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3种国产PD-1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌的药物经济学评价

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中国医院药学杂志 2024年第12期44卷 1363-1370页

作者：陈永邦杨晨谢又佳杨宁卢丽清郭德喜吕亚娟谢菲万宁中国人民解放军南部战区总医院临床药学科广东广州510010 广州医科大学附属第一医院药学部广东广州510120 中国人民解放军南部战区总医院肿瘤科广东广州510010 广州中医药大学药学院广东广州510006 南方医科大学药学院广东广州510515

目的:基于真实世界研究数据,探讨使用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗和特瑞普利单抗治疗局部晚期及晚期的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的经济性。方法:回顾性纳入2019年3月至2023年2月在南部战区总医院使用卡瑞利珠单抗... 详细信息

目的:基于真实世界研究数据,探讨使用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗和特瑞普利单抗治疗局部晚期及晚期的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的经济性。方法:回顾性纳入2019年3月至2023年2月在南部战区总医院使用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗和特瑞普利单抗治疗局部晚期及晚期的NSCLC患者共149例,通过逆概率处理加权(inverse probabil⁃ity of treatment weighting,IPTW)方法消除组间混杂因素。基于IPTW处理后3组患者的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)与不良反应发生率建立分区生存模型来评价3种国产PD-1抑制剂用于治疗局部晚期及晚期NSCLC的成本效果,计算增量成本效果比。结果:进行IPTW处理后的3组患者mPFS(8.20个月vs.14.80个月vs.14.80个月)与mOS(未到达vs.22.70月vs.未到达)未见差异。任一药物发生率大于5%且等级≥3级的不良反应包括:贫血、白细胞计数减少、中性粒细胞计数减少和血小板计数减少。相比信迪利单抗,卡瑞利珠单抗和特瑞普利单抗分别增加了0.50和1.00个QALY临床获益,为增加1个QALY的临床获益需要额外投入的成本分为495151.83和440095.05元,而特瑞普利单抗相比卡瑞利珠单抗每增加1个QALY的获益需投入384563.57元,无论意愿支付值阈值设定为3倍全国人均GDP(257000元/QALY)还是3倍广东省人均GDP(305400元/QALY),相比信迪利单抗,使用卡瑞利珠单抗或是特瑞普利单抗治疗是不具有经济性的,且特瑞普利单抗对比卡瑞利珠单抗也不具备成本效果优势。结论:3种国产PD-1抑制剂中,信迪利单抗最具经济性的,其次是卡瑞利珠单抗,特瑞普利单抗再次之。

关键词：卡瑞利珠单抗信迪利单抗特瑞普利单抗非小细胞肺癌分区生存模型成本效果分析

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转导野生型p53基因提高K562细胞对紫外线诱导的细胞凋亡的敏感性

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中华血液学杂志 1998年第12期19卷 631-633页

作者：陈德喜王申五曹国栋马丽萍潘秀英北京医科大学人民医院中心实验室

目的：观察野生型ｐ５３基因转染的Ｋ５６２细胞对紫外线诱导其细胞凋亡的影响。方法：应用基因转染技术将重组野生型ｐ５３的逆转录病毒载体转导ｐ５３蛋白缺失的Ｋ５６２细胞，用紫外线照射Ｋ５６２ｐ５３细胞不同时间后再培养不同... 详细信息

目的：观察野生型ｐ５３基因转染的Ｋ５６２细胞对紫外线诱导其细胞凋亡的影响。方法：应用基因转染技术将重组野生型ｐ５３的逆转录病毒载体转导ｐ５３蛋白缺失的Ｋ５６２细胞，用紫外线照射Ｋ５６２ｐ５３细胞不同时间后再培养不同时间，用ＤＮＡ片段化和细胞ＤＮＡ原位末端标记技术检测细胞凋亡情况。结果：紫外线照射Ｋ５６２ｎｅｏ和Ｋ５６２ｐ５３细胞８分钟后再培养７～１２小时，Ｋ５６２ｎｅｏ和Ｋ５６２ｐ５３两组细胞的凋亡差异显著。结论：野生型Ｐ５３蛋白在Ｋ５６２细胞表达后，能加速紫外线诱导的Ｋ５６２细胞凋亡。

关键词：白血病细胞凋亡 p53基因紫外线 K562细胞

p53凋亡刺激蛋白2抑制奥沙利铂诱导的结肠癌细胞自噬并促进凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第7期31卷 898-904页

作者：王贲士乔录新石英封晓昆陈德喜郭洪亮山东省肿瘤医院外四科病区山东济南250117 济南大学山东医学科学院与生命科学学院山东济南250022 首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所北京100069

目的研究p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)p53依赖以及非依赖的自噬抑制作用,在提高奥沙利铂(OXA)促细胞凋亡中的作用。方法 HCT116(p53-/-)细胞分为雷帕霉素(rapamycin)联合ASPP2组、ASPP2组、p53组、ASPP2联合p53组、3-甲基嘌呤(3-MA)组、对照... 详细信息

目的研究p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)p53依赖以及非依赖的自噬抑制作用,在提高奥沙利铂(OXA)促细胞凋亡中的作用。方法 HCT116(p53-/-)细胞分为雷帕霉素(rapamycin)联合ASPP2组、ASPP2组、p53组、ASPP2联合p53组、3-甲基嘌呤(3-MA)组、对照组(OXA或单独饥饿处理)6组。凋亡检测时添加单独空病毒(GFP-Ad)组、rapamycin组作为对照。各组细胞转染绿色荧光蛋白微管相关蛋白1轻链3(GFP-LC3)质粒,在荧光显微镜下观察并计数LC3阳性细胞数;Western blot法检测各组自噬相关分子表达水平;annexinⅤ-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果 3-MA处理组与ASPP2处理组具有相同的自噬抑制作用,且能够促进OXA或饥诱导的细胞凋亡,但促凋亡作用低于ASPP2组;rapamycin联合ASPP2处理能够有效抵消ASPP2的自噬抑制作用,但仍具有促进OXA或饥饿诱导的细胞凋亡,且促凋亡作用同样低于ASPP2组。结论OXA增强结肠癌细胞自噬,而ASPP2过表达能够抑制OXA的自噬诱导作用;ASPP2能够通过P53依赖以及P53非依赖途径促进细胞凋亡;ASPP2通过p53依赖以及p53非依赖途径所引起的促细胞凋亡并非完全通过抑制自噬来实现。

关键词：结肠癌自噬 p53凋亡刺激蛋白2 p53 细胞凋亡

发展哲学视野下广东高等教育发展目标的转换逻辑——从“创新强校”到“高水平大学”

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浙江树人大学学报 2017年第5期17卷 95-100页

作者：张会军陈德玺郦伟佛山职业技术学院思想政治理论课教学部广东佛山528137 惠州学院建筑与土木工程学院广东惠州516007

近年来,广东省先后推出了"创新强校""高水平大学"和"高水平理工大学"等发展目标。从发展哲学视角对广东高等教育发展目标进行透视,发现其存在经济总量全国第一但整体教育影响力偏弱、马太效应依旧突出导致两极分化不断拉大、发展目标之... 详细信息

近年来,广东省先后推出了"创新强校""高水平大学"和"高水平理工大学"等发展目标。从发展哲学视角对广东高等教育发展目标进行透视,发现其存在经济总量全国第一但整体教育影响力偏弱、马太效应依旧突出导致两极分化不断拉大、发展目标之间互相掣肘以及发展目标与经济社会发展相错位的逻辑矛盾,须注重高等教育发展顶层制度设计的科学性、长远性和战略性,促进广东高等教育的可持续发展。

关键词：高等教育发展哲学教育发展目标创新强校高水平大学广东

错配修复基因在乙型肝炎病毒相关肝细胞癌中表达的影响因素

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中国医药导报 2022年第31期19卷 31-34,48页

作者：高玉雪宁琪琪蔡玉莹关媛月杨鹏翔陈德喜首都医科大学附属北京佑安医院北京肝病研究所北京100069

目的研究错配修复基因(MMR)在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌中表达的影响因素。方法回顾性分析2019年12月至2021年6月首都医科大学附属北京佑安医院收治的125例HBV相关肝细胞癌术后MMR免疫组织化学结果,将其分为MMR缺失(dMMR)组(18例)... 详细信息

目的研究错配修复基因(MMR)在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌中表达的影响因素。方法回顾性分析2019年12月至2021年6月首都医科大学附属北京佑安医院收治的125例HBV相关肝细胞癌术后MMR免疫组织化学结果,将其分为MMR缺失(dMMR)组(18例)和MMR正常(pMMR)组(107例),比较两组病理特征和临床指标,进一步分析HBV相关肝细胞癌患者发生dMMR的影响因素。结果dMMR组缺失情况包括MutL蛋白同系物1(MLH1)/减数分裂后分离蛋白2(PMS2)表达缺失(4例)、MLH1表达缺失(1例)、MutS蛋白同系物2(MSH2)/PMS2表达缺失(1例)、PMS2表达缺失(12例)。dMMR组坏死率、微血管侵犯率、谷草转氨酶水平、异常凝血酶原水平低于pMMR组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组分化程度、Edmondson分级、P53蛋白强度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,Edmondson分级、谷草转氨酶水平是发生dMMR的独立影响因素(P<0.05)。结论dMMR在HBV相关肝细胞癌中是一种低频事件,与患者Edmondson分级、谷草转氨酶水平有关,可能是治疗疾病的一种有效的靶标。

关键词：肝细胞癌错配修复基因乙型肝炎病毒基因缺失

脱氧胆酸对HBV复制及肝癌细胞自噬影响的研究

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右江民族医学院学报 2023年第4期45卷 545-551页

作者：侯冰高玉雪杨鹏翔关媛月刘芃祥杨静陈德喜包头医学院基础医学与法医学院内蒙古包头014040 首都医科大学附属北京佑安医院北京肝病研究所北京100069

目的观察脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的影响,及其对肝癌细胞自噬的影响程度,探讨其可能的作用机制。方法观察不同浓度DCA对HepG2及HepG2.215细胞活性的影响,进而测定不同浓度DCA对HepG2.... 详细信息

目的观察脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的影响,及其对肝癌细胞自噬的影响程度,探讨其可能的作用机制。方法观察不同浓度DCA对HepG2及HepG2.215细胞活性的影响,进而测定不同浓度DCA对HepG2.215细胞HBV DNA的载量及HBsAg、HBeAg和HBcAg表达水平的影响,蛋白免疫印迹检测自噬水平;将HepG2.215细胞转染乙型肝炎病毒X(HBX)蛋白突变表达质粒后,观察HBX对DCA处理的HepG2及HepG2.215细胞的HBV DNA载量以及HBsAg、HBeAg和HBcAg表达水平的影响,蛋白免疫印迹检测细胞自噬水平。结果①CCK-8实验结果显示随着DCA浓度的升高,细胞活力均呈现梯度下降趋势(P<0.01);②HepG2.215细胞的HBV DNA载量以及HBsAg、HBeAg、HBcAg水平均随着DCA浓度的提高而上升(P<0.01);③HepG2与HepG2.215细胞的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.01),HepG2细胞的p62蛋白水平随着DCA浓度的升高而下降(P<0.01),HepG2.215细胞的p62蛋白水平随着DCA浓度的升高而上升(P<0.01);④未经DCA处理的对照组、经100μmol/L DCA处理的对照组、未经DCA处理的HBX突变表达质粒转染组、经100μmol/L DCA处理的HBX突变表达质粒转染组的HBV DNA载量、HBsAg、HBeAg、HBcAg水平、HBX蛋白水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均呈现依次上升趋势(P<0.01),p62蛋白水平呈现依次下降趋势(P<0.01)。结论①DCA处理可以降低肝癌细胞的活力;②DCA可以促进HBV的复制;③DCA可以促进HepG2细胞的自噬,在HepG2.215细胞中促进不完全自噬;④DCA可以通过促进HBX蛋白的合成来加强HBV的复制,进而促进不完全自噬。

关键词：脱氧胆酸乙型肝炎病毒自噬肝肿瘤

外源性硫化氢对肝癌细胞系HepG2自噬的影响

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首都医科大学学报 2015年第1期36卷 116-120页

作者：陈宁王珊珊陈玉涵殷继明陈德喜丁惠国首都医科大学附属北京佑安医院肝病消化中心北京100069 北京市肝病研究所北京100069

目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对肝癌细胞系Hep G2细胞自噬的影响及其机制。方法应用外源性H2S供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)处理Hep G2细胞,采用Western blotting方法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对肝癌细胞系Hep G2细胞自噬的影响及其机制。方法应用外源性H2S供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)处理Hep G2细胞,采用Western blotting方法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)表达变化,Real-time PCR方法检测自噬相关基因beclin1和atg5的mRNA表达浓度,免疫荧光方法观察Hep G2细胞自噬颗粒变化、凋亡相关蛋白M30及凋亡小体变化,Annexin V/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果瞬时转染绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)-LC3质粒后,发现Na HS处理组Hep G2细胞内GFP-LC3Ⅱ绿色荧光斑点明显增加,M30阳性细胞率[(8.37±1.03)%],与对照组[(2.14±0.69)%]比较差异有统计学意义(P<0.05);同时,高倍镜下观察结果显示,Na HS处理后细胞核异染色质明显增加,凋亡小体形成。Annexin V-FITC/PI双染结果显示Na HS处理组细胞凋亡率高于对照组[(16.32±0.28)%vs(0.67±0.09)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Real-time PCR显示Na HS可增加Hep G2细胞beclin1和atg5 mRNA表达水平,LC3-Ⅱ表达明显增加。且自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)可降低Na HS所致的beclin1和atg5的mRNA表达。结论外源性硫化氢能够上调自噬相关基因beclin1和atg5表达,进而促进Hep G2细胞发生自噬,并诱导细胞凋亡。

关键词：硫化氢自噬自噬蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ 凋亡

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过滤对超速离心法提取外泌体的影响

首都医科大学学报 2021年第6期42卷 1007-1013页

作者：李榕陈静李传云周童陈欢陈德喜乔跃兵李伟华承德医学院人体解剖与组织胚胎学教研室河北承德067000 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院外科中心北京100069 中南大学湘雅公共卫生学院长沙410078

目的明确过滤对超速离心法提取外泌体数量及纯度的影响,为当前外泌体的提取方法提供一定参考。方法收集健康人血浆和肺癌PC-9/IR细胞培养上清,分为未过滤组(unfiltration group,NC)和过滤组(filtration group,GL),过滤组采用0.22μm过... 详细信息

目的明确过滤对超速离心法提取外泌体数量及纯度的影响,为当前外泌体的提取方法提供一定参考。方法收集健康人血浆和肺癌PC-9/IR细胞培养上清,分为未过滤组(unfiltration group,NC)和过滤组(filtration group,GL),过滤组采用0.22μm过滤器过滤。超速离心法提取外泌体,纳米颗粒跟踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)检测过滤前后纳米颗粒(外泌体)数量及粒径大小变化,Aminis成像流式检测过滤前后CD9^(+)外泌体(CD9^(+)exosomes,CD9^(+)Exo)和CD63^(+)外泌体(CD63^(+)exosomes,CD63^(+)Exo)数量及百分比。结果NTA结果显示,与NC组相比,血浆过滤后外泌体数量下降4.7倍,培养上清过滤后外泌体数量下降2.5倍。Aminis成像流式结果显示,血浆中CD9^(+)Exo和CD63^(+)Exo的数量过滤后分别下降了5倍和2.6倍,培养上清中CD9^(+)Exo和CD63^(+)Exo的数量过滤后分别下降了3倍和2.3倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,Aminis成像流式结果显示,过滤后颗粒中CD9^(+)Exo和CD63^(+)Exo的百分比没有提高,差异无统计学意义。结论过滤降低了超速离心法提取外泌体的数量,并未提高外泌体的纯度。

关键词：外泌体超速离心法过滤

内质网应激协同促进脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应

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中华肝脏病杂志 2015年第8期23卷 604-608页

作者：郭向华任锋张向颖时红波陈德喜段钟平首都医科大学附属北京佑安医院 100069

目的研究内质网应激对脂多糖诱导巨噬细胞引发炎症反应的影响，探讨抑制内质网应激改善急性肝衰竭肝损伤的保护机制。方法通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞，经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞，再通过脂多糖诱导炎症反应细胞模型。试验... 详细信息

目的研究内质网应激对脂多糖诱导巨噬细胞引发炎症反应的影响，探讨抑制内质网应激改善急性肝衰竭肝损伤的保护机制。方法通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞，经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞，再通过脂多糖诱导炎症反应细胞模型。试验分为正常巨噬细胞组、脂多糖处理巨噬细胞组和衣霉素与脂多糖联合处理巨噬细胞组。通过实时定量PCR法检测巨噬细胞炎症细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）仅、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的基因表达水平；用酶联免疫吸附法检测巨噬细胞培养上清液中TNFα的蛋白表达水平；通过Western blot检测巨噬细胞中炎症相关信号通路细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c—JunN末端蛋白激酶（JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p—p38MAPK）磷酸化水平的表达情况。多组之间均数的比较采用方差分析。结果脂多糖作用于巨噬细胞后，炎症因子TNFα、IL-1β和IL-6的相对基因表达水平明显升高，在4h时达到最高水平，分别为0．82±0．24、2．20±0．69、0．330±0．150；在用衣霉素干预炎症细胞后，则进一步上调TNFα、IL-6和IL-1β的表达水平（TNFα（1．44±0．38，=9．11，F〈0．05；IL-1β：16．00±3．40，F=12．29，P〈0．05；IL-6：31．10±10．60，F=21．37，P〈0．05）。Western blot结果显示，衣霉素干预后进一步促进了脂多糖诱导的p—p38MAPK、p—JNK和P—ERK的蛋白表达。结论内质网应激显著增强脂多糖刺激巨噬细胞诱导的炎症反应，因此内质网应激协同脂多糖诱导的炎症反应可能是内质网应激促进急性肝衰竭肝损伤发生和发展的致病机制之一。

关键词：内质网炎症脂多糖类肝功能衰竭,急性 Toll样受体4