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财会通讯(理财版) 2008年第1期 126-127页

作者：郭天红郭旭升魏子峰山西侯马市农业局山西侯马市财政局山西侯马市会计管理局

农村财务是农民关心的焦点,也是农村各种矛盾的中心,能否解决农村财务规范化管理问题,事关新农村建设及农村经济进一步发展和社会稳定。山西侯马市现

关键词：村级财务公开财会工作农村财务管理农村财务工作村级财务管理民主理财群众理财农村经管站山西侯马市

P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达

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南方医科大学学报 2014年第8期34卷 1176-1180页

作者：王茜张辉刘名张作凤魏子峰孙娜毛彤瑶张宇新河北联合大学基础医学院人体解剖学系河北唐山063000 唐山市第二医院关节病科河北唐山063000 唐山市协和医院骨科河北唐山063000 河北联合大学基础医学院生理学系河北唐山063000

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的... 详细信息

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。

关键词：帕金森病磷酸化P38 NF-κB 一氧化氮合酶 SB203580

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胎心不同部位心肌酶的分布

解剖学杂志 2005年第4期28卷 443-445页

作者：田清友魏子峰王守安华北煤炭医学院解剖学教研室唐山工人医院

目的:探讨人胎心各腔壁的某些酶的含量及其在胚胎发育过程中的变化规律。方法:用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察了胎儿和成人心脏的5种酶。结果:乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)、细胞色素氧... 详细信息

目的:探讨人胎心各腔壁的某些酶的含量及其在胚胎发育过程中的变化规律。方法:用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察了胎儿和成人心脏的5种酶。结果:乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)、细胞色素氧化酶(CCO)在心室壁的含量均明显大于心房壁,且右心大于左心;三磷酸腺苷酸酶(ATPase)在心房的含量略大于右心室,心房和右心室明显大于左心室。结论:人体胎心各腔壁内某些酶的含量存在差别,这种差别可能与相应的结构和功能相关。

关键词：胎心心肌酶胚胎发育细胞色素氧化酶三磷酸腺苷酸酶含量检测

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碱性成纤维细胞生长因子在脑内的分布和作用

华北煤炭医学院学报 2002年第3期4卷 302-303页

作者：魏子峰华北煤炭医学院基础部解剖学教研室河北唐山063000

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)是成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)家族中的一种.在各种动物的不同组织内均有广泛的分布,具有促进细胞和组织的分裂、生长,保护细胞免受损伤等重要的... 详细信息

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)是成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)家族中的一种.在各种动物的不同组织内均有广泛的分布,具有促进细胞和组织的分裂、生长,保护细胞免受损伤等重要的生物学作用,而且其靶细胞范围也非常广泛,因此,它的临床应用前景和经济效益非常可观.本文对其在脑内的分布和作用研究进展综述如下.

关键词：成纤维细胞生长因子作用

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探讨汽车继电器及选型原则

汽车测试报告 2021年第20期 13-14页

作者：魏子峰广州汽车集团股份有限公司汽车工程研究院广东广州510000

伴随着汽车行业的全面发展,汽车元件的应用受到了广泛关注,尤其是汽车继电器,作为重要的汽车元件,要对其整体机构、安装方式、选择原则等工作予以重视,从而优选适配继电器。本文简要介绍了汽车继电器的定义、安装方式和基础工作原理,并... 详细信息

伴随着汽车行业的全面发展,汽车元件的应用受到了广泛关注,尤其是汽车继电器,作为重要的汽车元件,要对其整体机构、安装方式、选择原则等工作予以重视,从而优选适配继电器。本文简要介绍了汽车继电器的定义、安装方式和基础工作原理,并从输入参量、输出参量、环境条件及安全参数等方面对选型工作要点予以讨论,最后结合案例分析了车辆继电器的选型。

关键词：汽车继电器原理选型要点

红景天甙通过抑制肿瘤坏死因子-α表达对帕金森模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

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解剖学杂志 2012年第3期35卷 332-335页

作者：杜欣帅张作凤魏子峰张宇新河北联合大学基础医学院解剖学教研室唐山063000

目的：研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1，2，3，6一四氢吡啶（MPTP）诱发的帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制。方法：采用MPTP制备PD小鼠模型。将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组。对各组动... 详细信息

目的：研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1，2，3，6一四氢吡啶（MPTP）诱发的帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制。方法：采用MPTP制备PD小鼠模型。将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组。对各组动物进行行为学观察，采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法，观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）阳性细胞表达和蛋白水平的变化；观察红景天甙对上述变化的影响。结果：与对照组小鼠相比，模型组小鼠出现典型的PD样症状。MPTP模型组黑质区（SN）TH阳性神经元和蛋白表达水平较对照组减少约为40％和60％，TNF-a阳性细胞和蛋白表达水平增加；经红景天甙处理后，上述变化均减轻。结论：红景天甙可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠黑质区多巴胺能神经元的丢失；其神经保护机制可能与抑制TNF-a的表达有关。

关键词：帕金森病肿瘤坏死因子-a 酪氨酸羟化酶红景天甙小鼠

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施工企业资金短缺浅析

山西财税 2003年第1期 40-41页

作者：杨民魏子峰中铁十五局集团第一工程有限公司侯马市财政局

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侯马委派会计的做法

山西财税 2000年第2期 43-44页

作者：魏子峰董丽晖侯马市会计管理局河南省安阳市财会学校

罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1124-1128,I0012,I0013页

作者：张田魏子峰秦丽娟周洪霞张宇新河北联合大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 河北联合大学基础医学院解剖学教研室河北唐山063000

目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学... 详细信息

目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。

关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶诱导型一氧化氮合酶白细胞介素-6 罗格列酮

ERK1/2信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2,PGE2表达的影响

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第四军医大学学报 2009年第19期30卷 1879-1882页

作者：巨荣凯魏子峰张作凤王茜高俊玲张宇新华北煤炭医学院解剖学教研室河北唐山063000

目的:研究ERK1/2信号通路对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中脑黑质环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的表达调控作用,探讨多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型... 详细信息

目的:研究ERK1/2信号通路对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中脑黑质环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的表达调控作用,探讨多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,应用免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,PGE2以及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126对上述因子变化的影响.结果:模型组小鼠出现典型PD样症状,在MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数明显增加,在MPTP第5次注射后24h,黑质区出现大量COX-2,PGE2阳性细胞,伴有约50%的TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后小鼠PD样症状减轻,p-ERK1/2,COX-2,PGE2阳性细胞数明显减少,MPTP第5次注射后24h,TH阳性细胞数较对照组仅下降25%.结论:ERK1/2通路可能参与调控COX-2及PGE2的表达而在PD发病过程中发挥重要作用,抑制ERK信号通路对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.

关键词：帕金森病炎症磷酸化Ⅱ水环氧合酶-2 前列腺素E2