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中国药理学通报 2023年第3期39卷 414-419页

作者：高于婷蔡飞湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)是聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)塑料制品合成过程中所产生的一种剧毒副产物。它具有选择性中枢神经毒性作用,主要表现为诱导人和动物边缘神经系统的神经元死亡,尤其是海马神经元。TMT中毒... 详细信息

三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)是聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)塑料制品合成过程中所产生的一种剧毒副产物。它具有选择性中枢神经毒性作用,主要表现为诱导人和动物边缘神经系统的神经元死亡,尤其是海马神经元。TMT中毒后会出现癫痫、腹泻及学习记忆功能障碍等多种临床表现,严重者甚至出现昏迷或死亡。为了提高对TMT中枢神经毒性的认识,现对TMT中枢神经毒性的分子机制及治疗药物的研究进展进行综述,旨在为TMT中枢神经毒性的预防或治疗提供新的研究思路。

关键词：三甲基氯化锡毒性中枢神经系统炎症氧化应激凋亡

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作者：高于婷华东师范大学

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青蒿素对三甲基氯化锡诱导的小鼠海马损伤的作用研究

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作者：高于婷湖北科技学院

学位级别：硕士

研究目的:本研究旨在探讨青蒿素(Artemisinin,ARS)是否可以缓解三甲基氯化锡(Trimethyltin chlorid,TMT)诱导的神经毒性以及PK2/PKRs相关信号通路在其中是否发挥一定作用。研究方法:将60只雄性Balb/c小鼠分为Con组、TMT组、TMT+ARS组、... 详细信息

研究目的:本研究旨在探讨青蒿素(Artemisinin,ARS)是否可以缓解三甲基氯化锡(Trimethyltin chlorid,TMT)诱导的神经毒性以及PK2/PKRs相关信号通路在其中是否发挥一定作用。研究方法:将60只雄性Balb/c小鼠分为Con组、TMT组、TMT+ARS组、ARS组。TMT组小鼠一次性注射TMT,药物组腹腔注射4周的ARS。采用免疫组化评估PK2相关蛋白在小鼠海马中的表达情况。采用网络药理学预测ARS治疗TMT所致的神经损伤的潜在机制。使用行为学评分对小鼠的神经行为进行相关评价。HE、Nissl及电镜评价海马组织病理损伤情况。Western Blotting检测PSD95、SYN1、Synaptophysin、NF-κB p65、TNF-α、PK2、PKR1、PKR2的表达情况。研究结果:免疫组化结果显示,与Con组相比,TMT组小鼠海马CA2和CA3区的PK2和PKR2蛋白表达升高,PKR1蛋白无明显改变;网络药理学结果表明PK2可与ARS、中枢神经损伤及TMT的交集靶点相互作用;行为学评分显示,与Con组相比,TMT组小鼠癫痫评分和中毒症状评分显著升高,而给ARS之后行为学评分明显降低;HE和Nissl染色结果显示,与Con组相比,TMT组小鼠海马CA3和DG区神经元出现嗜酸性细胞质、细胞核深染和核溶解,与TMT组相比,TMT+ARS组小鼠海马神经元损伤程度减轻;电镜结果显示,与Con组相比,TMT组小鼠海马神经元线粒体出现肿胀空泡,粗面内质网出现脱颗粒,给ARS之后上述现象明显逆转;Western Blotting结果显示,TMT组PSD95、SYN1和Synaptophysin蛋白表达比Con组明显降低,TNF-α、NF-κB p65、PK2和PKR2蛋白表达比Con组显著升高,而PKR1蛋白表达无明显改变,与TMT组相比,TMT+ARS组PSD95、SYN1和Synaptophysin蛋白表达明显升高,TNF-α、NF-κB p65、PK2和PKR2蛋白表达显著下降,PKR1蛋白无明显改变。研究结论:TMT会导致小鼠海马CA2和CA3区的PK2和PKR2蛋白表达增加;ARS改善TMT引起的小鼠海马超微结构异常,缓解海马神经元损伤;ARS主要通过调节NF-κB-PK2/PKRs相关炎症通路来缓解TMT所致的神经损伤。

关键词：青蒿素三甲基氯化锡 PK2 神经炎症突触损伤

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