检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

作者：闵鹤鸣锦州医科大学

学位级别：硕士

目的探讨局灶性脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤时,受损大脑皮质中bcl-2同源结构域蛋白(Beclin-1)、自噬相关基因7(autophagy related gene7,ATG7)、自噬相关基因3(autophagy related gene 3,ATG3)和自噬微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein1 light chain3,LC3)的表达规律。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)和模型组(IR组)。其中模型组又分为再灌注IR 0h、1h、3h、6h、12h、24h六个亚组。采用大脑中动脉栓塞术(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物苏醒后采用神经功能缺损评分,模型制备24 h后采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色及脑组织含水量方法鉴定模型是否成功。采用透射电镜观察各组大鼠大脑神经元的自噬情况,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑皮质Beclin-1、ATG7、ATG3和LC3的表达规律。结果模型鉴定结果显示:sham组大鼠的行为学表现正常,神经功能未见缺损症状,脑组织未见水肿和梗死区;而IR各组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,IR 12h后脑组织含水量显著增高,IR 6h后可见明显的苍白梗死区,与sham组比较有显著差异。透射电镜sham组可见正常的神经元形态,而IR各组均可见到明显的神经元自噬。免疫组化染色后发现,sham组仅见少量Beclin-1阳性表达细胞,而IR不同时间点则呈现不同的表达增高趋势,其中IR 3h和IR 24h组呈现较明显的表达。免疫印迹检测Beclin-1也呈现一致的表达趋势。免疫组化和免疫印迹结果显示,ATG7、ATG3、LC3表达也呈现与Beclin-1一致的趋势。结论Beclin-1、ATG7、ATG3、LC3在调节脑缺血再灌注损伤中的细胞自噬具有重要的作用。

关键词：自噬 bcl-2同源结构域蛋白自噬相关基因7 自噬相关基因3 自噬微管相关蛋白轻链3 缺血再灌注

2-脱氧葡萄糖对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12的影响研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药房 2011年第41期22卷 3862-3865页

作者：刘芳芳闵鹤鸣闵连秋辽宁医学院附属第一医院神经内科锦州市121001 辽宁医学院基础学院锦州市121001

目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对脑缺血再灌注(IR)模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和2-DG组(2-DG100mg·kg-1),每组60只,后2组建立局灶性... 详细信息

目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对脑缺血再灌注(IR)模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和2-DG组(2-DG100mg·kg-1),每组60只,后2组建立局灶性脑IR模型,假手术组行手术但不插入线栓。建模前7d开始给药,每天1次,连续7d,考察建模后3、6、12、24、48h各组大鼠海马CA1区细胞凋亡情况(阳性细胞率)、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组和2-DG组阳性细胞率、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA表达均明显升高(P均<0.01);与模型组比较,2-DG组阳性细胞率、cas-pase-12蛋白及其mRNA表达明显降低,GRP78蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:2-DG可能通过上调GRP78和下调caspase-12的表达来预防脑IR损伤。

关键词：脑缺血再灌注 2-脱氧葡萄糖大鼠葡萄糖调节蛋白78 天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中风与神经疾病杂志 2016年第7期33卷 588-591页

作者：闵鹤鸣贾玉洁姜兴千包翠芬闵连秋锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第一医院神经内科辽宁锦州121001

目的探讨硫酸镁(MgSO_4)对大鼠脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MgSO_430 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg组。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型(MCAO)。术后即刻假手术组与... 详细信息

目的探讨硫酸镁(MgSO_4)对大鼠脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MgSO_430 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg组。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型(MCAO)。术后即刻假手术组与模型组腹腔注射生理盐水1 ml,MgSO_4各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L MgSO_4注射液(均用生理盐水稀释至1 ml)。24 h后检测脑匀浆液中超氧化物岐化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,应用免疫组化技术观察NF-кB蛋白阳性细胞的表达。结果与模型组相比,MgSO_460 mg/kg和MgSO_4120 mg/kg两组的SOD活性均显著增高(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_4各剂量组的MDA含量均显著降低(P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组无统计学差异。与MgSO_430 mg/kg组比较,MgSO_4120 mg/kg组的SOD活性显著增高(P=0.015),而MgSO_460 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的MDA含量显著降低(P=0.001和P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg两组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少,差异具有显著性(P=0.000)。结论 MgSO_4对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤具有良好的保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻氧化性损伤和抑制NF-кB蛋白的表达有关。

关键词：硫酸镁脑缺血超氧化物岐化酶丙二醛 NF-кB

JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东医药 2011年第1期51卷 24-26页

作者：刘丽华闵鹤鸣闵连秋辽宁医学院附属第一医院辽宁锦州121001 辽宁医学院基础学院

目的探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血/再灌注(I/R)组、内质网应激预处理(IP)组、IP+IR组、Curcu-min+I/R(CU)组、Curcumin+IP+I/R(CP)组、Ani... 详细信息

目的探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血/再灌注(I/R)组、内质网应激预处理(IP)组、IP+IR组、Curcu-min+I/R(CU)组、Curcumin+IP+I/R(CP)组、Anisomycin+IR(AN)组、Anisomycin+IP+I/R(AP)组及溶剂对照+I/R(VE)组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c-Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果 SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I/R、CU、AN及VE组表达升高(PIP组>CU组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高(P均<0.01);Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论 JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。

关键词：内质网应激缺血预处理自身耐受性 GRP78 JNK

2-脱氧葡萄糖诱导大鼠内质网应激预处理模型的最佳剂量

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验动物学报 2011年第1期19卷 74-78,98页

作者：张春雪闵鹤鸣闵连秋辽宁医学院附属第一医院神经内科锦州121001 辽宁医学院基础学院锦州121001

目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-glucose,2-DG)诱导大鼠内质网应激模型的最佳剂量。方法选择Wistar雄性大鼠108只,体质量240～260 g,采用不同剂量2-DG建立大鼠内质网应激的模型,随机分为6组:2-DG 50、100、150、200 mg/kg组,假手术组,缺... 详细信息

目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-glucose,2-DG)诱导大鼠内质网应激模型的最佳剂量。方法选择Wistar雄性大鼠108只,体质量240～260 g,采用不同剂量2-DG建立大鼠内质网应激的模型,随机分为6组:2-DG 50、100、150、200 mg/kg组,假手术组,缺血再灌注组。2-DG组按工作浓度为50 mg/mL溶于双蒸水腹腔注射7d,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射双蒸水7 d,于脑缺血再灌注后12 h处死,对各组大鼠进行神经行为学评分,采用HE染色观察脑组织的病理形态,免疫组化法和Westernblot法测定GRP78蛋白的表达,用PCR法检测GRP78mRNA的表达。结果与脑缺血再灌注组相比,2-DG各剂量组大鼠的神经行为学评分明显减低(P<0.01),而以100 mg/kg组评分减低最为明显(P<0.05);2-DG各剂量组能不同程度的改善大鼠脑海马CA1区神经细胞的核深染、核固缩程度,减少细胞及间质的水肿,使胞膜趋于清楚、形态接近正常、核仁清晰可见的神经细胞数目增多,而以2-DG100 mg/kg组的效果最为明显。2-DG各剂量组GRP78蛋白表达明显增加,与脑缺血再灌注组比较,差异有显著性(P<0.01),而以100 mg/kg剂量组的GRP78蛋白表达最高,与其他2-DG剂量组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 2-DG对脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤具有保护作用,其最佳剂量为100 mg/kg。2-DG具有诱导大鼠内质网应激的作用,其最佳剂量是100 mg/kg。

关键词： 2-脱氧葡萄糖内质网应激大鼠模型,动物

立德树人背景下辅导员在临床医学专业型硕士研究生培养中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

锦州医科大学学报（社会科学版） 2022年第4期20卷 50-52页

作者：闵鹤鸣锦州医科大学研究生学院辽宁锦州121002

立德树人是教育的根本任务,加强临床医学专业型硕士研究生的职业道德教育是培养合格医生的必然要求。而辅导员是开展思想政治教育工作的骨干力量,在普通高校育人和教育管理中扮演着重要角色,发挥着重大作用。辅导员应该从自身出发,关爱... 详细信息

立德树人是教育的根本任务,加强临床医学专业型硕士研究生的职业道德教育是培养合格医生的必然要求。而辅导员是开展思想政治教育工作的骨干力量,在普通高校育人和教育管理中扮演着重要角色,发挥着重大作用。辅导员应该从自身出发,关爱学生,以德育人,做好研究生的思想政治教育管理工作,从而实现立德树人的根本任务。

关键词：立德树人辅导员临床医学研究生培养

2-4脱氧葡萄糖在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东医药 2011年第5期51卷 21-23页

作者：闵连秋刘丽华闵鹤鸣辽宁医学院附属第一医院辽宁锦州121001 辽宁医学院基础学院

目的观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用原位末端标记... 详细信息

目的观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达。结果与I/R组比较,IP+I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少(P<0.05或<0.01)。结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活。

关键词：脑缺血耐受 2-脱氧葡萄糖内质网应激 GRP78 Bcl-2 Bax

GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中风与神经疾病杂志 2012年第8期29卷 703-706页

作者：闵鹤鸣鲁璐清王文娟武晓宁闵连秋辽宁医学院基础医学院辽宁锦州121000 辽宁医学院附属第一医院神经内科辽宁锦州121001

目的探讨GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为脑缺血预处理、2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)预处理组、脑缺血/再灌注组和对照组,2-DG预处理组于术前7d腹腔注射2-DG *... 详细信息

目的探讨GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为脑缺血预处理、2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)预处理组、脑缺血/再灌注组和对照组,2-DG预处理组于术前7d腹腔注射2-DG ***-1.d-1,采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,然后进行神经行为学评分、脑梗死体积和脑含水量测定,免疫组织化学方法检测缺血区脑组织GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果与缺血/再灌注组相比,预处理缺血组和2-DG预处理组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积和脑组织含水量明显减少(P0.05)。结论脑缺血预处理可能触发了体内的内质网应激过程,对随后发生缺血/再灌注所造成损伤的具有神经保护作用。其机制可能是增加GRP78蛋白的表达和降低CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,减轻了神经细胞的凋亡。

关键词：脑缺血预处理 GRP78 CHOP caspase-3 caspase-9

人参皂苷Rg1对缺氧复氧BMSCs增殖和凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床解剖学杂志 2015年第6期33卷 655-661页

作者：王艳闵鹤鸣张苗苗秦书俭闵连秋包翠芬辽宁医学院附属第一医院神经内科辽宁医学院细胞生物学教研室辽宁医学院解剖学教研室辽宁省高校分子生物与新药开发重点实验室辽宁锦州121000

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对缺氧复氧BMSCs增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法实验分为BMSCs正常对照组、BMSCs缺氧复氧组(Model组)、人参皂苷Rg11×10^(-7)、1×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L处理组、尼莫地平2.5×10^(-... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对缺氧复氧BMSCs增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法实验分为BMSCs正常对照组、BMSCs缺氧复氧组(Model组)、人参皂苷Rg11×10^(-7)、1×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L处理组、尼莫地平2.5×10^(-7)mol/L处理组(阳性对照组)。各组分别于缺氧复氧12h前加入完全培养基(正常对照组、Model组)、人参皂苷Rg1(人参皂苷Rg1各处理组)、尼莫地平(阳性对照组)。建立缺氧复氧BMSCs模型。采用TUNEL法检测各组的细胞凋亡率,免疫荧光和免疫印迹技术定性定量检测各组增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、Bax的表达情况。结果TUNEL结果显示,BMSCs正常对照组未见明显凋亡细胞,Model组可见明显的凋亡细胞,与Model组比较,其余各处理组凋亡细胞数量均减少,以人参皂苷Rg1(1×10^(-5)mol/L)组最为明显。免疫荧光和免疫印迹结果显示,BMSCs正常对照组可见少量的PCNA、bcl-2、bax表达;Model组的PCNA、bcl-2的表达减少,但bax的表达显著增高,bcl-2/bax比值降低;与Model组比较,人参皂苷Rg1各组PCNA、bcl-2表达均呈不同程度的增高,而bax表达呈现相反的趋势,bcl-2/bax比值增高,以Rg1(1×10^(-5)mol/L)组最为明显。结论人参皂苷Rg1预处理对缺氧复氧BMSCs具有保护作用,其机制可能与下调bax的表达,上调PCNA、bcl-2的表达,抑制BMSCs凋亡和促进BMSCs增殖有关。

关键词：人参皂苷Rg1 BMSCs 增殖凋亡