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全反式维甲酸对人脐血CD133^+细胞体外短期扩增中生物学特性的影响

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中华血液学杂志 2004年第11期25卷 689-691页

作者：郝思国孙关林邬维礼上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025

维甲酸(RA)对许多细胞的增殖和分化具有调节作用.全反式维甲酸(ATRA)在体内外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞向成熟粒细胞分化,对造血细胞的调节作用尚未完全明了,有报道认为RA能促进粒系和红系祖细胞的增殖,也有报道认为,RA对造... 详细信息

维甲酸(RA)对许多细胞的增殖和分化具有调节作用.全反式维甲酸(ATRA)在体内外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞向成熟粒细胞分化,对造血细胞的调节作用尚未完全明了,有报道认为RA能促进粒系和红系祖细胞的增殖,也有报道认为,RA对造血干/祖细胞(HSPC)的增殖和分化具有抑制作用[1,2].近来有研究显示,RA在体外能促进小鼠HSPC的自我更新,并能延迟HSPC的分化[3,4].为了解ATRA对人脐血HSPC体外增殖和分化的影响,我们观察了ATRA对人脐血CD133+细胞体外增殖和分化的影响。

关键词： RA 全反式维甲酸体外增殖 CD13 分化人脐血红系祖细胞自我更新扩增

甲异靛对K562细胞的作用及其机制的初步研究

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中华血液学杂志 2004年第1期25卷 43-45页

作者：吴英理邬维礼孙关林上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025

体内外研究表明,BCR-ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病(CML)发病的原发因素.BCR-ABL可通过持续活化多条信号传导通路传递其恶性信号,其中包括RAS/Erk2、JAK/STAT、PI3-K/Akt等.降低BCR-ABL的酪氨酸激酶活性或阻止其下游信号的传递就可以... 详细信息

体内外研究表明,BCR-ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病(CML)发病的原发因素.BCR-ABL可通过持续活化多条信号传导通路传递其恶性信号,其中包括RAS/Erk2、JAK/STAT、PI3-K/Akt等.降低BCR-ABL的酪氨酸激酶活性或阻止其下游信号的传递就可以收到治疗白血病的效果.甲异靛治疗CML疗效较靛玉红强而不良反应较轻[1],但其抗白血病机制尚不清楚.我们以CML细胞株K562为研究对象,观察了甲异靛对BCR-ABL及其相关信号分子的影响。

关键词：甲异靛 K562细胞 BCR-ABL融合蛋白慢性粒细胞白血病信号分子

As_2S_2诱导K562细胞凋亡的分子机制初步研究

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中华肿瘤杂志 2003年第3期25卷 220-224页

作者：李俊娥孙关林吴英理邬维礼上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所 200025

目的　探索As2 S2 对K5 6 2细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法　细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法 ,Westernblot方法用于蛋白表达的检测 ,基因表达的变化用半定量RT PCR方法。结果　 3～ 5 μmol L的... 详细信息

目的　探索As2 S2 对K5 6 2细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法　细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法 ,Westernblot方法用于蛋白表达的检测 ,基因表达的变化用半定量RT PCR方法。结果　 3～ 5 μmol L的As2 S2 作用 4 8～ 72h即可诱导K5 6 2细胞凋亡。 3μmol LAs2 S2 作用 72h时 ,细胞凋亡率达 (34.4± 3.3) % ;5 μmol LAs2 S2 作用 4 8,72h时 ,细胞凋亡率分别为 (2 1.8± 3.6 ) %和 (4 6 .0± 5 .2 ) %。 5 μmol LAs2 S2 作用下 ,As2 S2 可降低Bcr Abl和JAK2的蛋白含量。As2 S2 从基因水平上调bax表达 ,下调c myc表达。As2 S2 作用后 ,Caspase 3被激活。As2 S2 也能诱导慢性粒细胞性白血病 (CML)患者单个核细胞凋亡。结论　As2 S2 可诱导CML细胞凋亡 ,Bcr Abl含量的降低可能起了很重要的作用。bax表达的增加、c myc表达的减少、JAK2蛋白含量的降低以及Caspase 3激活也可能参与了该细胞凋亡机制。

关键词：砷剂 K562细胞信号转导细胞凋亡分子机制细胞形态学慢性粒细胞性白血病

As_2O_3对慢性粒细胞白血病原代细胞BCR-ABL蛋白水平及信号转导的影响

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中华血液学杂志 2002年第7期23卷 360-362页

作者：赖忠彬孙关林邬维礼吴英理上海市血液学研究所

目的　阐述As2 O3对慢性粒细胞白血病 (CML)原代细胞BCR ABL及信号转导的影响。方法　采用免疫沉淀、蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)活性测定和Western印迹、实时定量PCR等方法。结果　 1.0 μmol L和 2 .0 μmol LAs2 O3... 详细信息

目的　阐述As2 O3对慢性粒细胞白血病 (CML)原代细胞BCR ABL及信号转导的影响。方法　采用免疫沉淀、蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)活性测定和Western印迹、实时定量PCR等方法。结果　 1.0 μmol L和 2 .0 μmol LAs2 O3作用 4 8h ,CML患者骨髓单个核细胞BCR ABL蛋白含量下调 ,0 .5 μmol L时无明显改变。在 0 .5 μmol LAs2 O3作用下STAT1蛋白下调 ,1.5 μmol L和 2 .0μmol L时下调更明显。P2 7蛋白无变化。As2 O3作用 6 0h ,可使CML患者骨髓单个核细胞BCR ABL蛋白PTK活性轻度下降。As2 O3对bcr abl融合基因的mRNA表达无明显影响。结论　As2 O3下调BCR ABL蛋白和STAT1蛋白水平 ,减弱BCR ABL信号的下传。As2

关键词：慢性粒细胞白血病砷剂蛋白质BCR-ABL 酪氨酸激酶信号传导 PTK CML

人脐血CD133^+细胞体外短期培养中生物学特性的变化

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中国实验血液学杂志 2003年第6期11卷 569-575页

作者：郝思国孙关林邬维礼吴英理上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所干细胞实验室上海200025

为了解脐血CD133+细胞的生物学特性及其在体外短期扩增培养中的变化 ,探讨其体外扩增的可行性 ,初步观察了脐血CD133+细胞的免疫表型、细胞周期、端粒酶活性以及粘附分子的表达等生物学特性及其在体外扩增中的动态变化并与CD34+细胞进... 详细信息

为了解脐血CD133+细胞的生物学特性及其在体外短期扩增培养中的变化 ,探讨其体外扩增的可行性 ,初步观察了脐血CD133+细胞的免疫表型、细胞周期、端粒酶活性以及粘附分子的表达等生物学特性及其在体外扩增中的动态变化并与CD34+细胞进行比较。结果显示 ,新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的含量分别为 ( 1.0 5±0 73) %和 ( 1.4 0± 0 .5 6 ) % ,CD34+细胞中 79.6 2 %为CD133+CD34+细胞 ,而CD133+细胞中 97%以上为CD133+CD34+细胞。短期扩增培养结果显示 ,CD133+细胞组扩增第 10天 ,CD133+,CD133+CD34+和CD34+CD38-细胞以及第 6天的CFU mix ,HPP CFC和CD34+CD38-细胞的扩增倍数要高于CD34+细胞组 ( P <0 .0 5 ) ;扩增中 ,CD133+CD34+细胞的比例逐渐下降 ,而CD133-CD34+和CD133-CD34-细胞的比例则逐渐上升。新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的端粒酶活性较低 ,但高于CD34-细胞。扩增 1周后 ,端粒酶活性明显上调 ,15天以后又逐渐下降 ;90 %以上脐血CD133+细胞表达CD11a ,CD4 9d和CD5 4 ,约 5 0 %表达CD6 2L。扩增早期 ,CD4 9d表达上调 ,CD11a表达无明显变化 ,而CD5 4和CD6 2L则有下调趋势 ,随着扩增时间的延长 ,各种粘附分子的表达均有不同程度的下调。在整个扩增过程中 ,大部分CD34+细胞仍然表达CD11a,CD4 9d和CD5 4?

关键词：脐血 CD133^+细胞生物学细胞周期端粒酶

骨髓基质细胞共培养体系促进人脐血CD133^+细胞的体外扩增

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中华器官移植杂志 2005年第1期26卷 28-32页

作者：郝思国孙关林邬维礼吴英理上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所 200025

目的探讨来自白血病患者骨髓细胞的基质细胞层建立的扩增体系体外扩增人脐带血造血干/祖细胞的可行性。方法应用白血病患者缓解期骨髓基质细胞,结合造血细胞生长因子体外扩增人脐带血CD133+细胞(实验组),对扩增细胞的免疫表型、集落形... 详细信息

目的探讨来自白血病患者骨髓细胞的基质细胞层建立的扩增体系体外扩增人脐带血造血干/祖细胞的可行性。方法应用白血病患者缓解期骨髓基质细胞,结合造血细胞生长因子体外扩增人脐带血CD133+细胞(实验组),对扩增细胞的免疫表型、集落形成能力等生物学特性进行动态观察,并与单独应用造血细胞生长因子的常规扩增(对照组)进行比较。结果基质细胞层上接种的细胞易于收集;实验组在扩增各时间点的有核细胞数(NC)明显高于对照组,而且有核细胞中CD34+细胞、CD133+细胞、CD34+CD38-细胞以及CD34+CD133+细胞的比例也明显高于对照组;实验组扩增各时间点有核细胞各种集落的种植率明显高于对照组,有核细胞、CD34+细胞、CD133+细胞、CD34+CD38-细胞以及细胞集落的扩增倍数明显高于对照组。结论含有基质细胞的扩增培养体系,不仅可以加速人脐带血造血干/祖细胞的体外扩增,而且可以延缓造血干/祖细胞的分化。

关键词：造血干细胞骨髓细胞细胞培养胎血白血病

TGF-β1对脐血体外扩增中造血祖细胞生物学特性影响

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中国实验血液学杂志 2004年第1期12卷 20-28页

作者：郝思国孙关林邬维礼吴英理上海第二医科大学附属瑞金医院

为了了解TGF β1对扩增中脐血 (UCB)造血祖细胞 (HPC)增殖和分化等生物学特性的影响 ,探讨利用其进行UCB HPC体外扩增的可行性 ,在含有若干细胞因子的UCBCD133+ 细胞体外扩增体系中加入不同浓度的TGF β1,对扩增细胞的有核细胞 (NC)数... 详细信息

为了了解TGF β1对扩增中脐血 (UCB)造血祖细胞 (HPC)增殖和分化等生物学特性的影响 ,探讨利用其进行UCB HPC体外扩增的可行性 ,在含有若干细胞因子的UCBCD133+ 细胞体外扩增体系中加入不同浓度的TGF β1,对扩增细胞的有核细胞 (NC)数、免疫表型、细胞周期、祖细胞集落及粘附分子表达等进行了动态观察。结果显示 ,TGF β1各组NC总数及其扩增倍数均低于对照组 ,且呈明显的剂量负相关性。扩增中TGF β1各组的CD34+ 、CD133+ 、CD34+ CD38-细胞的比例、细胞总数及其扩增倍数均明显高于对照组。在扩增早期 ,TGF β1各组的CFU GM ,CFU mix和HPP CFC集落的产率均高于对照组。高浓度TGF β1组的S期细胞比例明显减少 ,而G1/G0 期的细胞明显增加。对粘附分子表达的检测表明 ,TGF β1能够上调CD4 9d ,CD11a ,和CD5 4的表达 ;TGF β1各组表达CD4 9d ,CD11a和CD5 4细胞的比例明显高于对照组 ,而表达这些粘附分子的CD34+ 细胞的比例也明显高于对照组。结论 :适当剂量的TGF β1能够促进CD133+ 细胞的扩增 ,延缓和减少扩增中HPC的过度分化 ,提高扩增细胞中造血祖细胞的含量 ,同时还能上调扩增细胞的部分粘附分子的表达 ,从而提高扩增细胞的植入能力 ,对提高UCB体外扩增的质量具有重要意义。

关键词： TGF-β1 脐血造血祖细胞体外扩增

急性早幼粒细胞白血病患者血清及NB4细胞上清对正常粒系造血功能的影响

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中华血液学杂志 1999年第7期20卷 343-346页

作者：周荣富孙关林吴文邬维礼王振义上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025

目的　探讨急性早幼粒细胞白血病 (APL)患者血清对正常粒单核系祖细胞 (CFU GM )生长的影响及其抑制活性变化的有关因素。方法　用细胞培养方法动态观察了 2 4例APL患者在全反式维甲酸 (ATRA)治疗过程中 ,其血清对正常CFU GM生长的影... 详细信息

目的　探讨急性早幼粒细胞白血病 (APL)患者血清对正常粒单核系祖细胞 (CFU GM )生长的影响及其抑制活性变化的有关因素。方法　用细胞培养方法动态观察了 2 4例APL患者在全反式维甲酸 (ATRA)治疗过程中 ,其血清对正常CFU GM生长的影响 ;用ELISA和生物活性法分别检测血清中粒细胞集落刺激因子 (G CSF)、γ干扰素 (IFN γ)及肿瘤坏死因子 (TNF)活性。结果　治疗前 ,血清对CFU GM的生长呈抑制作用 ,抑制活性明显高于骨髓缓解时和正常血清 (P <0 0 1) ;治疗过程中 ,血清对CFU GM的抑制活性逐渐加强 ,在白细胞达高峰前 3～ 6天最强 ,然后逐渐减弱 ;骨髓缓解时 ,血清对CFU GM的抑制活性明显下降 ,与正常血清比较 ,差异无统计学意义。血清对正常CFU GM抑制活性与患者骨髓白血病祖细胞 (CFU L)、早幼粒细胞百分率呈正相关 ,与骨髓CFU GM呈负相关 ,与血清G CSF含量或TNF活性间无线性相关。血清IFN γ活性为阴性。结论　①未治疗的APL患者血清对正常粒单核系造血有抑制作用。ATRA治疗APL取得缓解的机制之一 ,是通过诱导白血病细胞分化成熟 ,造血抑制活性不断减低 ,正常造血得以恢复 ;②血清抑制活性的异质性除与白血病细胞有关外。

关键词：白血病 APL 维甲酸肿瘤坏死因子药物疗法

As_2O_3对K562细胞BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化的影响

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中华血液学杂志 1999年第12期20卷 637-639页

作者：肖冬梅孙关林苏卉邬维礼陈竺王振义上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025

目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡和抑制其生长的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋... 详细信息

目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡和抑制其生长的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化及其所介导的信号途径和某些凋亡相关蛋白表达的影响。结果　１μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３使细胞内多种蛋白酪氨酸磷酸化减少，而且ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白自身酪氨酸磷酸化亦减少，但０．１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３对蛋白酪氨酸磷酸化的影响不明显；Ａｓ２Ｏ３对蛋白酪氨酸磷酸酶（ＰＴＰ）活性未见明显影响；Ａｓ２Ｏ３下调ＪＡＫ２蛋白的表达，但对ＳＴＡＴ１和ＳＴＡＴ２蛋白的表达以及ＳＴＡＴ１蛋白酪氨酸磷酸化无影响；Ａｓ２Ｏ３亦不影响凋亡相关蛋白Ｂｃｌ２、ＢｃｌｘＬ／Ｓ、Ｂａｘ、ＩＣＨ１Ｌ、ｐ５３、ＰＡＲＰ的表达，Ａｓ２Ｏ３亦使Ｋ５６２细胞的ＰＭＬ蛋白降解。结论　Ａｓ２Ｏ３可能通过减少细胞内某些蛋白，尤其是ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化和（或）下调ＪＡＫ２蛋白的表达而干扰ＢＣＲ／ＡＢＬ致癌信号的传导，引起Ｋ５６２细胞凋亡和抑制其生长。

关键词：信号传递酪氨酸磷酸化酶砷剂白血病 K562细胞