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Epigenetic silencing of BEND4,a novel DNA damage repair gene,is a synthetic lethal marker for ATM inhibitor in pancreatic cancer

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Frontiers of Medicine 2024年第4期18卷 721-734页

作者： Yuanxin Yao Honghui Lv Meiying Zhang Yuan Li James G.Herman Malcolm V.Brock aiai gao Qian Wang Francois Fuks Lirong Zhang Mingzhou Guo Department of Gastroenterology and Hepatology the First Medical CenterChinese PLA General HospitalBeijing100853China Department of Pharmacology School of Basic Medical SciencesZhengzhou UniversityZhengzhou450001China Henan Institute of Advanced Technology Zhengzhou UniversityZhengzhou450001China UPMC Hillman Cancer Center University of Pittsburgh Medical CenterPittsburghPA15213USA Department of surgery School of MedicineJohns Hopkins School of MedicineBaltimoreMD21287USA Laboratory of Cancer Epigenetics Faculty of MedicineULB-Cancer Research Center(U-CRC)Universite Libre de Bruxelles(ULB)Brussels1070Belgium National Key Laboratory of Kidney Diseases the First Medical CenterChinese PLA General HospitalBeijing100853China

Synthetic lethality is a novel model for cancer *** understand the function and mechanism of BEN domain-containing protein 4(BEND4)in pancreatic cancer,eight cell lines and a total of 492 cases of pancreatic neoplasia samples were included in this ***-specific polymerase chain reaction,CRISPR/Cas9,immunoprecipitation assay,comet assay,and xenograft mouse model were ***4 is a new member of the BEN domain *** expression of BEND4 is regulated by promoter region *** is methylated in 58.1%(176/303)of pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC),33.3%(14/42)of intraductal papillary mucinous neoplasm,31.0%(13/42)of pancreatic neuroendocrine tumor,14.3%(3/21)of mucinous cystic neoplasm,4.3%(2/47)of solid pseudopapillary neoplasm,and 2.7%(1/37)of serous cystic ***4 methylation is significantly associated with late-onset PDAC(>50 years,P<0.01)and tumor differentiation(P<0.0001),and methylation of BEND4 is an independent poor prognostic marker(P<0.01)in ***,BEND4 plays tumor-suppressive roles in vitro and in ***,BEND4 involves non-homologous end joining signaling by interacting with Ku80 and promotes DNA damage *** of BEND4 increased the sensitivity of PDAC cells to ATM ***,the present study revealed an uncharacterized tumor suppressor BEND4 and indicated that methylation of BEND4 may serve as a potential synthetic lethal marker for ATM inhibitor in PDAC treatment.

关键词： BEND4 DNA methylation synthetic lethality NHEJ pathway

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LRRTM1基因甲基化是胰腺癌的潜在诊断和预后标志物

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胃肠病学和肝病学杂志 2024年第5期33卷 585-589页

作者：张帆张美英高嫒嫒郭明洲新乡医学院第三附属医院消化内科河南新乡453003 中国人民解放军总医院第一医学中心消化内科医学部

目的探讨LRRTM1基因在胰腺癌中的表观遗传调控机制及其甲基化作为诊断和预后标志物的可能性。方法应用半定量RT-PCR与甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术检测6株胰腺癌细胞系中LRRTM1的表达及启动子区甲基化情况,应用MS... 详细信息

目的探讨LRRTM1基因在胰腺癌中的表观遗传调控机制及其甲基化作为诊断和预后标志物的可能性。方法应用半定量RT-PCR与甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术检测6株胰腺癌细胞系中LRRTM1的表达及启动子区甲基化情况,应用MSP在101例癌前病变样本和277例胰腺癌组织中检测LRRTM1启动子区甲基化情况,并分析LRRTM1甲基化与临床病理因素之间及胰腺癌患者总生存期的关系。结果LRRTM1在Capan1、Panc3.11、AsPC1和PANC-28细胞中缺失表达,其MSP结果为完全甲基化状态,在Capan2和CFpac1中正常表达,MSP结果为未甲基化状态。应用去甲基化药物5-aza-dc处理细胞后,LRRTM1在Capan1、Panc3.11、AsPC1和PANC-28细胞恢复表达,在Capan2和CFpac1细胞中表达未改变。表明LRRTM1基因在胰腺癌中的表达受甲基化调控。在16.83%(17/101)的癌前病变样本和52.35%(145/277)的原发性胰腺癌中,LRRTM1发生甲基化,且LRRTM1甲基化与患者的年龄相关(P<0.05)。在获得随访信息的232例胰腺癌组织样本中发现LRRTM1甲基化与胰腺癌患者总生存期呈负相关。结论LRRTM1基因在胰腺癌组织中频繁发生甲基化,其表达受启动子区甲基化调控,LRRTM1甲基化是胰腺癌潜在的诊断和预后标志物。

关键词： LRRTM1 胰腺癌 DNA甲基化甲基化特异性PCR

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GRP75 targeting enhances cell cycle G1 phase-privileged delivery of nanomicrosphere into dormant cancer cells

GRP75 targeting enhances cell cycle G1 phase-privileged deli...

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2017年中国肿瘤标志物学术大会暨第十一届肿瘤标志物青年科学家论坛

作者： Xiuran Niu Zhihui gao Qing Zhang aiai gao Shanshan Qi Rong Xiang Sihe Zhang Department of Cell Biology School of MedicineNankai University Department of Clinical Laboratory Cancer Hospital of Tianjin Medical University

Understanding how cancer cells regulate endocytosis during the cell cycle could lead us to capitalize this event pharmacologically. Although certain endocytosis pathways are attenuated during mitosis, the endocytosis shift and regulation during the cell cycle have not been well clarified. The conventional concept of glucose-regulated proteins(GRPs) as protein folding chaperones was updated by discoveries that translocated GRPs assume moonlighting functions that modify the immune response, regulate viral release, and control intracellular trafficking. In this study, GRP75, a mitochondria matrix chaperone, was discovered to be highly expressed in mitotic cancer cells. Using synchronized cell models and the GRP75 gene knockdown and ectopic overexpression strategy, we showed that:(1) clathrin-mediated endocytosis(CME) was inhibited whereas clathrin-independent endocytosis(CIE) was unchanged or even up-regulated in the cell cycle M-phase;(2) GRP75 inhibited CME but promoted CIE in the M-phase, which is largely due to its high expression in cancer cell mitochondria;(3) GRP75 targeting by its small molecular inhibitor MKT-077 enhanced cell cycle G1 phase-privileged CME, which provides an opportunity for intracellular delivery of nanomicrospheres sized from 40 nm to 100 nm. Together, our results revealed that GRP75 moonlights as a cell cycle controller and endocytosis regulator in cancer cells, and thus has potential as a novel interference target for nanoparticle drugs delivery into dormant cancer cells.

关键词： GRP75 cell cycle clathrin-mediated endocytosis clathrin-independent endocytosis nanomicrosphere

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线粒体信号肽引导葡萄糖调节蛋白75-增强型绿色荧光蛋白(GRP75-EGFP)融合蛋白定位于线粒体

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第10期32卷 1311-1316页

作者：陈航牛秀然高嫒嫒张思河南开大学医学院生物化学教研室天津300071

目的构建葡萄糖调节蛋白75(GRP75)不同结构域、不同形式突变体与线粒体信号肽重组蛋白并鉴定其亚细胞定位。方法通过重叠延伸PCR,将线粒体靶向信号肽序列分别与GRP75不同结构域基因拼接。利用定点突变PCR分别扩增实现62和65位氨基酸突... 详细信息

目的构建葡萄糖调节蛋白75(GRP75)不同结构域、不同形式突变体与线粒体信号肽重组蛋白并鉴定其亚细胞定位。方法通过重叠延伸PCR,将线粒体靶向信号肽序列分别与GRP75不同结构域基因拼接。利用定点突变PCR分别扩增实现62和65位氨基酸突变的磷酸化失活型、磷酸化激活型突变体、482位氨基酸突变的底物结合缺陷型突变体及三位点同时突变重组体。将上述重组基因克隆入p EGFPC1真核表达质粒,酶切和测序验证后分别用脂质体转染He La细胞,Western blot法检测重组蛋白表达水平,激光共聚焦显微镜观察比较重组蛋白亚细胞定位情况。结果成功构建了线粒体信号肽融合或缺失的GRP75结构域、磷酸化失活和激活突变体、底物结合缺陷突变体真核表达质粒。各重组质粒的片段插入、位点突变、信号肽融合情况均符合设计目的,在He La细胞表达后产物的相对分子质量大小均符合预期。EGFP蛋白C端插入信号肽能引导下游融合的GRP75全长蛋白、结构域片段、突变体蛋白表达定位于He La细胞线粒体中,而缺失信号肽的对应重组蛋白则主要分布于胞质和局部核周。结论构建了一系列GRP75重组真核表达质粒,EGFP融合信号肽能引导重组蛋白在线粒体中表达定位。

关键词：葡萄糖调节蛋白75(GRP75) 线粒体靶向信号肽重叠延伸PCR 亚细胞定位

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有机磁性液晶化合物的研究进展

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化学通报 2008年第3期71卷 187-192页

作者：郑敏燕魏永生高嫒嫒安忠维咸阳师范学院化学系咸阳712000 西安近代化学研究所光电子材料中心西安710065

介绍了磁性液体材料和分子磁体材料的分类和发展;重点评述了近年来出现的一种集磁性和液晶性于一身的新型多功能材料——有机磁性液晶材料的产生、类型、分子结构及研究进展;对有机棒状磁性液晶分子的合成方法和应用前景进行了展望。

关键词：有机磁性液晶分子磁体自由基

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消渴通络饮治疗糖尿病末梢神经病变52例

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北京中医 2000年第3期19卷 19-20页

作者：高爱爱北京朝阳中医医院 100020

近年来,笔者在中医门诊和家庭病床科以自拟消渴通络饮治疗糖尿病末梢神经病变52例,取得了较好的疗效,现总结如下.

关键词：糖尿病末梢神经病变消渴通络饮中医药疗法

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CeO_2/CuO catalysts using different template agent for preferential CO oxidation in H_2-rich stream

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Journal of Rare Earths 2017年第12期35卷 1216-1220页

作者： Xiaolin Yan aiai Zhang Meiyi gao Shanghong Zeng College of Science Inner Mongolia Agricultural University School of Chemistry and Chemical Engineering Inner Mongolia University

The CeO2/CuO catalysts using different template agent（F68 L64, F127 and P123） were synthesized by the simple template and impregnation method. They were characterized by FESEM, XRD, N2 physisorption and H2-TPR techniques. It is found that the CeO2/CuO catalysts are double pore distribution, and CeO2 can enter into the gap of CuO supports and form the contact interface of copper and cerium. Among the asprepared catalysts, the CeO2/CuO-F127 catalyst displays better activity at lower temperature and the CeO2/CuO-P123 catalyst presents higher activity at higher temperature. The CeO2/CuO-P123 catalyst has the smallest crystallite sizes of CuO and CeO2 as well as the largest size of cubes, which may improve the interaction of copper and cerium and enhance the performance of CO oxidation.

关键词： Copper-cerium oxides Template agent Interaction CO oxidation

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肿瘤精准治疗新策略——靶向调控DNA损伤修复功能的长链非编码RNA

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胃肠病学和肝病学杂志 2022年第12期31卷 1321-1325页

作者：苏小茉张美英高嫒嫒郭明洲中国人民解放军总医院第一医学中心消化内科医学部北京100853

在过去的10年中,随着高通量测序技术的快速发展,在肿瘤中数以万计的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)转录子被转录组测序发现。然而,绝大多数lncRNA的全长序列和作用机制尚不清楚,明确这些lncRNA的功能是一项极具挑战性的工作... 详细信息

在过去的10年中,随着高通量测序技术的快速发展,在肿瘤中数以万计的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)转录子被转录组测序发现。然而,绝大多数lncRNA的全长序列和作用机制尚不清楚,明确这些lncRNA的功能是一项极具挑战性的工作。DNA损伤修复(DNA damage repair,DDR)在肿瘤耐药中的机制,以及利用DDR功能异常的“协同致死”治疗策略已成为目前的研究热点。近年的研究发现,lncRNA通过参与肿瘤相关信号通路的调控而影响肿瘤的发生发展、放化疗和靶向治疗效果。其中,DDR修复机制会直接影响放化疗效果。已有少数研究发现,lncRNA直接或间接参与DDR功能的调控,如何针对lncRNA异常表达导致肿瘤细胞DDR功能缺失发展新的治疗策略,将是极具应用前景的研究方向。

关键词：长链非编码RNA DNA损伤修复协同致死双链修复细胞命运

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商洛市工业“三废”污染的EKC特征分析

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河南科学 2017年第6期35卷 995-999页

作者：高利峰高爱爱王香婷赵先贵张红侠商洛学院城乡规划与建筑工程学院陕西商洛726000 商洛学院化学工程与现代材料学院陕西商洛726000 陕西师范大学旅游与环境学院西安710062

以商洛市为例,选取2004—2014年商洛市经济发展的主要指标和环境污染物排放量的统计数据,构建工业"三废"及SO_2排放量与人均GDP之间的计量模型,运用SPSS等统计软件对经济发展与环境污染的相关性进行分析,拟合出环境库兹涅茨曲线的回归... 详细信息

以商洛市为例,选取2004—2014年商洛市经济发展的主要指标和环境污染物排放量的统计数据,构建工业"三废"及SO_2排放量与人均GDP之间的计量模型,运用SPSS等统计软件对经济发展与环境污染的相关性进行分析,拟合出环境库兹涅茨曲线的回归模型图.研究表明,商洛市2004—2014年,工业"三废"排放量与人均GDP的拟合曲线符合环境库兹涅茨N型曲线特征,而SO_2排放量与人均GDP符合倒N型曲线特征,二者并不完全符合标准的环境库兹涅茨曲线特征,针对存在的问题提出相应对策.

关键词：商洛市环境库兹涅茨曲线(EKC) 工业“三废”

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常染色体隐性遗传视网膜色素变性患者致病突变基因分析

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解放军医学院学报 2017年第7期38卷 675-679页

作者：李淑贤刘铁城陈晓菲代艾艾高旭辉李润璞解放军医学院眼科北京100853

目的研究一常染色体隐性遗传视网膜色素变性家系(autosomal recessive retinitis pigmentosa,ARRP)的致病突变基因。方法选取2016年就诊于本院眼科门诊的来自山东的一视网膜色素变性家系,采用目标区域捕获高通量测序方法对先证者Ⅱ7(女... 详细信息

目的研究一常染色体隐性遗传视网膜色素变性家系(autosomal recessive retinitis pigmentosa,ARRP)的致病突变基因。方法选取2016年就诊于本院眼科门诊的来自山东的一视网膜色素变性家系,采用目标区域捕获高通量测序方法对先证者Ⅱ7(女,48岁)基因组DNA进行检测,锁定患者的致病基因,进一步在该家系其他研究对象中进行相关突变位点的验证,最终确定该家系患者的致病基因突变位点。结果该家系为USH2A基因上多个突变位点复合杂合突变所致,患者Ⅱ7和Ⅱ9均由USH2A上的c.4649C>A和c.970G>A两个位点组成的复合杂合突变致病,患者Ⅲ5是由USH2A上的c.4649C>A和c.8559-2A>G两个位点组成的复合杂合突变致病。结论采用目标区域捕获高通量测序技术,可以在ARRP患者中筛查致病基因,结合家系内其他成员的Sanger验证,可明确该家系患者的致病基因及突变位点。

关键词：视网膜色素变性常染色体隐性 USH2A 基因基因突变目标区域捕获高通量测序 Sanger 验证

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