检索结果-南通市图书馆

血清 Adropin 与急性非 ST 段抬高型急性冠脉综合征患者冠状动脉病变严重程度及慢血流的相关性研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国全科医学 2020年第23期23卷 2895-2900页

作者：陆志锋陈晞明王世祥广州医科大学附属第三医院心内科广东省广州市510150

背景目前,冠状动脉病变的严重程度主要根据有创的SYNTAX评分进行评估,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中是否出现慢血流更是难以预测。能否在无创的前提下找到一种生物标志物来准确预测高危冠状动脉病变及慢血流现象的发生,已经成为心血管... 详细信息

背景目前,冠状动脉病变的严重程度主要根据有创的SYNTAX评分进行评估,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中是否出现慢血流更是难以预测。能否在无创的前提下找到一种生物标志物来准确预测高危冠状动脉病变及慢血流现象的发生,已经成为心血管研究热点之一。目的评价急性非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者血清Adropin与冠状动脉病变严重程度及PCI术中出现慢血流的关系。方法选取2016年3月—2018年6月广州医科大学附属第三医院因NSTE-ACS入院行PCI术患者240例,另选取同期心内科40例冠状动脉造影正常者作为对照组。NSTE-ACS患者进行SYNTAX评分,根据SYNTAX评分分为:高危组(SYNTAX≥33分)、中危组(22分

关键词：急性冠脉综合征 Adropin SYNTAX评分慢血流经皮冠状动脉介入治疗相关性分析灵敏度特异度

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

52例冠状动脉心肌桥的临床分析

中国综合临床 2007年第9期23卷 777-779页

作者：陈晞明陈次滨卢雄广州医学院第三附属医院心内科广州510150

目的探讨冠状动脉心肌桥的诊断及临床意义。方法回顾性分析1620例冠状动脉造影中检出的52例心肌桥病例的冠状动脉造影资料与临床特点,分析心肌桥与冠状动脉粥样硬化、心肌缺血及预后的关系。结果心肌桥检出率3.21%。肌桥前段血管动脉粥... 详细信息

目的探讨冠状动脉心肌桥的诊断及临床意义。方法回顾性分析1620例冠状动脉造影中检出的52例心肌桥病例的冠状动脉造影资料与临床特点,分析心肌桥与冠状动脉粥样硬化、心肌缺血及预后的关系。结果心肌桥检出率3.21%。肌桥前段血管动脉粥样硬化发生率为36.54%,远端血管动脉粥样硬化发生率为0,两者差异有统计学意义(P明显增加(58.62% vs 30.43%,P明显增高(分别为66.68% vs 29.41%,P<0.05;60.00% vs 29.41%,P<0.05)。结论心肌桥有加促其前段血管发生粥样硬化病变的可能;心肌桥的狭窄程度越严重,引起心肌缺血越严重;对于有缺血症状的心肌桥患者应积极给予治疗。

关键词：冠状动脉粥样硬化冠状动脉造影心肌桥

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经桡动脉途径介入治疗冠状动脉分叉病变

广东医学 2011年第24期32卷 3199-3201页

作者：陈晞明卢雄陈友权何晓晴广州医学院第三附属医院心内科 510150

目的探讨经桡动脉途径行冠状动脉介入术(PCI)治疗真性冠状动脉分叉病变的安全性与有效性。方法回顾性总结67例经桡动脉途径行PCI术采用双支架技术治疗真性冠状动脉分叉病变的冠心病患者临床资料、疗效、随访结果。结果经桡动脉行真性冠... 详细信息

目的探讨经桡动脉途径行冠状动脉介入术(PCI)治疗真性冠状动脉分叉病变的安全性与有效性。方法回顾性总结67例经桡动脉途径行PCI术采用双支架技术治疗真性冠状动脉分叉病变的冠心病患者临床资料、疗效、随访结果。结果经桡动脉行真性冠脉分叉病变PCI成功率100%,手术最后完成球囊对吻扩张的成功率88.06%,62例(92.54%)患者完成9～12个月随访,随访期严重的不良心脏事件(MACE)发生率4.48%,心肌梗死发生率1.49%,靶血管重建率4.48%,心源性死亡占0%。结论经桡动脉途径PCI术治疗真性冠状动脉分叉病变是安全、有效的,预后较好。

关键词：冠心病桡动脉分叉病变冠状动脉血管成形术

依达拉奉可减轻大鼠氧化应激及延缓心肌纤维化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2015年第11期35卷 1591-1596页

作者：王世祥陆志锋许卫陈友权陈晞明广州医科大学附属第三医院广东广州510150

目的探讨依达拉奉减轻氧化应激和抗心肌纤维化作用。方法将50只8周龄SD雄性大鼠随机分5组(对照组,模型组,依达拉奉低、中、高浓度组)。采用异丙肾上腺素(ISO)构建大鼠心肌纤维化模型,依达拉奉(Eda)各剂量组同时予以依达拉奉干预,共14 d... 详细信息

目的探讨依达拉奉减轻氧化应激和抗心肌纤维化作用。方法将50只8周龄SD雄性大鼠随机分5组(对照组,模型组,依达拉奉低、中、高浓度组)。采用异丙肾上腺素(ISO)构建大鼠心肌纤维化模型,依达拉奉(Eda)各剂量组同时予以依达拉奉干预,共14 d。第15天检测各组心肌纤维化程度、左心室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF),以及心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)、羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,采用免疫荧光和Western blot检测心肌组织TGF-β1的表达。结果模型组CVF和LVMI均显著高于对照组(P均为0.000),依达拉奉组随着治疗浓度的增加(低、中、高浓度),CVF和LVMI呈下降趋势(P明显高于模型组(P明显低于模型组;MDA与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp呈正相关,而SOD和NO均与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp呈负相关;TGF-β1与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp、MDA呈正相关,而与SOD、NO呈负相关。结论依达拉奉能减轻氧化应激及抑制TGF-β1表达从而延缓心肌纤维化。

关键词：依达拉奉心肌纤维化氧化应激转化生长因子

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

醒脑静对心肌缺血再灌注损伤的影响

广东医学 2008年第2期29卷 222-224页

作者：许耘红吴沃栋陈晞明李文杰广州医学院第三附属医院心内科广州510150

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮... 详细信息

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酸激酶(CK)血浆水平。同时观察各组梗死范围。结果冠脉结扎后醒脑静组TNF-α,ET及CK水平较安慰剂组显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01),心肌梗死面积显著小于安慰剂组(P<0.01)。结论醒脑静预处理能减轻MIRI时的内皮细胞损伤和功能障碍,从而起到良好的心肌保护作用。

关键词：醒脑静心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子-α 内皮素一氧化氮

自发性高血压大鼠心肌组织microRNA-133a与TGF-β_1蛋白表达的改变及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 748-751页

作者：谭文鹏杨侃陈晞明陈次滨广州医学院第三附属医院心内科广东广州510150 中南大学湘雅三医院心内科湖南长沙410013

目的:观察microRNA-133a(miR-133a)与转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)蛋白在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织中的表达改变和关系。方法:取12只18周龄雄性自发性高血压大鼠为SHR组,12只18周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组,通过无创血压测量分析系统测大鼠尾动脉血压,Masson染色检测心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积比率(perivascular collagen area ratio,PVCA),实时荧光定量PCR检测miR-133a表达水平,免疫组化和Westernblotting法检测心肌TGF-β1蛋白表达。结果:与对照组比较,SHR组的收缩压和舒张压明显升高(P明显升高(P明显升高(P明显降低(P<0.01),SHR组心肌miR-133a表达水平为对照组的(23.9±4.6)%;SHR组心肌组织miR-133a与TGF-β1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.791,P<0.01)。结论:SHR心肌组织miR-133a表达下调,伴随TGF-β1蛋白表达升高和胶原合成增加。miR-133a与TGF-β1可能参与SHR大鼠的心肌纤维化。

关键词：微小RNA 转化生长因子β1 自发性高血压大鼠心肌纤维化

不同血流储备分数冠状动脉临界病变的血管内超声特征研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床心血管病杂志 2019年第12期35卷 1093-1097页

作者：陆志锋陈晞明王世祥广州医科大学附属第三医院心内科

目的:探讨不同血流储备分数(FFR)冠状动脉(冠脉)临界病变的血管内超声(IVUS)特征。方法:对92例患者的冠脉临界病变行FFR检查,根据不同FFR值将患者分为3组:缺血组(FFR0.80,37例)。应用gray-IVUS测量3组病变血管外弹力膜横截面积(EEM-CSA... 详细信息

目的:探讨不同血流储备分数(FFR)冠状动脉(冠脉)临界病变的血管内超声(IVUS)特征。方法:对92例患者的冠脉临界病变行FFR检查,根据不同FFR值将患者分为3组:缺血组(FFR0.80,37例)。应用gray-IVUS测量3组病变血管外弹力膜横截面积(EEM-CSA)、平均参考血管EEM-CSA、最小管腔面积(MLA)、病变长度、斑块负荷、管腔容积、总斑块体积以及斑块体积百分比(PAV);应用iMAP-IVUS定量分析3组间斑块组织学性质。比较3组间的临床资料与IVUS测量值是否有统计学差异。结果:3组间MLA[(2.6±0.3) mm^2∶(2.8±0.5) mm^2∶(3.3±0.9) mm^2,P<0.001]、病变长度[(22.8±7.9) mm∶(21.7±6.7) mm∶(17.3±6.2) mm,P<0.001]、斑块负荷[(76.1±9.5)%∶(73.4±7.5)%∶(67.8±9.3)%,P<0.001]、斑块体积[(187.1±78.3) mm^3∶(178.4±67.8) mm^3∶(136.6±68.3) mm^3,P=0.015]及PAV[(61.2±7.5)%∶(57.7±6.4)%∶(52.9±7.6)%,P=0.021]具有显著统计学差异;但在组间析因分析中,缺血组和临界组的所有gray-IVUS参数均无显著统计学差异。iMAP-IVUS分析3组的斑块纤维成分[(43.7±8)%∶(44.4±6.5)%∶(48.7±6.4)%,P=0.127]、脂质成分[(13.7±2.5)%∶(11.6±2.6)%∶(11.7±2.8)%,P=0.091]无显著统计学差异,而坏死成分[(37.6±5.6)%∶(32.9±6.6)%∶(29.2±5.1)%,P=0.020]和钙化成分[(3.2±1.4)%∶(2.9±1.4)%∶(2.4±1.2)%,P=0.033]具有统计学差异;组间析因分析中,缺血组和临界组斑块坏死成分和钙化成分仍有统计学差异(均P<0.05)。结论:FFR<0.75与FFR临界值的冠脉临界病变的形态特征在gray-IVUS上相似,但前者在iMAP-IVUS中的坏死及钙化成分更高。基于iMAP-IVUS的结果,FFR<0.75可能仍然是冠脉临界病变行血运重建的合理界值。

关键词：临界病变血流储备分数血管内超声形态学特征

应用血管内超声评价心肌桥壁冠状动脉压缩比对其近段冠状动脉粥样斑块的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床心血管病杂志 2018年第12期34卷 1178-1181页

作者：陆志锋陈晞明王世祥广州医学大学附属第三医院心内科广州510150

目的:应用血管内超声(IVUS)评价左前降支心肌桥及壁冠状动脉(冠脉)压缩与其近段冠脉粥样硬化程度的关系。方法:入选2015-01-2018-05入住我院心内科患者80例,所有患者冠脉造影证实无明显狭窄病变,而IVUS检查发现左前降支存在心肌桥。应用... 详细信息

目的:应用血管内超声(IVUS)评价左前降支心肌桥及壁冠状动脉(冠脉)压缩与其近段冠脉粥样硬化程度的关系。方法:入选2015-01-2018-05入住我院心内科患者80例,所有患者冠脉造影证实无明显狭窄病变,而IVUS检查发现左前降支存在心肌桥。应用IVUS测量心肌桥位置、心肌桥长度、心肌桥厚度等解剖参数;IVUS测量壁冠脉压缩比以及心肌桥近端20mm内冠脉的最大斑块负荷(Max PB_(prox))。单元线性回归分析壁冠脉压缩程度与心肌桥长度、厚度、位置的关系。根据Max PB_(prox)三等分点将患者分为A、B、C 3组,比较3组间的临床资料、IVUS测量值是否有统计学差异。结果:(1)测得所有患者心肌桥长度为(20.8±12.7)mm,心肌桥厚度为(0.71±0.49)mm,心肌桥位置为(37.4±11.3)mm,壁冠脉压缩比为(23.9±11.8)%,单元线性回归分析显示壁冠脉压缩程度与心肌桥长度(r=0.287,P=0.067)、心肌桥厚度(r=0.296,P=0.086)和心肌桥位置(r=0.301,P=0.073)均无显著相关性。(2)根据Max PB_(prox)三等分点分组后,Max PB_(prox)严重程度与壁冠脉压缩比呈正相关(P<0.05),而与心肌桥长度(P=0.450)、心肌桥厚度(P=0.126)及心肌桥位置(P=0.364)无关。结论:心肌桥近端冠脉粥样斑块负荷与壁冠脉压缩比呈正相关,而与心肌桥长度、厚度及位置无关,这有助于识别高危心肌桥病变患者。壁冠脉压缩程度与心肌桥长度、厚度及位置无显著相关。

关键词：血管内超声心肌桥冠状动脉粥样硬化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

急性心肌梗死后心脏破裂的发生机制

中华老年心脑血管病杂志 2019年第11期21卷 1214-1216页

作者：郭国锋宋代富高嘉鑫张学煌陈晞明广州医科大学附属第三医院心内科

根据《2017年中国心血管病报告》推算,我国现有约1100万冠心病患者[1]。心血管疾病已成为中国主要的死亡原因,急性心肌梗死(AMI)最严重[2]。心脏破裂(CR)是心肌梗死患者第二常见的死亡原因,有高达2%的ST段抬高型心肌梗死患者发生CR相关... 详细信息

根据《2017年中国心血管病报告》推算,我国现有约1100万冠心病患者[1]。心血管疾病已成为中国主要的死亡原因,急性心肌梗死(AMI)最严重[2]。心脏破裂(CR)是心肌梗死患者第二常见的死亡原因,有高达2%的ST段抬高型心肌梗死患者发生CR相关死亡[3]。随着医疗技术进步,再灌注方法的逐渐改进,使CR的发病率逐年下降[4]。早期观点认为,血流灌注到缺血区域造成心肌组织韧力下降、溶栓减少胶原合成、淋巴细胞浸润到心肌梗死(MI)区吸收了胶原等导致CR。但目前普遍认为,一种强烈的炎性反应,导致单核细胞和中性粒细胞等炎性细胞进入受损心肌,对MI后心肌修复过程的启动至关重要[5]。然而,过度或不充分的炎症会导致心肌细胞死亡率的增加和不良结果,如CR。此外,脂肪浸润等其他类似损伤也可导致CR[6]。CR的潜在机制仍不甚清楚,而CR的诊治在于预防,明确其发生机制,可以进行有效的救治,故我们对AMI后CR的发生机制作一综述。

关键词：心肌梗死心脏破裂,梗死后再灌注细胞外基质基质金属蛋白酶类肾素-血管紧张素系统炎症细胞凋亡