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结核性多浆膜腔积液1例报道并文献复习

结核性多浆膜腔积液1例报道并文献复习

作者：雷小保山东大学

学位级别：硕士

研究目的:提高对结核性多浆膜腔积液临床、实验室检查、诊断和鉴别诊断的认识。资料和方法:报告山东大学齐鲁医院呼吸内科1例经腹腔镜活检确诊为结核性多浆膜腔积液患者的临床资料,并结合中国期刊全文数据库（CNKI）自1994年至今... 详细信息

研究目的:提高对结核性多浆膜腔积液临床、实验室检查、诊断和鉴别诊断的认识。资料和方法:报告山东大学齐鲁医院呼吸内科1例经腹腔镜活检确诊为结核性多浆膜腔积液患者的临床资料,并结合中国期刊全文数据库（CNKI）自1994年至今收录发表的256例报道进行病例分析和文献复习。结果:结核性多浆膜腔积液是一种常见病,好发于中青年男性,起病到确诊时间较长,平均约4个月。临床表现各异,结核感染敏感性高、积液量大者,表现为急性起病,发热、盗汗、气促、胸痛、胸闷、腹胀等,结核中毒症状明显;反之,结核感染敏感性低、积液量少者,临床表现起病隐匿,部分患者仅表现为劳累后胸闷、乏力、体质逐渐消瘦等非特征性症状。由于多浆膜腔积液病因繁多,临床误诊率高,延误治疗时间长,因而鉴别诊断尤为重要,主要应与包括恶性肿瘤（尤其是肺癌）、结缔组织病、肝硬化、心功能不全、肾功能不全、低蛋白血症等原因引起的多浆膜腔积液鉴别。影像学检查B超及CT对结核性多浆膜腔积液的诊断有一定意义,但确诊仍需实验室检查支持,积液检查有重要价值,结核杆菌检查及培养、PPD试验、抗结核抗体、腺苷酸脱胺酶（ADA）、TB-PCR、CEA等均有助于早期诊断。但上述实验室检查的敏感性和特异性不高,在不能取得阳性检查结果时,鉴别诊断更加困难。近年来,随着腔镜技术的发展,胸腔镜、腹腔镜直视下取活检行病理检查可明显提高疑难病例诊断率。但目前仍缺乏对结核病快速、简便、廉价、准确的早期诊断方法,无法满足临床早期诊断及治疗的需要。正规抗结核+抽液治疗,配合少量激素可迅速改善症状,使浆膜腔积液消失且无后遗症,预后良好。部分病例就诊较迟或延误诊断时间较长者可遗留不同程度的浆膜增厚,如严重影响脏器功能者抗结核治疗后可考虑手术治疗。结论:结核性多浆膜腔积液临床误诊率高,延误时间长,目前缺乏快速、简便、廉价、准确的早期诊断方法。临床表现及其影像学表现对结核性多浆膜腔积液的诊断有一定的价值,但确诊需依靠抽出液中找到抗酸杆菌或其他相关辅助检查。经胸腔镜、腹腔镜直视下取活检行病理检查,有较高价值。尤其在实验室检查不能取得支持结核诊断的阳性结果而增加鉴别诊断困难时,可诊断性抗结核治疗或开胸、剖腹探查确诊。

关键词：结核性多浆膜腔积液积液检查组织病理检查

虎杖苷通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤小鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡

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热带医学杂志 2021年第7期21卷 831-834,F0002页

作者：雷小保李涛郴州市第一人民医院重症医学科湖南郴州423000

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组:建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:建立假模型后接受... 详细信息

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组:建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:建立假模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组:建立SAKI模型后接受溶剂处理;治疗组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)及SIRT3抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。检测肾组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)。采用TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较,模型组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(4.4±0.5)U/(mg·pr)、(8.4±2.2)U/(mg·pr)及(0.6±0.1)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(6.2±0.7)nmol/(mg·pr)、(38.5±9.2)、(362.2±36.5)pg/mL、(295.2±37.4)pg/mL及(858.2±56.8)ng/mL。与模型组比较,治疗组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著增加为(12.5±2.3)U/(mg·pr)、(29.5±3.3)U/(mg·pr)及(1.0±0.2)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著下降为(3.0±0.3)nmol/(mg·pr)、(15.3±3.9)、(287.5±15.9)pg/mL、(187.8±20.5)pg/mL及(463.0±50.9)ng/mL。与治疗组比较,抑制剂组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(6.2±0.8)U/(mg·pr)、(20.1±2.8)U/(mg·pr)及(0.7±0.2)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(5.7±0.7)nmol/(mg·pr)、(36.8±6.0)、(345.7±27.6)pg/mL、(250.5±37.3)pg/mL及(818.7±58.1)ng/mL。结论虎杖苷通过SIRT3改善SKAI小鼠氧化应激、细胞凋亡及炎症反应。

关键词：虎杖苷急性肾损伤氧化应激凋亡

神经外科重症患者CRE感染发生危险因素及NLR、PCT、MCP-1对感染的鉴别诊断价值

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河北医科大学学报 2022年第3期43卷 339-344页

作者：张林雷小保熊劲芝黄强李娜湖南省郴州市第一人民医院检验医学中心湖南郴州423000

目的探讨神经外科重症患者耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(carbapenem resistant enterobacteriaceae,CRE)感染发生危险因素及中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)对感染的鉴别诊断价值。方法选取我院神经外科重症感染患者122例作为研究对象,包括61例CRE感染、61例碳青霉烯敏感肠杆菌科细菌(carbapenem-sensitive enterobacteriaceae,CSE)感染,比较两组临床资料、NLR、PCT、MCP-1,Logistic分析CRE感染发生危险因素,Pearson分析NLR、PCT、MCP-1与急性生理与慢性健康评分(Acute Physiology and Chronic Health Score,APACHEⅡ评分)相关性,ROC分析NLR、PCT、MCP-1对神经外科重症患者CRE感染的鉴别诊断价值,KM曲线分析NLR、PCT、MCP-1高水平组、低水平组生存率。结果两组抗生素药物应用、抗生素药物使用时间、碳青霉烯类使用、APACHEⅡ评分、NLR、PCT、MCP-1水平比较,差异有统计学意义(P10 d、碳青霉烯类使用、APACHEⅡ评分≥20分、NLR、PCT、MCP-1高水平表达均为神经外科重症患者CRE感染的危险因素(P<0.05);神经外科重症CRE感染患者NLR、PCT、MCP-1与APACHEⅡ评分呈正相关关系(P<0.05);联合诊断CRE感染AUC值大于单一诊断(P<0.05);CRE感染患者NLR、PCT、MCP-1高水平组病死率高于低水平组(P<0.05)。结论神经外科重症患者CRE感染受多种因素影响,其中NLR、PCT、MCP-1与病情程度密切相关,有助于CRE感染的鉴别诊断,临床可据此采取针对性干预措施,预防CRE感染的发生。

关键词：肠杆菌科感染降钙素原趋化因子CCL2

虎杖苷对脓毒症急性肾损伤小鼠线粒体心磷脂合成的影响及机制

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热带医学杂志 2022年第7期22卷 906-909,1033页

作者：雷小保丁琼蕾李涛邓加雄郴州市第一人民医院重症医学科湖南郴州423000

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中心磷脂合成及线粒体损伤的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组小鼠接受开腹术后予以溶剂处理;药物对照组小鼠接受开腹术后予以... 详细信息

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中心磷脂合成及线粒体损伤的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组小鼠接受开腹术后予以溶剂处理;药物对照组小鼠接受开腹术后予以虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组小鼠接受CLP术后予以溶剂处理;治疗组小鼠接受CLP术后予以虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组小鼠接受CLP术后予以虎杖苷(30 mg/kg)及沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。采用Western blot法检测心磷脂合成酶1(CLS1)表达,分别使用三磷酸腺苷(ATP)、心磷脂(CL)和活性氧(ROS)试剂盒检测肾脏ATP、细胞CL及ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮水平。结果与对照组比较,模型组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著下降为(70.0±6.5)%、(16.5±5.6)μg/mg蛋白、(0.70±0.08)μmol/g组织及(55.0±3.5)%(P均<0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著增加为(254.0±25.1)%、(60.0±11.7)μmol/L及(24.8±7.1)mmol/L(P均<0.05)。与模型组比较,治疗组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著增加为(89.0±6.0)%、(23.5±5.2)μg/mg蛋白、(0.93±0.13)μmol/g组织及(77.0±7.4)%(P均<0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著下降为(163.0±12.8)%、(40.0±7.0)μmol/L及(17.5±3.8)mmol/L(P均<0.05)。与治疗组比较,抑制剂组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著下降为(69.0±7.0)%、(16.3±3.9)μg/mg蛋白、(0.75±0.08)μmol/g组织及(64.0±5.4)%(P均<0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著增加为(226.0±19.5)%、(59.0±10.2)μmol/L及(28.0±5.5)mmol/L(P均<0.05)。结论虎杖苷通过SIRT3改善CLS1表达,促进CL合成,减轻SKAI中线粒体损伤。

关键词：虎杖苷脓毒症急性肾损伤心磷脂线粒体

虎杖苷通过SIRT3减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞氧化应激

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国际医药卫生导报 2020年第9期26卷 1186-1188页

作者：段智艾晨牧王香雷小保郴州市第一人民医院重症医学科 423000

目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法A549细胞随机分为5组:对照组细胞不接受任何刺激;溶剂组细胞只接受DMSO处理;模型组细胞接受5μg/ml LPS刺激6 h;治疗组细胞接受5μg/ml LPS及50μmol/L... 详细信息

目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法A549细胞随机分为5组:对照组细胞不接受任何刺激;溶剂组细胞只接受DMSO处理;模型组细胞接受5μg/ml LPS刺激6 h;治疗组细胞接受5μg/ml LPS及50μmol/L虎杖苷刺激6 h;抑制剂组细胞接受5μg/ml LPS、50μmol/L虎杖苷及50μmol/L 3-TYP刺激6 h。采用试剂盒分别检测细胞SIRT3活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞毒性及活力。结果与对照组比较,模型组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为(5.35±0.53)nmol/(mg·pr)及(264±25.9)U/L,SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为(69±6.5)%、(25.8±3.5)μmol/(mg·pr)、(0.49±0.19)U/(mg·pr)及(74±5.7)%(均P<0.05)。与模型组比较,治疗组MDA含量及细胞毒性分别显著下降为(3.51±0.39)nmol/(mg·pr)及(171±19.5)U/L,SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著增加为(87±6.0)%、(0.91±0.21)μmol/(mg·pr)、(18.5±6.4)U/(mg·pr)及(89±5.5)%(均P<0.05)。与治疗组比较,抑制剂组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为(5.27±0.5)nmol/(mg·pr)及(244±24.6)U/L,SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为(74±5.4)%、(0.53±0.18)μmol/(mg·pr)、(18.5±6.4)U/(mg·pr)及(77±5.9)%(均P<0.05)。结论虎杖苷显著减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激,其机制可能与激活SIRT3有关。

关键词：虎杖苷氧化应激肺泡上皮细胞脂多糖

血浆置换治疗急性呼吸窘迫综合征有效性的探索性随机对照研究

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中华全科医师杂志 2023年第11期22卷 1180-1185页

作者：艾晨牧李桂成王香曹媛媛丁琼蕾雷小保邓加雄李涛湖南省郴州市第一人民医院重症医学科郴州423000

目的探讨血浆置换在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的临床有效性。方法本研究为前瞻性随机平行对照研究,将郴州市第一人民医院重症医学科中符合纳入标准的42例患者随机分为对照组及血浆置换组。对照组患者采取常规治疗;血浆置换组患者... 详细信息

目的探讨血浆置换在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的临床有效性。方法本研究为前瞻性随机平行对照研究,将郴州市第一人民医院重症医学科中符合纳入标准的42例患者随机分为对照组及血浆置换组。对照组患者采取常规治疗;血浆置换组患者在采取常规治疗的同时接受血浆置换治疗。比较分析两组患者机械通气时间、重症监护室(ICU)住院时间、28 d病死率及90 d病死率、治疗前后氧合指数、序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)、去甲肾上腺素(NE)使用剂量、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及白细胞介素6(IL-6)水平。结果组内比较,对照组患者治疗后氧合指数、IL-6、PCT及CRP水平较治疗前显著改善(t=-4.50、2.46、Z=-3.53、t=5.55,均P0.05);血浆置换组患者治疗后氧合指数、SOFA评分、IL-6、PCT、CRP水平及NE使用剂量较治疗前均显著改善(t=2.18、9.23、5.26、Z=-3.77、t=7.27、Z=-2.54,均P<0.05)。组间比较,治疗后血浆置换组患者氧合指数、SOFA评分、IL-6、CRP水平及NE使用剂量较对照组患者均显著改善(t=2.18、-2.21、-2.12、-2.61、Z=-2.11,均P<0.05);与对照组比较,血浆置换组患者机械通气时间[(14.0±5.2)d比(18.4±6.3)d]、ICU住院时间[(19.3±4.9)d比(23.2±7.3)d]及28 d病死率[14.3%(3/21)比42.8%(10/21)]均显著下降(t=-2.48、-2.04、χ^(2)=4.20,均P<0.05),两组患者90 d病死率比较差异无统计学意义[28.6%(6/21)比52.4%(11/21),χ^(2)=2.47,P=0.208]。结论血浆置换治疗可以减轻ARDS患者炎症反应,改善器官功能,降低患者短期病死率。

关键词：呼吸窘迫综合征,成人血浆置换炎症病例对照研究

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多普勒效应中波的波长会改变吗

中学物理教学参考 2003年第9期32卷 14-15页

作者：雷小保浙江省杭州市萧山区第十一高级中学 311201

基于拓扑优化超高性能混凝土护栏多目标稳健性设计

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机械强度 2023年第6期45卷 1371-1379页

作者：陈鹏雷正保长沙理工大学汽车与机械工程学院长沙410114

以标准护栏纵向为拉伸方向对标准护栏进行拓扑优化,得到最优传力路径,提取新型护栏的初始截面。再应用超高性能混凝土材料,使用通过实车实验验证的护栏-车耦合有限元模型进行碰撞分析。为了得到同时使车辆质心加速度与护栏最大动态位移... 详细信息

以标准护栏纵向为拉伸方向对标准护栏进行拓扑优化,得到最优传力路径,提取新型护栏的初始截面。再应用超高性能混凝土材料,使用通过实车实验验证的护栏-车耦合有限元模型进行碰撞分析。为了得到同时使车辆质心加速度与护栏最大动态位移尽可能小的最佳截面参数,考虑到不确定因素的影响,使用田口方法结合物理规划法进行多目标稳健性设计。最后将优化后的护栏与标准护栏的仿真分析结果对比,结果表明优化后的新型护栏防撞性能全面提升,工作具有工程实际意义。

关键词：拓扑优化田口方法满意度物理规划法多目标稳健性超高性能混凝土

GLP-1受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及其机制

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中华老年多器官疾病杂志 2020年第10期19卷 773-777页

作者：段智邓加雄雷小保李涛郴州市第一人民医院重症医学科湖南郴州423000

目的研究glucagon like peptide-1(GLP-1)受体在急性肺损伤(ALI)中的作用及相关机制。方法通过气管内注射脂多糖(LPS)法建立ALI模型。采用随机数表法将30只大鼠随机分为5组,每组6只。对照组大鼠建立假模型后接受生理盐水(NS)处理;空白... 详细信息

目的研究glucagon like peptide-1(GLP-1)受体在急性肺损伤(ALI)中的作用及相关机制。方法通过气管内注射脂多糖(LPS)法建立ALI模型。采用随机数表法将30只大鼠随机分为5组,每组6只。对照组大鼠建立假模型后接受生理盐水(NS)处理;空白药物组大鼠建立假模型后接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;模型组大鼠建立ALI模型后接受NS处理;治疗组大鼠建立ALI模型后接受利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;抑制剂组大鼠建立ALI模型后接受利拉鲁肽(2 mg/kg)及自噬抑制剂3-methyladenine(3MA,10 mg/kg)处理。蛋白免疫印迹实验法检测各组大鼠肺中LC3II、Beclin-1、P62、Bax、Bcl-2蛋白的表达。采用TUNEL染色法检测细胞凋亡。应用SPSS 20.0软件进行数据处理。组间比较采用单因素方差分析和LSD多重比较。结果模型组LC3II、Beclin-1及P62表达分别为100.0%±5.3%、100.0%±5.6%、100.0%±6.1%,治疗组中LC3II及Beclin-1表达分别显著增加至214.0%±12.3%及329.0%±33.8%,P62表达显著下降至50.0%±7.0%(均P<0.01)。对照组肺损伤分数、湿/干重比(W/D)、Bax、Bcl-2及凋亡细胞分别为0.3±0.5、4.08±0.14、100.0%±7.0%、100.0%±3.6%、1.0±0.9,模型组肺损伤分数、湿/干重比(W/D)、Bax及凋亡细胞分别显著增加为4.6±0.8、4.83±0.23、284.0%±25.6%及42.5±8.2,Bcl-2显著下降至63.0%±6.2%(均P<0.001);与模型组比较,治疗组肺损伤分数、W/D、Bax、及凋亡细胞分别显著下降至2.5±1.0、4.42±0.15、198.0%±24.8%及17.0±3.4,Bcl-2显著增加至83.0%±5.3%(均P<0.01);与治疗组比较,抑制剂组肺损伤分数、W/D、Bax及凋亡细胞分别显著增加至4.3±0.8、4.77±0.25、277.0%±25.5%及39.5±6.2,Bcl-2下降至54.0%±5.0%(均P<0.01)。结论激活GLP-1受体可以显著改善脂多糖介导的急性肺损伤,其机制与其通过上调细胞自噬、进而减轻细胞凋亡有关。

关键词：急性肺损伤 G蛋白偶联受体自噬凋亡