许可以促进胰腺癌未来的治疗发展,为胰腺癌提供一个新的治疗手段。

关键词：胰腺癌 L1细胞黏附分子侵袭转移

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胰腺癌185例诊治回顾分析

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中国普通外科杂志 2015年第3期24卷 336-342页

作者：曾复葛春林中国医科大学附属第一医院胰腺外科辽宁沈阳110001

目的：探讨影响胰腺癌早期诊断、可切除性判断及预后的因素。方法：回顾2011年3月―2014年3月收治的185例胰腺癌患者临床资料,通过与手术结果比较,对各影像学检查判断肿瘤可切除性效率进行评价;分析预后影响因素。结果：全组男103例,女8... 详细信息

目的：探讨影响胰腺癌早期诊断、可切除性判断及预后的因素。方法：回顾2011年3月―2014年3月收治的185例胰腺癌患者临床资料,通过与手术结果比较,对各影像学检查判断肿瘤可切除性效率进行评价;分析预后影响因素。结果：全组男103例,女82例;平均年龄（58.87±10.59）岁;主要临床症状为腹痛、腹胀和黄疸;行手术治疗74例,未行手术111例。术前影像学检查以B超和CT为主,B超、CT、MRI、PET/CT判断肿瘤可切除性的ROC曲线下面积（95%CI）分别为0.524（0.343~0.705）、0.727（0.604~0.850）、0.571（0.000~1.000）、0.500（0.010~0.990）。共获得随访资料90例,中位生存期7.05个月,患者1、2、3年生存率分别为29%、16%、8%;单因素分析提示有无肝转移、肿瘤分期和治疗方式是影响胰腺癌预后的因素（均P〈0.05）。结论：胰腺癌预后极差,可切除性判断可依赖于CT为主的影像检查,有无肝转移、肿瘤分期和治疗方式是重要的预后影响因素。早期诊断、治疗是延长胰腺癌患者生存时间、改善患者预后的关键。

关键词：胰腺肿瘤/诊断胰腺肿瘤/治疗预后

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白细胞介素22通过活化STAT3通路促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2022年第23期30卷 4238-4243页

作者：华晔葛春林中国医科大学附属盛京医院泌尿外科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院胰腺胆道外科辽宁沈阳110001

目的:研究白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探索其可能机制。探索IL-22对不同恶性程度的胰腺癌细胞系促癌效果差异。方法:选择恶性程度较低的SW1990和恶性程度较高的CAPAN-2两种胰腺导管... 详细信息

目的:研究白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探索其可能机制。探索IL-22对不同恶性程度的胰腺癌细胞系促癌效果差异。方法:选择恶性程度较低的SW1990和恶性程度较高的CAPAN-2两种胰腺导管癌细胞做平行实验。MTT法检测IL-22对胰腺癌细胞增殖的影响;细胞划痕实验观察IL-22对胰腺癌细胞迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验检测IL-22对胰腺癌细胞侵袭能力的影响;RT-PCR检测经IL-22处理前后,胰腺癌细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的mRNA表达差异;Western blot实验检测IL-22处理前后,细胞中信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3、VEGF、HMGB1、MMP9的蛋白表达差异。以上实验均进行两种胰腺癌细胞系之间的平行比较。结果:MTT实验中,在不同浓度的IL-22作用下,胰腺癌细胞光密度(optical density,OD)值随着浓度增加逐渐增高,CAPAN-2细胞的增长率大于SW1990细胞的增长率;划痕实验显示,在IL-22作用后24 h和48 h,划痕相对宽度分别逐渐减小,CAPAN-2细胞的24 h变化率和48 h变化率均大于SW1990细胞;Transwell实验显示,IL-22作用下,侵袭过膜细胞测得OD值较空白对照组增加,其中CAPAN-2细胞刺激前后增长率大于SW1990细胞;RT-PCR结果显示,IL-22可以显著增强VEGF、HMGB1、MMP9的mRNA表达水平,其中CAPAN-2细胞受IL-22刺激后三种促癌因子mRNA表达增强率均大于SW1990细胞;Western blot结果显示,IL-22可以明显增强STAT3通路磷酸化,STAT3蛋白表达下降,p-STAT3蛋白表达增加,其下游VEGF、HMGB1、MMP9的蛋白表达水平显著上升,其中CAPAN-2细胞的变化率大于SW1990细胞的变化率,以上实验结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-22通过磷酸化STAT3通路上调肿瘤增殖、迁移和侵袭相关因子VEGF、HMGB1、MMP9的mRNA及蛋白表达,从而促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,并且随着胰腺癌恶性程度的增加,其促增殖、迁移和侵袭效应增强。

关键词： IL-22 胰腺癌 STAT3通路

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COX-2特异性抑制剂NS-398对胰腺癌生长及肿瘤血管生成影响

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中国普通外科杂志 2016年第9期25卷 1282-1290页

作者：张旭葛春林中国医科大学附属第一医院胰腺外科辽宁沈阳110001

目的:探讨COX-2特异性抑制剂NS-398对胰腺癌生长的影响及其机制。方法:分别用q RT-PCR与Western blot检测不同人胰腺癌细胞株(Bx PC-3、SWl990、Capan-2、Aspc-1、PANC-1)中COX-2及VEGF表达,并用MTT法检测NS-398在体外对人胰腺癌细胞增... 详细信息

目的:探讨COX-2特异性抑制剂NS-398对胰腺癌生长的影响及其机制。方法:分别用q RT-PCR与Western blot检测不同人胰腺癌细胞株(Bx PC-3、SWl990、Capan-2、Aspc-1、PANC-1)中COX-2及VEGF表达,并用MTT法检测NS-398在体外对人胰腺癌细胞增殖抑制作用;用体外实验最敏感细胞株建立裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,并随机将荷瘤鼠分为实验组和对照组,分别用NS-398与生理盐水处理,比较两组移植瘤的生长情况,并检测肿瘤组织中COX-2、VEGF蛋白表达及肿瘤微血管密度(MVD)。结果:各胰腺癌细胞中均有COX-2及VEGF表达,NS-398呈时间与浓度依赖性抑制各胰腺癌细胞的体外增殖,其中Bxpc-3细胞COX-2与VEGF表达量最高,且对NS-398最敏感。用Bxpc-3细胞建立原位移植瘤的实验组与对照组裸鼠比较,平均肿瘤体积明显减小(20.215 2 mm^3 vs.204.444 4 mm^3),瘤组织中COX-2与VEGF表达及MVD均明显降低(均P<0.05)。结论:NS-398对胰腺癌的生长有抑制作用,其机制可能是通过COX-2途径降低VEGF基因表达从而抑制肿瘤血管生成有关。

关键词：胰腺肿瘤环氧化酶2 血管内皮生长因子类异种移植模型抗肿瘤试验

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miR-200a-3p对胰腺癌细胞PDL1表达及其增殖、迁移的影响

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现代肿瘤医学 2022年第11期30卷 1937-1940页

作者：康宇葛春林中国医科大学附属第一医院浑南院区肝胆胰外科辽宁沈阳110167

目的:探讨miR-200a-3p对胰腺癌细胞中PDL1表达的调节作用及其对胰腺癌细胞系增殖、迁移的影响。方法:于StarBase数据库中查询数据并将PDL1与miR-200a-3p表达情况进行相关性分析。用miR-NC mimics和miR-200a-3p mimics分别转染Panc1和SW1... 详细信息

目的:探讨miR-200a-3p对胰腺癌细胞中PDL1表达的调节作用及其对胰腺癌细胞系增殖、迁移的影响。方法:于StarBase数据库中查询数据并将PDL1与miR-200a-3p表达情况进行相关性分析。用miR-NC mimics和miR-200a-3p mimics分别转染Panc1和SW1990细胞系,采用RT-qPCR及Western blot检测PDL1表达情况,CCK8检测细胞增殖情况,另外采取划痕实验检测细胞迁移变化。结果:于StarBase数据库中可发现miR-200a-3p表达与PDL1表达负相关,另外,miR-200a-3p mimics组中,PDL1 mRNA及其蛋白的表达均显著低于NC mimics组及空白组。此外,与NC mimics组比较,CCK8细胞活力测定显示miR-200a-3p mimics组中细胞增殖显著减少,而观察细胞划痕及其愈合则表明细胞迁移能力明显降低。结论:miR-200a-3p可能通过降低胰腺癌PDL1表达抑制其细胞的增殖、迁移。

关键词： miR-200a-3p 胰腺癌 PDL1 增殖迁移

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