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12000例女性宫颈高危型人乳头瘤病毒及阴道微生态检测结果分析

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中国妇幼保健 2024年第8期39卷 1483-1486页

作者：谢秀超候琳彭卫东李旭陈非龚国忠张光兰黄林聂红朱小琴李明霞罗杰邓娅楠刘鱼遂宁市第一人民医院四川遂宁629000 成都中医药大学遂宁市船山区龙凤中心卫生院中国医学科学院输血研究所

目的了解高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染率、感染型别、年龄分布、宫颈液基薄层细胞学(TCT)及阴道微生态情况,对HR-HPV感染特征统计分析,为该地区预防HR-HPV感染和宫颈癌筛查提供科学依据。方法纳入2020年1月—2022年1月在遂宁市第一... 详细信息

目的了解高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染率、感染型别、年龄分布、宫颈液基薄层细胞学(TCT)及阴道微生态情况,对HR-HPV感染特征统计分析,为该地区预防HR-HPV感染和宫颈癌筛查提供科学依据。方法纳入2020年1月—2022年1月在遂宁市第一人民医院妇产科门诊就诊的12000例常规行宫颈HR-HPV分型、TCT、阴道微生态检测的女性,分析其检测结果。结果12000例中检测出HR-HPV阳性者1380例,总阳性率为11.5%。检出阳性率居前6位的依次是:52型(3.15%)、16型(1.92%)、58型(1.5%)、68型(0.75%)、33型(0.7%)、18型(0.65%)。感染以单一亚型感染为主,其占比为68.6%;双重感染占比为21.4%;三重及以上感染占比为10%。感染年龄阶段占该年龄阶段筛查女性中感染比最高的是≥55到<70岁,感染比为20.6%(298/1445),与其他年龄阶段相比,差异有统计学意义(P<0.05)。检测出TCT异常占比为2.2%,其中HR-HPV阳性中TCT异常285例,占比18.6%,而HR-HPV阴性中TCT异常6例,仅占0.4%,两者相比差异有统计学意义(P<0.05);其中高度鳞状上皮内病变(HSIL)及以上异常占比为0.5%;低度鳞状上皮内病变(LSIL)占比为1.2%。12000例筛查女性中阴道微生态异常占比为64.0%,其中HR-HPV阳性中96%存在阴道微生态异常,HR-HPV阴性中只有59.8%存在阴道微生态异常,两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。所有筛查者阴道内pH平均值为(4.54±0.59);其中HR-HPV阳性者阴道内pH平均值为(5.04±0.42),较HR-HPV阴性者阴道pH平均值(4.38±0.61)明显升高,两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论12000例筛查女性中感染HR-HPV最为常见的型别为52、16、58、68、33、18亚型,以单一亚型为主。HR-HPV感染的高峰年龄阶段为≥55到<70岁。TCT异常与HR-HPV感染存在明显关联性,TCT异常以LSIL为主。绝大部分筛查女性存在阴道微生态失常,尤其是HR-HPV阳性中存在阴道微生态明显失常,阴道内pH明显升高,可能是导致HR-HPV持续感染的一个重要原因。

关键词：高危型人乳头瘤病毒宫颈液基薄层细胞学阴道微生态阴道内pH 宫颈癌

乙型肝炎病毒再激活致肝衰竭病例及其机制分析

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中华肝脏病杂志 2014年第4期22卷 272-276页

作者：田沂龚国忠中南大学湘雅二医院肝病研究中心长沙410011

目的了解糖皮质激素激活乙型肝炎病毒（HBV）复制致肝衰竭患者的临床特点，诊治经验及预后，探讨其发病机制。为临床决策提供参考。方法对我院收治的7例乙型肝炎应用糖皮质激素后HBV复制激活并致肝衰竭的病例资料进行回顾性分析。留取... 详细信息

目的了解糖皮质激素激活乙型肝炎病毒（HBV）复制致肝衰竭患者的临床特点，诊治经验及预后，探讨其发病机制。为临床决策提供参考。方法对我院收治的7例乙型肝炎应用糖皮质激素后HBV复制激活并致肝衰竭的病例资料进行回顾性分析。留取其中一例无细菌感染征象患者血清，以不同浓度培养HepG2．2．15细胞和HepG2细胞48～72h，四甲基偶氮唑盐（MTT）法及Hochester33342染色检测细胞增殖抑制及凋亡情况，抑制率数值的比较采用t检验。结果（1）临床资料：7例乙型肝炎患者，男性6例，女性1例，年龄35～67岁。在使用糖皮质激素前肝功能均正常。其中5例为HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性，1例为HBsAg、抗-HBc阳性，1例为抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性。使用糖皮质激素治疗的原发病为：肾病综合征2例，多囊肾并慢性肾炎1例，肾移植1例，淋巴瘤1例，原发性血小板减少性紫癜1例，脉管炎1例。从使用糖皮质激素到肝衰竭症状出现时间为4～11个月。HBV标志物转换：其中HBeAg转阳性者4例，包括1例原抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性者转为HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性。HBVDNA载量变化：使用糖皮质激素前检测HBVDNA低于检测下限4例，1例为1．24×10^3IU／ml，2例未测。肝功能衰竭症状出现后，7例均进行HBVDNA检测，为5．75×10^7IU／ml～1．34×1^9IU／ml。抗病毒治疗：使用拉米夫定3例，100mg／d；恩替卡韦4例，3例0．5mg／d，1例多囊肾并慢性肾炎及尿毒症患者0．05mg／d；均予常规护肝，血浆白蛋白支持及血浆置换治疗。7例患者均死亡。从肝病症状发作到死亡时间24～47d。（2）MTT实验显示肝衰竭患者血清对HepG2．2．15细胞和HepG2细胞均有抑制增殖效应，并呈现剂量依赖效应，肝衰竭患者血清对HepG2．2．15细胞的增殖抑制效应显著强于HepG2细胞。（3）Hochester33342染色显示肝衰竭患者血清导致HepG2．2．15细胞凋亡显著强于HepG2细胞。结论乙型肝炎患者进行糖皮质激素治疗会激活HBV复制并导致肝功能衰竭，补救性抗病毒治疗效果不佳，病死率高。对于HBsAg阳性患者使用糖皮质激素前应予常规进行预防性抗病毒治疗。HBV复制导致肝细胞在肝衰竭发生时更容易发生细胞凋亡和增殖抑制，这可能是HBV再激活肝衰竭程度较重的机制之一。

关键词：免疫抑制剂, 肝炎病毒,乙型再激活肝功能衰竭,暴发性

丙型肝炎病毒非结构蛋白质5A激活Survivin基因的表达

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中华肝脏病杂志 2006年第6期14卷 414-417页

作者：周泱龚国忠中南大学湘雅二医院肝病研究中心长沙410011

目的探讨丙型肝炎病毒非结构蛋白质5A(HCV NS5A)对Survivin基因表达的影响。方法用含HCV NS5A基因的表达质粒(pCNS5A)转染HepG2细胞,采用免疫细胞化学技术检测HCV NS5A蛋白质的表达,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot方法观察HCV N... 详细信息

目的探讨丙型肝炎病毒非结构蛋白质5A(HCV NS5A)对Survivin基因表达的影响。方法用含HCV NS5A基因的表达质粒(pCNS5A)转染HepG2细胞,采用免疫细胞化学技术检测HCV NS5A蛋白质的表达,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot方法观察HCV NS5A对Survivin mRNA和蛋白质表达水平的影响。结果转染pCNS5A 的HepG2细胞胞浆可见HCV NS5A蛋白质的表达。转染pCNS5A的HepG2细胞内Survivin mRNA和蛋白质表达均比转染空白载体(pRc/CMV)的HepG2细胞及未转染质粒的HepG2细胞明显增强,而后两者Survivin mRNA和蛋白质表达相似。结论HCV NS5A可激活Survivin蛋白质表达,其途径可能通过调节Survivin基因的转录水平(mRNA转录增强)来实现。

关键词：肝炎病毒,丙型病毒非结构蛋白质类, Survivin

丙型肝炎病毒非结构蛋白5a对细胞周期的影响

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中华肝脏病杂志 2004年第1期12卷 47-48页

作者：龚国忠 Aleem Siddiqui 苏先狮中南大学湘雅二医院肝病研究中心长沙市410011 美国科罗拉多大学医学院微生物与分

丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性肝炎、肝硬化的主要病因之一,并与肝细胞癌的发生关系非常密切.但HCV导致原发性肝细胞癌的机制,特别是其基因产物(结构蛋白和非结构蛋白)在致癌中的作用仍不清楚.HCV非结构蛋白5A(NS5A)能激活多种转录因子,... 详细信息

丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性肝炎、肝硬化的主要病因之一,并与肝细胞癌的发生关系非常密切.但HCV导致原发性肝细胞癌的机制,特别是其基因产物(结构蛋白和非结构蛋白)在致癌中的作用仍不清楚.HCV非结构蛋白5A(NS5A)能激活多种转录因子,并与细胞内因子结合,影响其功能,导致细胞增殖分化异常,可能与原发性肝细胞癌的发生有关.为进一步探讨它们之间的联系,采用放线菌素D(Act.D)作用于HepG2肝癌细胞株研究HCV NS5A对细胞周期调控的影响,从而为阐明HCV参与肝细胞癌的分子机制积累更多的资料.

关键词：丙型肝炎病毒非结构蛋白5a HCV 细胞周期肝硬化

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暴发型肝豆状核变性的治疗及预后分析

中南大学学报（医学版） 2011年第11期36卷 1111-1114页

作者：田沂龚国忠杨旭中南大学湘雅二医院肝病研究中心长沙410011

目的:了解暴发型肝豆状核变性(FWD)的有效治疗方法及影响预后的因素。方法:回顾性分析13例FWD患者。观察采用激素、二巯基丙磺酸钠驱铜、血浆置换联合治疗FWD患者的疗效;对比存活组与死亡组临床特点、生化资料与治疗的差异。结果:13例FW... 详细信息

目的:了解暴发型肝豆状核变性(FWD)的有效治疗方法及影响预后的因素。方法:回顾性分析13例FWD患者。观察采用激素、二巯基丙磺酸钠驱铜、血浆置换联合治疗FWD患者的疗效;对比存活组与死亡组临床特点、生化资料与治疗的差异。结果:13例FWD患者均有重度黄疸,合并重度溶血性贫血7例,自发性腹膜炎5例,肝性脑病8例;凝血酶原活动度(PTA)小于30%者5例。13例患者中采用驱铜联合血浆置换治疗及短期使用激素者7例,存活6例,1例合并自发性腹膜炎且PTA小于30%者死亡;另6例死亡患者中4例合并自发性腹膜炎,4例PTA小于30%。结论:肝衰竭程度及合并感染是决定FWD患者预后的重要因素;采用激素、驱铜、血浆置换是治疗早中期暴发型肝豆状核变性的有效方法之一。

关键词：暴发型肝豆状核变性二巯基丙磺酸钠驱铜血浆置换

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子-κB活性的初步研究

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中华肝脏病杂志 2004年第7期12卷 397-399页

作者：黄茂梁吴桐春龚国忠中南大学湘雅二医院肝病研究中心湖南长沙410011

目的研究乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子(NF)-κB的活性表达。方法抽取急慢性乙型肝炎、慢性重型肝炎患者以及正常对照者静脉血,分离外周血淋巴细胞(PBL)并提取核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法检测NF-κB... 详细信息

目的研究乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子(NF)-κB的活性表达。方法抽取急慢性乙型肝炎、慢性重型肝炎患者以及正常对照者静脉血,分离外周血淋巴细胞(PBL)并提取核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法检测NF-κB活性。结果电泳迁移率变动法结果经影像分析仪扫描所得平均吸光度(A)值为:正常对照组20.18±2.16,急性乙型肝炎组27.75±4.11,慢性乙型肝炎组13.90±3.20,慢性重型肝炎组8.02±2.65(F=26.112,P<0.01)。组间两两比较,正常对照组与慢性重型肝炎组、急性乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组及慢性重型肝炎组之间差异均有显著性(P值分别为0.014、0.009和0.003)。结论乙型肝炎患者PBL中NF-κB的活性表达与乙型肝炎病毒感染的不同结局有关。慢性乙型肝炎患者PBL中NF-κB活性降低,可能是患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。

关键词：乙型肝炎外周血淋巴细胞核因子-κB活性电泳迁移率变动法

丙型肝炎病毒NS5A对p53活性调控机制研究

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中华肝脏病杂志 2003年第3期11卷 162-165页

作者：龚国忠蒋永芳朱映华苏先狮中南大学湘雅二医院肝病研究中心长沙410011

目的研究HCV NS5A对抑癌蛋白p5 3活性的抑制作用及其作用机制.方法采用荧光素酶报告基因系统观察pwwp-luc,pwwp-mut-luc,pC53-NS3及pCNS5A分别转染或共同转染HepG2、Huh7细胞的荧光素酶活性.应用凝胶滞留试验观察HCV NS5A是否影响p5 3... 详细信息

目的研究HCV NS5A对抑癌蛋白p5 3活性的抑制作用及其作用机制.方法采用荧光素酶报告基因系统观察pwwp-luc,pwwp-mut-luc,pC53-NS3及pCNS5A分别转染或共同转染HepG2、Huh7细胞的荧光素酶活性.应用凝胶滞留试验观察HCV NS5A是否影响p5 3与其特异DNA序列的结合.结果内源性p5 3能激活p21启动子转录功能,使荧光素酶活性明显增加(3.49×105与0.60×105,t=5.92,P＜0.01).外源性p 5 3也能激活p21启动子转录功能,荧光素酶活性为5.6 3×105,与对照组(0.47×105)比较差异具有显著性(t=10.12,P＜0.01).HCV NS5A能抑制内源性和外源性p5 3对p21启动子的激活作用,并呈剂量依赖性(F≥20.71,P＜0.01).凝胶滞留试验显示HCV NS5A能阻碍p5 3与其特异DNA序列的结合.结论HCV NS5A能抑制p5 3的反式激活功能使其目的基因p21启动子的转录功能下降,其机制是HCV NS5A能阻碍p 5 3与其特异DNA序列的结合.

关键词：丙型肝炎病毒 NS5A p53蛋白荧光素酶活性

恩替卡韦联合拉米夫定对改善耐干扰素药物乙肝患者肝纤维化水平的效果

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中国老年学杂志 2018年第18期38卷 4409-4411页

作者：梁骏龚国忠中南大学湘雅二医院感染科湖南长沙410011

目的探讨恩替卡韦联合拉米夫定对改善耐干扰素药物乙肝患者肝纤维化水平的效果。方法 90例慢性乙型肝炎干扰素耐药患者,随机分为联合治疗组,干扰素治疗组和干扰素+恩替卡韦组各30例,观察疗前后肝功能指标、肝脏病理、终末期肝病模型(ME... 详细信息

目的探讨恩替卡韦联合拉米夫定对改善耐干扰素药物乙肝患者肝纤维化水平的效果。方法 90例慢性乙型肝炎干扰素耐药患者,随机分为联合治疗组,干扰素治疗组和干扰素+恩替卡韦组各30例,观察疗前后肝功能指标、肝脏病理、终末期肝病模型(MELD)评分及纤维化指标。结果治疗前后,联合治疗组肝功能、MELD评分和肝纤维化情况明显好于干扰素治疗组和干扰素+恩替卡韦组(P<0. 05)。结论在慢性乙型肝炎合并干扰素耐药患者中,恩替卡韦联合拉米夫定能明显改善耐干扰素药物的乙肝患者肝功能、MELD评分和肝纤维化水平。

关键词：乙型肝炎肝脏纤维化终末期肝病模型(MELD)评分干扰素

丙型肝炎病毒非结构蛋白5A对干扰素α-2b诱导的信号传导和转录激活因子1磷酸化及核转移的影响

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中华肝脏病杂志 2006年第12期14卷 894-897页

作者：曹婕周泱龚国忠湖南中南大学湘雅二医院肝病研究中心长沙410011

目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NSSA)对干扰素α-2b诱导的Janus激酶-信号传导和转录激活子(JAK-STAT)信号传导途径中STAT1磷酸化及核转移的影响。方法用表达HCV NS5A的质粒(pCNS5A)转染Huh7细胞,应用免疫细胞化学技术检测HCV N... 详细信息

目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NSSA)对干扰素α-2b诱导的Janus激酶-信号传导和转录激活子(JAK-STAT)信号传导途径中STAT1磷酸化及核转移的影响。方法用表达HCV NS5A的质粒(pCNS5A)转染Huh7细胞,应用免疫细胞化学技术检测HCV NS5A的表达,用免疫荧光和Western blot方法检测HCV NS5A对干扰素α-2b诱导的STAT1磷酸化和核转移的影响。结果转染了pCNS5A的Huh7细胞质可见HCV NS5A蛋白的表达；以干扰索α-2b诱导30 min后,STAT1磷酸化及核转移在转染了表达HCV NS5A的质粒组比转染空白载体pRC/CMV组及未转染组减少,而未转染组及转染空白载体pRC/CMV组间无明显差别。结论表达HCV NS5A的质粒pCNSSA成功转染至Huh7细胞,HCV NS5A减弱干扰素α-2b诱导的STAT1的磷酸化及核转移,提示NS5A影响干扰素α-2b的JAK-STAT信号传导途径可能是HCV干扰素抵抗的机制之一。

关键词：肝炎病毒,丙型病毒非结构蛋白质类干扰素α 信号传导