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弥可保预防长春新碱诱导的病理性疼痛的机制

中山大学学报（医学科学版） 2022年第2期43卷 212-220页

作者：黄睿臻徐劲魏绪红中山大学中山医学院生理教研室//疼痛研究中心广东广州510080

【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体... 详细信息

【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体电生理方法记录脊髓背角C纤维诱发电位的幅度,免疫组化检测脊髓背角CGRP阳性纤维末梢的数量,免疫组化或Western blot检测NF-κB信号p65及IL-10蛋白表达的情况。【结果】长春新碱可引起机械痛敏(P<0.05),同时引起脊髓背角C纤维诱发电位幅度明显增大(P<0.05)。长春新碱导致脊髓背角CGRP阳性纤维的芽生(P<0.01)、NF-κB信号通路激活(P<0.001),并可降低IL-10的表达(P<0.01)。给予弥可保可阻断长春新碱所引起的上述变化(P<0.05)。【结论】弥可保可预防长春新碱诱导的病理性疼痛,其作用可能是通过降低CGRP阳性纤维芽生、平衡炎性因子表达,进而减弱中枢敏感化而进行的。

关键词：痛觉过敏长春新碱弥可保 C纤维长时程增强突触可塑性

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N-甲基-D-天门冬氨酸受体在神经病理性疼痛中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第A04期30卷 280-282页

作者：赖逾鹏魏绪红刘先国中山大学中山医学院广东广州510080 中山大学中山医学院生理教研室疼痛研究中心广东广州510080

大量研究表明激活中枢神经系统N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在神经病理性疼痛的产生和维持中起重要作用,NMDA受体拮抗剂可以有效地缓解疼痛。因此对NMDA受体亚基特异拮抗剂特别是对NR2B拮抗剂的研究有可能成为... 详细信息

大量研究表明激活中枢神经系统N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在神经病理性疼痛的产生和维持中起重要作用,NMDA受体拮抗剂可以有效地缓解疼痛。因此对NMDA受体亚基特异拮抗剂特别是对NR2B拮抗剂的研究有可能成为未来的研究热点。本文综述了NMDA受体的分布及其特异性亚基在疼痛中的作用,从而为临床治疗神经病理性疼痛提供新的靶点。

关键词：神经病理性疼痛 N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基

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翻转课堂在“神经生物学”教学中的应用

教育教学论坛 2022年第51期 57-60页

作者：魏绪红中山大学中山医学院解剖与生理学系广东广州510080

神经生物学作为一门发展迅速的交叉学科,涉及神经系统的解剖学、生理学、病理学和心理学等内容,教学内容庞杂、抽象,难以理解。除此之外,八年制临床医学专业“神经生物学”教学还存在课时较少、实验课比重偏低等问题。为提高教学质量,... 详细信息

神经生物学作为一门发展迅速的交叉学科,涉及神经系统的解剖学、生理学、病理学和心理学等内容,教学内容庞杂、抽象,难以理解。除此之外,八年制临床医学专业“神经生物学”教学还存在课时较少、实验课比重偏低等问题。为提高教学质量,需要对教学方法进行改进。翻转课堂教学模式是一种新型的、具有影响力的教学模式,目前已经在高等学校众多学科的教育教学活动中取得了较为满意的效果,但“神经生物学”教学活动中翻转课堂的应用目前还比较少见。实践证明,通过翻转课堂的教改措施,提高了“神经生物学”课程的趣味性,教学效果得到进一步改善。

关键词：神经生物学翻转课堂创新型人才培养

异丙酚和异氟醚对全麻手术病人脑干听觉诱发电位影响的比较

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中华麻醉学杂志 2010年第6期30卷 644-647页

作者：杨涛魏绪红李玉娟彭书岐中山大学附属第二医院麻醉科广州市510120 本大学中山医学院生理学教研室疼痛研究中心

目的比较异丙酚和异氟醚对全麻手术病人脑干听觉诱发电位（BAEP）的影响.方法择期拟行全麻手术的病人30例,年龄20～50岁,体重44～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组（n=15）：异丙酚组（P组）和异氟醚组（I组）.监测SpO2、PETCO2、B... 详细信息

目的比较异丙酚和异氟醚对全麻手术病人脑干听觉诱发电位（BAEP）的影响.方法择期拟行全麻手术的病人30例,年龄20～50岁,体重44～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组（n=15）：异丙酚组（P组）和异氟醚组（I组）.监测SpO2、PETCO2、BAEP和BIS.麻醉诱导：P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度6μg/kg,I组吸入3%异氟醚,两组静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,气管插管后行机械通气,维持PETCO235～40 mm Hg,SpO298%～100%.P组靶控输注异丙酚,I组吸入异氟醚维持麻醉.分别于麻醉诱导前（T0）、气管插管后BIS达70并维持5 min（T1）和BIS达50并维持5 min（T2）时,记录Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期.结果 P组Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期组内比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与T0时比较,I组T1时Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期差异无统计学意义（P＞0.05）,T2时Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期延长（P＜0.05或0.01）;与T1时比较,I组T2时Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期延长（P＜0.05或0.01）;与P组比较,I组T2时Ⅴ波潜伏期和Ⅰ-Ⅴ峰间期延长（P＜0.05）.结论与异氟醚相比,等效剂量的异丙酚对全麻手术病人BAEP的影响更小,提示其对脑干功能的抑制作用更小.

关键词：二异丙酚异氟醚诱发电位听觉脑干脑电描记术

RVM致炎细胞因子上调导致5-HT释放参与调控慢性术后疼痛

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第1期45卷 54-62页

作者：代娟丽王臻董超雄李玉莹魏绪红华中科技大学协和深圳医院广东深圳518052 深圳职业技术大学广东深圳518055 中山大学中山医学院生理教研室疼痛研究中心广东广州510080

【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/... 详细信息

【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/肌肉切开和牵拉(SMIR)(1d,7d)组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β中和性抗体组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β组、SMIR+RVM内注射溶剂组,用up-down方法测量大鼠50%机械刺激撤足阈值,免疫组化检测RVM内TNFα或IL-1β表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法观察RVM及脊髓背角内5-HT含量的变化。【结果】SMIR可引起大鼠机械痛敏,表现为50%机械刺激撤足阈值下降,持续至少3周。SMIR后,RVM内神经元和星形胶质细胞中的TNFα和IL-1β表达上调。TNFα或IL-1β中和抗体(每天一次行SMIR术前30 min给予,共4次))微量注射入RVM可阻断SMIR引起的50%机械刺激撤足阈值下降,并可降低RVM及脊髓背角5-HT的含量。正常动物RVM内注射TNFα和IL-1β也可导致50%机械刺激撤足阈值下降,且引起RVM及脊髓内5-HT含量增加。【结论】RVM中致炎细胞因子增多可能通过引起5-HT释放增多参与调控SMIR后慢性术后疼痛的发生发展。

关键词：慢性术后痛延髓头端腹内侧部肿瘤坏死因子α 白介素1β 5-羟色胺

苦参碱抑制SNL大鼠背根神经节TNF-α的表达

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中国疼痛医学杂志 2013年第7期19卷 414-419页

作者：陶熔王静夏令杰魏绪红李海芹河南省人民医院疼痛科郑州450003 中山大学中山医学院疼痛研究中心广州510089

目的:观察苦参碱对脊神经损伤所致大鼠神经病理性疼痛的作用,并初步探讨其作用机制。方法:第1组实验将大鼠随机分为25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg剂量组,每组又分别随机分为实验组和对照组,实验组给予不同剂量苦参碱,对照... 详细信息

目的:观察苦参碱对脊神经损伤所致大鼠神经病理性疼痛的作用,并初步探讨其作用机制。方法:第1组实验将大鼠随机分为25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg剂量组,每组又分别随机分为实验组和对照组,实验组给予不同剂量苦参碱,对照组给予相应体积溶剂,各组大鼠于术后第8 d利用行为学测试的方法,检测苦参碱对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。第2组实验将大鼠随机分为假手术组、模型组、25 mg/kg给药剂量组、50 mg/kg给药剂量组、100 mg/kg给药剂量组、200 mg/kg给药剂量组,实验组给予不同剂量溶剂,余组给予相同体积的溶剂。各组大鼠于第8 d给药后3 h,利用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节TNF-α的表达。结果:50 mg/kg以上剂量苦参碱可显著提高模型大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期,低于此剂量无效。50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg苦参碱对模型鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期提高作用可达6 h以上。通过免疫组化结果可以看出,50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg苦参碱能够抑制背根神经节神经元内TNF-α的表达。结论:苦参碱可缓解腰5脊神经切断引起的神经病理性疼痛,其作用可能与抑制背根神经节内TNF-α的表达有关。

关键词：苦参碱神经病理性疼痛 TNF-α 背根神经节

白细胞介素6参与介导大鼠运动神经损伤所致的病理性疼痛

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中山大学学报（医学科学版） 2012年第6期33卷 723-727页

作者：廖广界臧颖魏绪红李永勇那晓东中山大学疼痛研究中心广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理教研室广东广州510080 中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080

【目的】检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响。【方法】在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化... 详细信息

【目的】检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响。【方法】在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化学方法检测IL-6在脊髓背角的表达水平并进行细胞定位,通过痛行为学测试观察蛛网膜下腔内注射IL-6中和抗体对L5-VRT大鼠机械性痛过敏的影响。分组:sham组、L5-VRT组,n=5;vehicle+L5-VRT、IL-6 neutralization+L5-VRT组,n=6。【结果】L5-VRT术后7 d较假手术组同侧DRG IL-6蛋白表达显著上调(P<0.001),IL-6蛋白表达的细胞类型为神经元细胞,L5-VRT术前应用IL-6中和抗体可抑制大鼠L5-VRT术后所致双侧机械性痛过敏的形成(P<0.05)。【结论】IL-6参与介导L5-VRT所致的大鼠后肢机械性痛过敏。

关键词：背根神经节运动神经损伤痛超敏白细胞介素-6

柚皮苷抑制腰5脊神经结扎引起的神经病理性疼痛

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中山大学学报（医学科学版） 2010年第1期31卷 55-58页

作者：王静魏绪红苏薇薇李沛波刘先国中山大学中山医学院疼痛研究中心广东广州510089 生命科学院广东广州510275

【目的】观察不同剂量柚皮苷对腰5脊神经结扎加切断(L5SNL)引起的神经病理性疼痛的抑制作用。【方法】利用行为学测试的方法,我们检测了口服柚皮苷对L5SNL大鼠50%机械刺激撤足阈值的影响。【结果】30,90,100mg/kg柚皮苷可显著提高L5SNL... 详细信息

【目的】观察不同剂量柚皮苷对腰5脊神经结扎加切断(L5SNL)引起的神经病理性疼痛的抑制作用。【方法】利用行为学测试的方法,我们检测了口服柚皮苷对L5SNL大鼠50%机械刺激撤足阈值的影响。【结果】30,90,100mg/kg柚皮苷可显著提高L5SNL大鼠的50%机械刺激撤足阈值,10mg/kg无效。单次给药(30或90mg/kg)对大鼠50%机械刺激撤足阈值缓解作用可达6h左右,连续7天给予柚皮苷(30mg/kg,每天1次)其作用可持续至停药后4d。【结论】口服柚皮苷可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛。

关键词：柚皮苷神经病理性疼痛肿瘤坏死因子α 腰5脊神经结扎加切断

大鼠脊髓小胶质细胞p38 MAPK介导rrIL-1β诱导的机械痛敏

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中山大学学报（医学科学版） 2010年第3期31卷 327-331页

作者：魏绪红杨涛宫庆娟信文君周丽君刘先国中山大学中山医学院生理学教研室∥疼痛研究中心广东广州510089 中山大学附属第二医院麻醉科广东广州510120

【目的】观察大鼠脊髓背角丝裂原活化蛋白激酶家族中的p38(p38MAPK)在坐骨神经周围给予重组大鼠白细胞介素-1β(rrIL-1β)引起的病理性疼痛中的作用。【方法】通过检测大鼠50%机械刺激撤足阈值的变化观察坐骨神经周围给予rrIL-1β是否... 详细信息

【目的】观察大鼠脊髓背角丝裂原活化蛋白激酶家族中的p38(p38MAPK)在坐骨神经周围给予重组大鼠白细胞介素-1β(rrIL-1β)引起的病理性疼痛中的作用。【方法】通过检测大鼠50%机械刺激撤足阈值的变化观察坐骨神经周围给予rrIL-1β是否引起病理性疼痛,免疫组织化学观察给予rrIL-1β后1,7d脊髓背角p38及小胶质细胞激活的情况。【结果】0.1和1μg/LrrIL-1β可引起大鼠双侧后爪机械刺激痛阈下降,持续50d左右。此外,1μg/LrrIL-1β可引起给药同侧腰5脊髓背角p38MAPK和小胶质细胞明显激活。磷酸化p38MAPK与小胶质细胞标记物Ⅲ型补体受体(OX-42)呈现明显共存。预先给予p38抑制剂可防止rrIL-1β引起机械痛敏。【结论】大鼠脊髓背角小胶质细胞p38MAPK信号途径的激活介导坐骨神经周围给予rrIL-1β引起的机械痛敏。

关键词：病理性疼痛白介素-1β p38 脊髓坐骨神经大鼠