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作者：龚平桂南方医科大学

学位级别：硕士

目的和意义鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是发生于鼻咽顶部及双侧咽隐窝的恶性肿瘤。在全球绝大多数国家是一种罕见疾病,发病率不到10万分之一,而在中国南部、非洲北部和阿拉斯,其加发病率明显增高。在我国尤其好发于广东省,又... 详细信息

目的和意义鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是发生于鼻咽顶部及双侧咽隐窝的恶性肿瘤。在全球绝大多数国家是一种罕见疾病,发病率不到10万分之一,而在中国南部、非洲北部和阿拉斯,其加发病率明显增高。在我国尤其好发于广东省,又被称为“广东癌”。由于鼻咽癌发生部位隐蔽,早起症状不典型,难以被早期诊断。另一方面,绝大多数鼻咽癌属于未分化鳞状细胞癌,容易发生早期转移。因此,大部分病人明确诊断时已属于临床中晚期。虽然,同步放疗化疗提高五年生存率(72.3%)、放疗技术的改善、早期发现肿瘤复发以及运用适当的外科手术在一定程度上提高了鼻咽癌的治疗效果。但是复发和远处转移仍是鼻咽癌治疗失败的主要原因。这意味着全面深入了解鼻咽癌的发病机制,发现鼻咽癌的早期诊断标记和治疗靶点具有重要的临床意义。PTEN是参与人类多种恶性肿瘤发病的重要抑癌基因,具有脂质磷酸酶活性和蛋白磷酸酶活性的双重特异性磷酸酶活性,其缺失或功能异常与鼻咽癌的发生发展密切相关。以往研究已经证明PTEN的抑癌功能主要是依赖于PTEN的脂质磷酸酶活性。PTEN能够使PIP3的D3位磷酸基团发生去磷酸化而转化成PIP2,进而抑制PI3K/Akt信号通路活化。PTEN不仅能够通过负性调控PI3K/Akt信号通路抑制细胞生存、诱导细胞程序性凋亡和细胞周期阻滞,也能够调节细胞粘附运动和分化;此外,PTEN缺失活化PI3K/Akt信号通路增强肿瘤细胞的干性如胶质瘤和前列腺癌,也降低了前列腺癌和乳腺癌对化疗药物的敏感性。近年来随着研究的深入,人们发现除了 PTEN脂质磷酸酶活性发挥重要的抑癌功能,蛋白间相互作用也是调节PTEN功能和活性的重要方式。比如,PTEN蛋白磷酸酶活性、不依赖PTEN磷酸酶活性的抑癌作用以及翻译后修饰调控PTEN磷酸酶活性和功能均涉及到PTEN与多种蛋白间的相互作用机制。因此,对PTEN功能及其调控机制的深入研究将有利于揭示鼻咽癌发病的分子机制,为鼻咽癌的分子诊断和治疗寻找新的分子标记物及新靶点。PTEN的结构决定PTEN能够与多种蛋白发生相互作用。PD区是PTEN磷酸酶活性的功能区,是发挥抑癌功能的重要部位。C2区介导PTEN与质膜的结合。C端尾调节PTEN与蛋白的结合。另外,PTEN的晶体结构PD区和C2区是有序结构区域,而C端尾部在本质上是无序区域,C端尾部的无序性增强了PTEN的蛋白蛋白相互作用。总之,PTEN结构的灵活性和可塑性使PTEN具有丰富的功能。靶向PTEN的内在无序区域或相互作用蛋白已成为治疗PTEN相关疾病的新策略。通过生物信息学预测,能与PTEN相互结合的蛋白有几百种,大部分相互作用的蛋白与肿瘤发生发展密切相关。也有实验研究筛选出野生型PTEN与突变体PTENG20E(失去蛋白磷酸酶活性,保留脂质磷酸酶活性)相结合的差异蛋白。通过同位素标记培养基中氨基酸为基础,进行亲和纯化质谱分析(SILAC)的方法发现 PTEN 能与活性蛋白激酶 C 受体(Receptor for activated protein kinase C)结合,但是没有进一步深入研究证明两者是否存在相互作用及其作用机制。活性蛋白激酶C受体(RACK1)是一个桥梁蛋白,具有7个WD40结构域,蛋白分子量为36kDa,主要表达于胞质。RACK1在蛋白间相互作用中发挥桥接作用,参与不同的信号通路。RACK1通过将结合蛋白运输到特定的发挥功能的部位,调节结合蛋白的活性,调节结合蛋白的稳定性,促进或抑制结合蛋白与其他蛋白的结合等方式发挥重要作用。另一方面,磷酸化修饰是目前唯一明确的调节RACK1功能活性的重要翻译后修饰,可调节RACK1的蛋白结合及细胞定位。RACK1能够调节细胞生长、粘附运动、分化、免疫反应等多种细胞活动。最近,研究发现RACK1在多种肿瘤中高表达,如黑色素瘤、乳腺癌、结肠癌、肺腺癌、肝癌、食管鳞状细胞癌和口腔鳞状细胞癌。RACK1能够促进肿瘤的生长、侵袭和转移。然而,另有研究报道:RACK1可以抑制Src活性,进而抑制Ki-Ras介导的NIH3T3细胞生长和形态转化。RACK1在胃癌组织中表达下调,通过负性调节Wnt信号通路而发挥抑癌功能。有趣的是,越来越多的研究表明,RACK1能够与EBV编码的相关蛋白相互结合,如ZEBRA、LMP1和A73。这些异常分子在鼻咽癌发病中发挥重要作用。这意味着RACK1可能在鼻咽癌发生发展过程中发挥着重要作用。至今为止,RACK1在鼻咽癌中的表达和功能及分子机制未见报道。大量研究证明PTEN通过脂质磷酸酶活性在鼻咽癌中发挥重要抑癌功能,但是PTEN的蛋白磷酸酶活性以及蛋白间相互作用在鼻咽癌发病中的分子机制研究未见报道,因此,本课题拟探索鼻咽癌中PTEN能否与RACK1相互结合以及其相互作用的分子机制和细胞功能改变,为研究与鼻咽癌发病相关的PTEN蛋白相互作用奠定基础,也有助于寻找新的鼻咽癌诊断标志或发现新

关键词： PTEN RACK1 蛋白相互作用鼻咽癌

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沉默lncRNA PVT1对鼻咽癌细胞C666-1增殖、侵袭转移的影响

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实用医学杂志 2018年第10期34卷 1613-1617页

作者：万仁强林勇肖平龚平桂广东省第二人民医院耳鼻咽喉头颈外科广州510317 喀什地区第一人民医院耳鼻咽喉科新疆喀什844000

目的探讨下调长链非编码RNA PVT1(lncRNA PVT1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭转移的影响。方法采用荧光定量PCR的方法检测PVT1在鼻咽癌细胞中的表达;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析转染siPVT1后对鼻咽癌C666-1细胞生长的影响;用Transwell法评... 详细信息

目的探讨下调长链非编码RNA PVT1(lncRNA PVT1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭转移的影响。方法采用荧光定量PCR的方法检测PVT1在鼻咽癌细胞中的表达;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析转染siPVT1后对鼻咽癌C666-1细胞生长的影响;用Transwell法评估沉默PVT1对C666-1细胞迁移和侵袭能力的影响;荧光定量RT-PCR和Western blot检测上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达。结果 PVT1在鼻咽癌细胞中的表达显著升高;下调鼻咽癌细胞C666-1中PVT1表达可抑制细胞生长、迁移和侵袭;并且抑制N-cadherin和Vimentin的表达,升高E-cadherin的表达。结论下调ln-c RNA PVT1可以抑制鼻咽癌细胞的生长、迁移和侵袭,逆转鼻咽癌细胞上皮间质转化,提示其可作为鼻咽癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： PVT1 细胞生长细胞侵袭上皮间质转化鼻咽癌

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1例非综合征性Mondini畸形家系的研究

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中华耳科学杂志 2016年第4期14卷 526-530页

作者：彭宏杨乐龚平桂郭维维杨仕明南方医科大学附属广东省第二人民医院耳鼻咽喉头颈外科广州510310 解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科解放军耳鼻咽喉研究所北京100853

目的分析家族性非综合征性Mondini畸形的遗传方式和相关致畸基因的突变情况。方法 Mondini畸形家系的临床病史、体格检查、成员发病、听力检测、颞骨薄层CT和致畸基因检测。结果先证者是一对异卵孪生男性双胞胎(Ⅲ:1,Ⅲ:2),患儿父亲(Ⅱ... 详细信息

目的分析家族性非综合征性Mondini畸形的遗传方式和相关致畸基因的突变情况。方法 Mondini畸形家系的临床病史、体格检查、成员发病、听力检测、颞骨薄层CT和致畸基因检测。结果先证者是一对异卵孪生男性双胞胎(Ⅲ:1,Ⅲ:2),患儿父亲(Ⅱ:1)也为患者,家系中其余人正常。3名患者均为双侧Mondini畸形。临床表现:患者非综合征型双侧内耳单纯Mondini畸形,表现为耳蜗较正常人少一转,底转基本正常,顶转和中转融合,蜗内分隔不全,前庭及半规管未见明显异常(见高分辨率颞骨CT图)。听力表现:Ⅱ:1表现为双侧混合性聋,右侧较左侧严重,语后聋,配助听器可以正常言语交流;Ⅲ:1左耳极重度感音神经性聋,右耳中重度感音神经聋,言语发育迟缓;Ⅲ:2左耳极重度感音神经性聋,右耳中度感音神经聋,言语发育迟缓。余家系成员双侧听力检查未见明显异常。所有家系成员外观正常,未见合并其他系统疾病。常规耳聋基因(包括:SLC26A4、GJB2和GJB3)和候选致畸基因MITF的检测未见异常。结论家系图分析表明,常染色体隐性遗传为该家系最可能的遗传方式;当先证者父亲由于新生突变导致Mondini畸形时,该家系也可是常染色体显性遗传方式;常见致畸基因(SLC26A4和MITF)的检测未见异常,表明该家系的非综合征性Mondini畸形,可能为其它致畸基因引起。

关键词： Mondini畸形听力损失 SLC26A4和MITF基因

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HIF-1与糖尿病及其并发症

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中国高原医学与生物学杂志 2022年第4期43卷 281-285页

作者：李佳(综述) 龚华平桂熙亚(审校) 汉川市人民医院湖北孝感432300 武汉科技大学湖北武汉430065

缺氧是指到达靶组织的氧含量不足,所有哺乳动物都有感知、反应和纠正缺氧的能力。这一过程由缺氧诱导因子(HIFs)介导^([1])。缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)通过调控下游靶基因的表达,参与能量代谢、血管生成、细胞... 详细信息

缺氧是指到达靶组织的氧含量不足,所有哺乳动物都有感知、反应和纠正缺氧的能力。这一过程由缺氧诱导因子(HIFs)介导^([1])。缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)通过调控下游靶基因的表达,参与能量代谢、血管生成、细胞凋亡等病理生理过程,使机体适应低氧环境。

关键词：糖尿病并发症缺氧诱导因子-1 肥胖代谢异常

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咽鼓管及咽鼓管功能障碍相关疾病的发生与治疗

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2016年第12期30卷 1001-1005,1008页

作者：杨乐龚平桂郑明奋赵向东刘昀逸彭宏南方医科大学附属广东省第二人民医院耳鼻咽喉头颈外科广州510310

咽鼓管是连通中耳与鼻咽部的骨一肌性管道，发挥中耳压力调节、廓清中耳异物及保护等功能。其功能障碍对中耳疾病的发生、发展及预后具有重要作用。由于咽鼓管位置深在隐匿、解剖结构狭小复杂和对其生理功能了解不足等原因，几个世纪以... 详细信息

咽鼓管是连通中耳与鼻咽部的骨一肌性管道，发挥中耳压力调节、廓清中耳异物及保护等功能。其功能障碍对中耳疾病的发生、发展及预后具有重要作用。由于咽鼓管位置深在隐匿、解剖结构狭小复杂和对其生理功能了解不足等原因，几个世纪以来，耳科学家们试图通过各种方法来解决咽鼓管功能障碍的问题，但效果往往不及预期。

关键词：咽鼓管功能障碍咽鼓管激光成形术咽鼓管球囊扩张术

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慢性中耳炎鼓膜紧张部穿孔患者的咽鼓管功能的评价

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中华耳科学杂志 2016年第2期14卷 219-222页

作者：彭宏杨乐郑明奋赵向东龚平桂刘昀逸南方医科大学附属广东省第二人民医院耳鼻咽喉头颈外科广州510310

目的分析鼓膜穿孔的慢性中耳炎患者咽鼓管功能和咽鼓管功能障碍的发生率。方法以正-负压平衡法结合Valsalva测试,检测42例(46耳)外伤性鼓膜穿孔和225例(248耳)慢性中耳炎患者的咽鼓管功能。结果外伤性鼓膜穿孔患者咽鼓管主动和被动开放... 详细信息

目的分析鼓膜穿孔的慢性中耳炎患者咽鼓管功能和咽鼓管功能障碍的发生率。方法以正-负压平衡法结合Valsalva测试,检测42例(46耳)外伤性鼓膜穿孔和225例(248耳)慢性中耳炎患者的咽鼓管功能。结果外伤性鼓膜穿孔患者咽鼓管主动和被动开放功能均优于慢性中耳炎患者。前者咽鼓管功能障碍的发生率为2.17%(1/46),而后者高达76.21%(189/248)。结论在慢性中耳炎患者群体中,负压状态下咽鼓管开放压最先受到损伤。咽鼓管功能障碍的高发,主要表现为腭帆张肌功能不良为主的主动开放功能障碍。

关键词：慢性中耳炎咽鼓管功能正负压平衡试验 Valsalva测试

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薄层HRCT在中耳胆脂瘤术前评估中的应用价值

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罕少疾病杂志 2021年第4期28卷 17-18,46页

作者：赵向东龚平桂王庆柱曹丽丽彭宏广东省第二人民医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510317

目的探讨中耳胆脂瘤术前薄层HRCT的特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析174例(188耳)中耳胆脂瘤患者术前颞骨CT检查资料,并与术后病理结果对照。结果174例中耳胆脂瘤薄层HRCT主要表现为鼓室、鼓窦、乳突腔或岩尖部团块状软组织影和骨... 详细信息

目的探讨中耳胆脂瘤术前薄层HRCT的特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析174例(188耳)中耳胆脂瘤患者术前颞骨CT检查资料,并与术后病理结果对照。结果174例中耳胆脂瘤薄层HRCT主要表现为鼓室、鼓窦、乳突腔或岩尖部团块状软组织影和骨质破坏,包括听小骨移位、破坏,盾板破坏及中耳腔扩大,有的还伴有乙状窦、天盖、面神经管、半规管及耳蜗的破坏。结论依据中耳腔内软组织影的分布、形态及骨质破坏等特点,中耳胆脂瘤术前可通过薄层HRCT做出精确的诊断和鉴别诊断。

关键词：中耳胆脂瘤骨质破坏 HRCT

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复杂网络理论在祖国医学知识发现中的应用概况

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黑龙江医药 2013年第2期26卷 276-280页

作者：郝桂荣龚平南京中医药大学图书馆江苏南京210046 中国药科大学江苏南京210009

简要介绍了复杂网络理论的含义和特性,论述了祖国医学是一门复杂性科学,并对复杂网络理论在中医学、中药学和针灸学知识发现中的应用现状作了综述。

关键词：复杂网络中医学中药学针灸学知识发现

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行旅悟道

行旅悟道

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2013年

作者：龚锐石朝平毛继桂副

本书是贵州民族大学旅游与航空服务学院教师的专业论文成果集。是作为高等教育旅游专业的设计者们通过教学科研提升自我的旅游产品设计能力的一种尝试。本论文集的出版，有利于提高广大教师做旅游科研的积极性，同时对其他学校提供有益... 详细信息

本书是贵州民族大学旅游与航空服务学院教师的专业论文成果集。是作为高等教育旅游专业的设计者们通过教学科研提升自我的旅游产品设计能力的一种尝试。本论文集的出版，有利于提高广大教师做旅游科研的积极性，同时对其他学校提供有益的借鉴。

关键词：旅游教育文集

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C57小鼠毛细胞突触带的发育观察

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中华耳科学杂志 2017年第2期15卷 234-238页

作者：杨乐柳柯杨仕明龚平桂刘昀逸张军军汪雪梅彭宏南方医科大学广州510515 广东省第二人民医院耳鼻咽喉头颈外科广州510310 首都医科大学附属友谊医院耳鼻咽喉头颈外科北京100050 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科北京100039

目的了解C57小鼠耳蜗毛细胞突触带发育的时间特点。方法全耳蜗基底膜铺片后免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察和记录不同发育阶段C57小鼠听觉突触前膜突触带的数目与分布。运用ABR检测听力发生的时间。结果 C57小鼠出生后0d,在内外毛细胞... 详细信息

目的了解C57小鼠耳蜗毛细胞突触带发育的时间特点。方法全耳蜗基底膜铺片后免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察和记录不同发育阶段C57小鼠听觉突触前膜突触带的数目与分布。运用ABR检测听力发生的时间。结果 C57小鼠出生后0d,在内外毛细胞胞质即可观察到Ctbp2信号;出生后第3天,Ctbp2信号在毛细胞上逐渐增多;出生后第6天,Ctbp2信号在毛细胞的胞质和基底侧膜上的表达达高峰,内毛细胞(35.1±3.4)个/细胞,而外毛细胞上的增加更为显著,达(21.0±3.2)个/细胞;出生后第12、30和60天,Ctbp2信号数目趋于稳定,在内毛细胞16-20个/细胞,外毛细胞1-3个/细胞,信号的分布也逐渐聚集在毛细胞的基底侧膜上。ABR检测提示C57小鼠听觉发生的平均时间为13.2天。结论毛细胞突触带出生时即已存在,出生后逐渐发育和完善。听觉发生与突触带成熟时间上的高度吻合,表明成熟突触带的形成可能是听觉发生的前提条件之一。

关键词：毛细胞突触带发育听觉发生

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