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机动目标跟踪的自适应相互作用多模型算法

强激光与粒子束 2005年第9期17卷 1328-1330页

作者：郑黎义潘旭东陈兴无宋海峰中国工程物理研究院应用电子学研究所四川绵阳621900

针对目标跟踪中的目标机动问题提出了一种“基于自适应相互作用多模型”的算法。使用不同的几个子模型来描述目标的运动状态,各个模型有自己的随目标估计状态和当前测量值变化的模型概率,并且各模型之间能通过马尔可夫链的控制自动平滑... 详细信息

针对目标跟踪中的目标机动问题提出了一种“基于自适应相互作用多模型”的算法。使用不同的几个子模型来描述目标的运动状态,各个模型有自己的随目标估计状态和当前测量值变化的模型概率,并且各模型之间能通过马尔可夫链的控制自动平滑切换。仿真实验表明了该算法能很好地适应目标的机动,即使采用两个子模型来描述目标的运动,跟踪精度也比较好。

关键词：机动目标跟踪相互作用多模型马尔可夫链卡尔曼滤波器

不同临床表型COPD频繁和非频繁发作患者气道巨噬细胞的异质性

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中南大学学报（医学版） 2019年第12期44卷 1376-1384页

作者：陈兴无汤亚庆汪旺朱营营皖南医学院第一附属医院呼吸内科

目的:比较频繁发作(frequent exacerbator,FE)和非频繁发作(infrequent exacerbator,iFE)的不同临床表型的慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的临床特征及诱导痰中巨噬细胞的异质性。方法:分析80例慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)、肺气肿(emphysema,EM)、哮喘-COPD重叠(asthma-COPD overlap,ACO)表型的COPD急性发作住院患者的临床特征;采用流式细胞术检测诱导痰巨噬细胞CCL3和CD163的表达,定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)检测HIF-1α和Cav-1的表达。结果:FE和iFE患者在年龄,第1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC),痰细菌阳性率,COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分,改良医学研究委员会(Modified Medical Research Council,mMRC)评分方面的差异有统计学意义(P0.05),而CD163显著增高(P0.05),而CD163轻度升高(P>0.05),同时HIF-1α水平轻度升高(P>0.05),Cav-1水平则显著增加(P无统计学意义,FE患者诱导痰巨噬细胞CCL3荧光强度明显低于iFE患者(P无统计学意义(P>0.05),同时HIF-1α(P<0.01)和Cav-1(P<0.05)表达也显著增加。全部FE及CB表型FE患者CCL3与HIF-1α和Cav-1均呈显著负相关,CD163仅与HIF-1α呈显著正相关;EM表型FE患者CD163与HIF-1α呈显著正相关;ACO表型FE患者CCL3与HIF-1α呈显著负相关,而CD163与HIF-1α呈显著正相关。结论:CB,EM,ACO表型FE和iFE患者临床特征差异不一,诱导痰中替代活化巨噬细胞(M2)在FE患者中占优势,HIF-1α可能在其极化过程中起关键作用。

关键词：慢性支气管炎肺气肿哮喘-COPD重叠巨噬细胞慢性阻塞性肺病频繁发作非频繁发作

老年急性加重期慢阻肺患者血清TNF-α、HDAC2及PTX3的动态变化

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临床肺科杂志 2022年第9期27卷 1367-1370页

作者：张新红陈兴无孙海燕马鞍山十七冶医院呼吸内科安徽马鞍山243000 皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)呼吸内科安徽芜湖241004 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230022

目的探讨老年急性加重期慢阻肺患者血清肿瘤坏死因子-α、乙酰化酶2及正五聚蛋白3的动态变化及临床意义。方法选择2020年1月至2021年8月期间于我院住院的老年急性加重期慢阻肺患者及同期健康体检者作为研究对象,急性加重期慢阻肺根据预... 详细信息

目的探讨老年急性加重期慢阻肺患者血清肿瘤坏死因子-α、乙酰化酶2及正五聚蛋白3的动态变化及临床意义。方法选择2020年1月至2021年8月期间于我院住院的老年急性加重期慢阻肺患者及同期健康体检者作为研究对象,急性加重期慢阻肺根据预后情况分为存活组和死亡组。检测全部研究对象的第1天、第3~5天和第7~9天的TNF-α、HDAC2及PTX3水平并分析。结果(1)急性加重期组患者的TNF-α、PTX3水平高于健康组,而HDAC2则低于健康组(P<0.05)。(2)健康组患者第1天、第3~5天及第7~9天的TNF-α、HDAC2及PTX3趋于稳定,急性加重期组患者的TNF-α和PTX3皆总体呈下降趋势,而HDAC2则总体呈上升趋势(P<0.05)。(3)急性加重期存活组和死亡组患者的TNF-α和PTX3皆总体呈下降趋势,而HDAC2则总体呈上升趋势,死亡组患者的第1天、第3~5天及第7~9天的TNF-α和PTX3皆高于存活组,而HDAC2则皆低于存活组(P<0.05)。结论老年急性加重期慢阻肺患者TNF-α、HDAC2及PTX3失衡比较明显,血清TNF-α、HDAC2及PTX3可用于急性加重期慢阻肺的诊断。

关键词：老年急性加重期慢阻肺肿瘤坏死因子-α 乙酰化酶2 正五聚蛋白3

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症部分指标的影响

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中国老年学杂志 2012年第11期32卷 2260-2261页

作者：张丽琴陈兴无张伟许秋琴皖南医学院附属弋矶山医院呼吸内科安徽芜湖241000

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞成分及巨噬细胞表面分子CD163表达的影响。方法 32例COPD缓解期患者给予辛伐他汀(40 mg/d)治疗12 w,比较治疗前后患者诱导痰中性粒细胞(N%)、巨噬细胞(M%)百分比及巨噬细胞CD... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞成分及巨噬细胞表面分子CD163表达的影响。方法 32例COPD缓解期患者给予辛伐他汀(40 mg/d)治疗12 w,比较治疗前后患者诱导痰中性粒细胞(N%)、巨噬细胞(M%)百分比及巨噬细胞CD163表达变化。结果辛伐他汀治疗后患者诱导痰N%明显降低(治疗前后分别为76.52%±14.26%、57.40%±5.68%,P<0.01),M%显著升高(分别为5.60%±4.82%、12.60%±7.26%,P<0.05);CD163+巨噬细胞比例明显上升(21.88%、65.63%,P<0.05)。结论辛伐他汀可部分调节COPD患者气道炎症。

关键词：慢性阻塞性肺疾病辛伐他汀诱导痰

不同人群对香烟烟雾提取物炎症反应及其斯伐他汀调节效应研究

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中国实用内科杂志 2010年第8期30卷 711-714页

作者：张丽琴陈兴无涂雄文孙珍贵皖南医学院弋矶山医院呼吸内科安徽芜湖241001

目的探讨不同人群对烟雾炎症反应的差异。方法选择2008年1月至2009年4月在皖南医学院弋矶山医院呼吸内科就诊的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者33例,其中吸烟者17例,戒烟者16例。并财时选取"健康"吸烟者13例,不吸烟者9例。计数痰细胞,测量... 详细信息

目的探讨不同人群对烟雾炎症反应的差异。方法选择2008年1月至2009年4月在皖南医学院弋矶山医院呼吸内科就诊的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者33例,其中吸烟者17例,戒烟者16例。并财时选取"健康"吸烟者13例,不吸烟者9例。计数痰细胞,测量白介素(IL)-8、IL-6,以5%香烟烟雾提取物(CSE)刺激受试者全血或5%CSE刺激预先添加斯伐他汀全血6h,测定上清中IL-8、IL-6及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢活性(CAT)。结果相对于健康吸烟或不吸烟组,COPD组痰细胞总数及中性粒细胞百分比明显增高,症状评分明显增加(P<0.05)。所有吸烟组痰、血IL-8均比不吸烟组明显高,5%CSE刺激全血IL-8释放,COPD吸烟组更明显,而健康吸烟组最弱(P<0.05)。COPD吸烟组痰、血IL-6浓度明显高于健康吸烟组(P<0.05),5%CSE刺激全血IL-6释放,健康不吸烟组增加最明显。斯伐他汀减弱5%CSE诱导的IL-8、IL-6释放。5%CSE上调全血MDA表达,COPD吸烟组更明显、健康吸烟组最弱(P<0.05)。5%CSE降低GSH-Px水平,其中健康吸烟组降低幅度最小;5%CSE降低COPD组SOD、CAT水平,但健康吸烟组和不吸烟组代偿性增高。斯伐他汀不同程度减弱或抑制CSE的上述效应。结论 COPD吸烟患者较健康吸烟者对香烟烟雾易感性更强,斯伐他汀可有效调节吸烟患者香烟烟雾诱发的血浆炎症反应及氧化/抗氧化状态。

关键词：吸烟香烟烟雾提取物炎症反应斯伐他汀

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如何对通信管理机构进行绩效评估

通信企业管理 2004年第11期 67-69页

作者：衣雪青陈兴无刘纬华海南省通信管理局

在传统的政府——企业——社会三维体系中,企业进行绩效评估较为常见,政府对企业特别是国有企业进行评估也理所当然,反过来,即政府进行自身绩效评估则显得有些滞后,由企业或其他社会组织对政府进行评估更是少见。可见,整个社会结构的评... 详细信息

在传统的政府——企业——社会三维体系中,企业进行绩效评估较为常见,政府对企业特别是国有企业进行评估也理所当然,反过来,即政府进行自身绩效评估则显得有些滞后,由企业或其他社会组织对政府进行评估更是少见。可见,整个社会结构的评估呈现出不对称的特点,这种状况将不利于政府机构的高效运转和政府职能的转变,特别是对通信行业来讲,作为政府部门的监管机构更需要有绩效评估的概念,以提高行业监管的效率、效益和效果,进而促进行业的健康持续发展。

关键词：国有企业绩效评估政府部门通信行业行业监管监管机构政府职能政府机构社会结构社会组织

高能化学氧碘激光激光近场高频光角谱特性研究

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中国激光 2014年第5期41卷 49-55页

作者：魏继锋安建祝苏毅陈兴无万敏张卫范国滨中国工程物理研究院应用电子学研究所四川绵阳621900 清华大学精密计量与仪器科学国家重点实验室北京100074 中国工程物理研究院研究生部北京100088 北京应用物理与计算数学研究所北京100094 中国工程物理研究院高新技术研究中心北京100094

高能化学氧碘激光(COIL)激光近场存在着大量的高频光,这部分光会对光束质量及强光通道附近的系统造成严重的危害,因此需要研究这些高频光在近场的传输规律。分析了各种不同的高频光的产生机理和特性,其中输出镜的衍射和高阶模对高频光... 详细信息

高能化学氧碘激光(COIL)激光近场存在着大量的高频光,这部分光会对光束质量及强光通道附近的系统造成严重的危害,因此需要研究这些高频光在近场的传输规律。分析了各种不同的高频光的产生机理和特性,其中输出镜的衍射和高阶模对高频光的贡献最大,因此是主要研究对象。通过在光学通道内设置多个测试光阑测量了不同位置的能量,并根据该位置的空间角计算出高频光角谱。采用了三种不同的研究方法分别计算在不同出光时间下的角谱特征,得到了较一致的结果。研究结果表明高频光的角谱越往通道后端数值越大,当光束质量恶化时角谱值增大,通道内的能量损失增加。根据角谱曲线可以计算出每个防护光阑上的功率和能量,这为高能COIL激光系统热管理技术奠定了坚实的基础。

关键词：激光技术高能激光高频光衍射测试光阑角谱拟合

聚肌胞苷酸刺激的上皮细胞对成纤维细胞活化的影响及EMMPRIN的作用

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中国病理生理杂志 2012年第12期28卷 2197-2204页

作者：陈兴无左蓓张新红皖南医学院弋矶山医院呼吸内科安徽芜湖241001

目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤... 详细信息

目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞,观察后者增殖、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和EMM-PRIN表达及凝胶收缩;以EMMPRIN刺激成纤维细胞,检测细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性水平;应用p38 MAPK和ERK1/2抑制剂,观察对α-SMA表达及EMMPRIN分泌的影响。结果:Poly(I:C)作用的上皮细胞上清诱导成纤维细胞增殖、α-SMA和EMMPRIN表达及凝胶收缩;EMMPRIN剂量依赖性增强细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性;poly(I:C)作用的上皮细胞上清激活成纤维细胞p38 MAPK和ERK1/2信号通路,两者特异性阻断剂减弱成纤维细胞α-SMA和EMMPRIN表达。结论:Poly(I:C)作用上皮细胞后诱导成纤维细胞增殖、α-SMA表达和凝胶收缩,p38 MAPK和ERK1/2信号通路介导了上述过程,EMMPRIN是其中重要介质。

关键词：聚肌胞苷酸上皮细胞成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白细胞外基质金属蛋白酶诱导因子

ET-1介导损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化的信号机制

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2403-2407页

作者：陈兴无张丽琴孙珍贵皖南医学院弋矶山医院呼吸内科安徽芜湖241001

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)在内皮素(ET)-1介导损伤气道上皮诱导上皮下成纤维细胞活化过程中的作用及对白细胞介素(IL)-6的影响。方法:将正常或经多聚左旋精氨酸(PLA)刺激的人气道上皮细胞与原... 详细信息

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)在内皮素(ET)-1介导损伤气道上皮诱导上皮下成纤维细胞活化过程中的作用及对白细胞介素(IL)-6的影响。方法:将正常或经多聚左旋精氨酸(PLA)刺激的人气道上皮细胞与原代气道成纤维细胞共培养并分别加入p38MAPK、PI3K特异性抑制剂SB203580、LY294002或ET受体A阻断剂BQ123,应用免疫组化、免疫印迹技术或ELISA检测成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达、p38MAPK、Akt的活化及成纤维细胞上清IL-6水平;制备成纤维细胞胶原凝胶并与不同方法处理的上皮细胞共培养,测量各组凝胶面积变化以了解上皮细胞对成纤维细胞收缩反应的诱导及其上述处理因素的影响。结果:与损伤上皮细胞共培养的成纤维细胞上清中ET-1、IL-6水平[(13.69±1.36)ng/L、(56.7±10.7)ng/L]明显高于与正常上皮细胞共培养的成纤维细胞上清[(3.79±0.64)ng/L、(15.5±3.2)ng/L],BQ123、SB203580或LY294002皆不同程度减弱损伤上皮细胞诱导的IL-6释放[分别为(27.2±3.1)ng/L、(31.5±3.6)ng/L、(41.3±3.2)ng/L];成纤维细胞与损伤气道上皮细胞共培养后p38MAPK、Akt先后激活,BQ123减弱磷酸化p38MAPK、Akt水平,SB203580浓度依赖性减弱Akt磷酸化水平,而LY294002对磷酸化p38MAPK水平影响很小。与损伤气道上皮细胞共培养后成纤维细胞α-SMA表达增加,并且胶原收缩百分比明显大于与正常气道上皮共培养的成纤维细胞[(61.2±2.7)%vs(15.4±7.3)%];BQ123、SB203580及LY294002皆不同程度减弱成纤维细胞α-SMA表达与凝胶收缩且BQ123、SB203580抑制凝胶收缩作用较LY294002更明显。结论:ET-1通过激活p38MAPK、PI3K/Akt信号通路并促进IL-6分泌在损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化过程中发挥关键作用。

关键词：内皮缩血管肽1 气道上皮细胞成纤维细胞 p38MAPK PI3K/Akt信号通路