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乙氧基血根碱改善血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌纤维化的实验研究

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福建中医药 2024年第3期55卷 8-12页

作者：魏丽慧程瑛谢意彭军沈阿灵福建中医药大学科技创新与转化中心福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

目的探讨乙氧基血根碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法构建AngⅡ诱导的高血压小鼠心肌纤维化模型,根据小鼠的基线血压随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组。除空白组... 详细信息

目的探讨乙氧基血根碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法构建AngⅡ诱导的高血压小鼠心肌纤维化模型,根据小鼠的基线血压随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组。除空白组之外的其余各组小鼠皮下以500 ng/(kg·min)的速率释放AngⅡ,空白组在泵内注入等量体积生理盐水,持续4周;低、中、高剂量组从术后第1天起分别给予0.1、1、10 mg/(kg·d)乙氧基血根碱灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水,阳性药组给予10 mg/(kg·d)缬沙坦,连续灌胃给药28 d。采用Masson染色及天狼星红染色法检测6组小鼠心肌纤维化及胶原沉积情况;Western blot检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1/smad2/3信号通路相关蛋白TGF-β1、p-smad2/3、smad2/3的蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组小鼠心肌细胞出现明显纤维化及胶原沉积,心脏组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、PCNA、α-SMA及FN的蛋白表达显著增加(P<0.05),通路相关蛋白TGF-β1表达、p-smad2/smad2比值及p-smad3/smad3比值显著上调(P<0.05),而乙氧基血根碱给药后,心肌的纤维化及胶原沉积情况均明显改善,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、PCNA、α-SMA、FN、TGF-β1等蛋白表达及p-smad2/smad2和p-smad3/smad3比值均显著下调(P<0.05),且乙氧基血根碱对小鼠心肌纤维化改善的作用呈剂量依赖性(P<0.05)。结论乙氧基血根碱可改善AngⅡ诱导的心肌纤维化,通过抑制TGF-β/smad2/3通路的活化可能是其发挥作用的机制之一。

关键词：高血压心肌纤维化乙氧基血根碱 TGF-β1/smad2/3信号通路

Pien Tze Huang inhibits tumor cell proliferation and promotes apoptosis via suppressing the STAT3 pathway in a colorectal cancer mouse model

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Pien Tze Huang inhibits tumor cell proliferation and promote...

2012·中国医师协会中西医结合医师大会第三次会议

作者： aling shen Thomas j.sferra Departments of Biochemistry and Molecular Biology The University of Oklahoma Health Sciences Center

Signal transducer and activator of transcription 3(STAT3) plays a critical role in cell survival and *** activation of STAT3 is strongly correlated with pathogenesis of various types of malignant tumor including colorectal cancer(CRC),and therefore becomes a major focus in the development of anti-cancer *** Tze Huang(PZH),a well-known traditional Chinese formula prescribed 450 years ago in the Ming Dynasty,has been demonstrated to be clinically effective in the treatment of ***,the precise mechanism of its anti-cancer activity remains largely unknown. In present study we evaluated the efficacy of PZH against tumor growth in vivo in the CRC mouse xenograft model,and investigated the underlying molecular *** found that administration of PZH reduced tumor volume and tumor weight but had no effect on body weight gain in CRC mice, demonstrating that PZH can inhibit colon cancer growth in vivo without apparent adverse *** also observed that PZH treatment inhibited the phosphorylation level of STAT3 in tumor ***, the inhibitory effect of PZH on STAT3 activation resulted in the up-regulation of Bax/Bcl-2 ratio as well as down-regulation of Cyclin D1 and CDK4 expression,leading to the induction of apoptosis as well as the inhibition of cell *** results suggest that promotion of cancer cell apoptosis and inhibition of proliferation via suppression of STAT3 pathway might be one of the mechanisms by which PZH treats colorectal cancer.

关键词： Pien Tze Huang Chinese medicine colorectal cancer STAT3 pathway apoptosis proliferation

来源： cnki会议评论

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原发性高血压肝阳上亢证的决策树模型研究

中国中医药信息杂志 2024年第10期31卷 157-163页

作者：苏祥飞林国晟李洪峥栗梦凡余维轩碧焓商祖诚沈阿灵彭军福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350100 中华中医药学会标准化办公室北京100029 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350100 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091 中国中医科学院广安门医院北京100053

目的基于原发性高血压肝阳上亢证患者的中医四诊信息构建诊断模型。方法对福建、北京部分医院就诊的原发性高血压患者进行中医证候学调查,采集年龄、性别等基础信息及症状、舌脉等148项中医四诊信息。在统计学分析基础上,分别采用C5.0、... 详细信息

目的基于原发性高血压肝阳上亢证患者的中医四诊信息构建诊断模型。方法对福建、北京部分医院就诊的原发性高血压患者进行中医证候学调查,采集年龄、性别等基础信息及症状、舌脉等148项中医四诊信息。在统计学分析基础上,分别采用C5.0、CRT、CHAID及QUEST决策树模型评估模型稳定性和性能一致性,以诊断率衡量模型的准确性,择选原发性高血压肝阳上亢证的更优模型。结果共纳入原发性高血压患者533例,其中肝阳上亢证患者198例,非肝阳上亢证患者335例。对患者的证候学信息进行处理,C5.0、CRT、CHAID及QUEST决策树模型的诊断率分别为75.2%、66.2%、67.7%、65.0%,其中C5.0的诊断效率优于其他模型。“情绪激动后加重、少华、脉弦、烦躁、头胀痛、口苦、脉沉、乏力、舌黯、易怒、眩晕、脉细、苔黄”可作为原发性高血压肝阳上亢证模型的具体条目。结论C5.0决策树模型可基于临床中医四诊信息数据清晰、直观地识别原发性高血压肝阳上亢证患者,归纳诊断规律。

关键词：原发性高血压肝阳上亢证决策树 C5.0

基于Oncomine等数据库分析CDCA基因家族在胃癌中的表达

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中国免疫学杂志 2022年第6期38卷 691-697页

作者：陈晓萍吴美珠刘丽雅沈阿灵陈友琴(指导) 彭军(指导) 福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 美国凯斯西储大学医学院克利夫兰44106

目的:分析细胞分裂周期CDCA基因家族成员在胃癌中的表达。方法:通过Oncomine等多个数据库分析CDCA基因家族在不同肿瘤组织中的表达,采用GEPIA平台进一步分析TCGA数据库中CDCA基因家族在胃癌组织中的表达。结果:在Oncomine数据库中共收集... 详细信息

目的:分析细胞分裂周期CDCA基因家族成员在胃癌中的表达。方法:通过Oncomine等多个数据库分析CDCA基因家族在不同肿瘤组织中的表达,采用GEPIA平台进一步分析TCGA数据库中CDCA基因家族在胃癌组织中的表达。结果:在Oncomine数据库中共收集了2664个不同类型肿瘤的研究结果,CDCA基因家族成员表达差异有统计学意义的研究结果共有427个,其中,表达上调的392个,表达下调的35个;在胃癌中高表达的研究有38个,低表达的研究有0个。在GEPIA数据库中有正常胃组织211例,胃癌组织有408例,CDCA1、CDCA2、CDCA3、CDCA4、CDCA5、CDCA6、CDCA7和CDCA8基因在胃癌组织的表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.05),其改变倍数分别为2.756、2.275、2.734、1.719、2.991、1.080、3.399、3.880倍。结论:CDCA基因家族在胃癌中高表达,可能与胃癌的发生发展密切相关,有望成为胃癌早期诊断的潜在标志物。

关键词： CDCA基因家族胃癌 Oncomine TCGA

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基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芩苷治疗高血压作用机制

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福建中医药 2023年第2期54卷 6-12,30页

作者：陈雪梅李加鹏沈阿灵张秀丽丁启航福建省立医院福建福州350001 福建省重症医学中心福建福州350001 福建中医药大学体育部福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

目的采用网络药理学和分子对接技术探讨黄芩苷治疗高血压的作用机制。方法运用TC⁃MIP、Swiss和Pharmmapper数据库获取黄芩苷作用靶点;通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库获取高血压疾病靶点;黄芩苷作用靶点与高血压疾病靶点相映射得... 详细信息

目的采用网络药理学和分子对接技术探讨黄芩苷治疗高血压的作用机制。方法运用TC⁃MIP、Swiss和Pharmmapper数据库获取黄芩苷作用靶点;通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库获取高血压疾病靶点;黄芩苷作用靶点与高血压疾病靶点相映射得到二者交集靶点,将交集靶点导入STRING数据库中,获取交集靶点网络数据,将数据导入Cytoscape 3.8.2软件绘制作用靶点PPI网络图,并根据度值大小筛选出核心靶点;借助DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析;利用Vina 1.1.2软件进行黄芩苷与度值从大到小排名前5位的核心靶点的分子对接。结果共获取黄芩苷作用靶点415个、高血压疾病靶点4352个,经过靶点映射获取黄芩苷治疗高血压的作用靶点237个,进一步筛选出核心靶点60个;GO富集分析涉及信号转导、凋亡过程负调控等476个生物学过程,质膜、线粒体等61种细胞组分,蛋白质结合、蛋白激酶活性等128个分子功能;KEGG富集分析涉及PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等141条信号通路;分子对接结果显示黄芩苷与核心靶点表现出良好的亲和力,进一步验证了本研究结果的可靠性。结论黄芩苷通过多靶点、多途径协调发挥治疗高血压的作用,其中PI3K/Akt信号通路是关键的通路之一。

关键词：高血压黄芩苷网络药理学分子对接技术

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基于p38MAPK/Nrf2/HO-1通路探讨清达颗粒对脂多糖诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2020年第11期18卷 1700-1706页

作者：叶任之张铃蔡巧燕沈阿灵褚剑锋彭军福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福州350122

目的观察清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用,探讨其与p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的可能联系。方法体外培育BV-2小胶质细胞,采用MTT法筛选合适的药物浓度,之后采用LPS(1μg/mL)诱导炎症模型,将其分为对照... 详细信息

目的观察清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用,探讨其与p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的可能联系。方法体外培育BV-2小胶质细胞,采用MTT法筛选合适的药物浓度,之后采用LPS(1μg/mL)诱导炎症模型,将其分为对照组、LPS组、LPS+QDG组,并LPS+QDG组设置31.25μg/mL、62.50μg/mL、125.00μg/mL 3个质量浓度亚组,检测各组细胞活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达情况,Western Blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38)、p38MAPK(p38)、转录因子Nrf2、细胞核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达情况以及p38抑制剂干预LPS诱导的炎症细胞HO-1蛋白的表达情况。结果LPS+QDG组ROS、TNF-α、MDA的释放抑制受到一定程度上促进GSH-Px的释放,并升高p-p38、细胞核内Nrf2以及HO-1蛋白的表达。p38抑制剂干预后下调了LPS+QDG组HO-1蛋白的表达。结论清达颗粒可有效减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤,这可能与激活p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路有关。

关键词：清达颗粒氧化应激 p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路脂多糖活性氧

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片仔癀治疗溃疡性结肠炎的实验研究

福建中医药 2018年第6期49卷 34-36页

作者：邱赟韩升霞刘丽雅沈阿灵林于雄宁德市中医院福建宁德352100 福建中医药大学福建福州350122

目的研究片仔癀对溃疡性结肠炎(UC)的影响及其可能机制。方法采用随机数字表法将24只BALB/c小鼠分为正常组、模型组和治疗组各8只,采用饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法建立UC小鼠模型。治疗组给予234 mg/kg的片仔癀溶液灌胃,正常组和模... 详细信息

目的研究片仔癀对溃疡性结肠炎(UC)的影响及其可能机制。方法采用随机数字表法将24只BALB/c小鼠分为正常组、模型组和治疗组各8只,采用饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法建立UC小鼠模型。治疗组给予234 mg/kg的片仔癀溶液灌胃,正常组和模型组均给予等体积的生理盐水灌胃。测量小鼠的体重、疾病活动指数(DAI)、结肠长度和形态病理变化情况,采用ELISA检测小鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素6(IL-6)和钙卫蛋白(CP)的含量。结果与正常组比较,模型组小鼠的体重明显减轻,DAI明显增加,结肠明显缩短(P均<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠体重明显增加,DAI明显减轻,结肠明显变长(P均<0.05);与正常组比较,模型组小鼠血清中IFN-γ、IL-6和CP的水平显著升高(P<0.05);而与模型组比较,治疗组中IFN-γ、IL-6和CP的含量显著降低(P<0.05)。结论片仔癀对UC有显著的治疗作用,降低血清中IFN-γ、IL-6和CP含量可能是片仔癀治疗UC的作用机制之一。

关键词：片仔癀溃疡性结肠炎炎症因子钙卫蛋白葡聚糖硫酸钠

清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究

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福建中医药 2019年第2期50卷 35-37页

作者：黄月褚剑锋沈阿灵李琼瑜林珊彭军福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福建福州350122

目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75... 详细信息

目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75、1 mg/mL,对照组加入等体积的生理盐水,分别观察3组在静息状态、KCl以及NE刺激下预收缩血管环后血管环张力的变化。结果静息状态下,3组血管环张力无明显变化;加入KCl和NE预收缩血管环后,清眩降压汤组和清达颗粒组血管环与对照组比较明显舒张(P<0.05),且清达颗粒组的舒张幅度明显高于清眩降压汤组(P<0.05)。结论清眩降压汤和清达颗粒均能促进血管舒张,且清达颗粒的舒张作用明显优于清眩降压汤。

关键词：高血压清眩降压汤清达颗粒血管环张力血管舒张

基于代谢组学研究清达颗粒减轻高血压所致心脏损伤的生物学机制

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中国中医基础医学杂志 2023年第1期29卷 79-85,182页

作者：陈晓萍程瑛刘慧馨沈阿灵褚剑锋谢秋容杨燕燕彭军福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福州350122 福建中医药大学实验动物中心福州350122

目的探讨清达颗粒对高血压小鼠的血压、心脏损伤的影响,并通过代谢组学技术探讨其对心脏组织代谢的影响。方法 15只10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和清达颗粒组各5只,模型和清达颗粒组给予血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,A... 详细信息

目的探讨清达颗粒对高血压小鼠的血压、心脏损伤的影响,并通过代谢组学技术探讨其对心脏组织代谢的影响。方法 15只10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和清达颗粒组各5只,模型和清达颗粒组给予血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)埋泵(500 ng/kg/min),并分别给予生理盐水和清达颗粒溶液(1.145 g/kg/d)灌胃;对照组给予生理盐水埋泵及等体积生理盐水灌胃共2周,采用无创血压仪监测小鼠血压,采用小动物超声仪检测小鼠心脏功能,采用HE染色法观察小鼠心脏组织形态的改变,采用非靶向超高效液相色谱-串联质谱技术分析清达颗粒干预对模型小鼠心脏差异代谢产物及对相关通路的影响。结果与对照组相比较,模型组小鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均显著升高,而清达颗粒干预后均显著降低。与对照组相比较,模型组小鼠心脏的射血分数和左室短轴缩短率均显著降低,而清达颗粒干预后均得到明显改善,模型组小鼠的心肌细胞排列紊乱,清达颗粒干预后心肌细胞排列较为规则。代谢组学检测分析显示,清达颗粒干预能够显著缓解Ang II诱导的小鼠心脏组织内腺嘌呤、组氨酸等代谢产物的改变,且基于代谢差异代谢产物的通路分析发现,清达颗粒干预后嘌呤代谢、苯丙氨酸代谢和亚油酸代谢等信号通路显著被富集。结论清达颗粒干预能够显著缓解Ang Ⅱ诱导的小鼠血压的升高和心脏功能降低及心脏组织病理改变,通过调控心脏组织苯丙氨酸、嘌呤和亚油酸等代谢通路及相关代谢产物表达,可能是其发挥心脏保护作用机制之一。

关键词：清达颗粒血管紧张素Ⅱ 高血压代谢组学