As_2S_2诱导K562细胞凋亡的分子机制初步研究

作     者：李俊娥 孙关林 吴英理 邬维礼 

作者机构：上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025 

出 版 物：《中华肿瘤杂志》 (Chinese Journal of Oncology)

年 卷 期：2003年第25卷第3期

页      面：220-224页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目 ( 3 9870 773 ) 

主　　题：砷剂 K562细胞 信号转导 细胞凋亡 分子机制 细胞形态学 慢性粒细胞性白血病 

摘      要：目的 探索As2 S2 对K5 6 2细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法 细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法 ,Westernblot方法用于蛋白表达的检测 ,基因表达的变化用半定量RT PCR方法。结果 3～ 5 μmol L的As2 S2 作用 4 8～ 72h即可诱导K5 6 2细胞凋亡。 3μmol LAs2 S2 作用 72h时 ,细胞凋亡率达 (34.4± 3.3) % ;5 μmol LAs2 S2 作用 4 8,72h时 ,细胞凋亡率分别为 (2 1.8± 3.6 ) %和 (4 6 .0± 5 .2 ) %。 5 μmol LAs2 S2 作用下 ,As2 S2 可降低Bcr Abl和JAK2的蛋白含量。As2 S2 从基因水平上调bax表达 ,下调c myc表达。As2 S2 作用后 ,Caspase 3被激活。As2 S2 也能诱导慢性粒细胞性白血病 (CML)患者单个核细胞凋亡。结论 As2 S2 可诱导CML细胞凋亡 ,Bcr Abl含量的降低可能起了很重要的作用。bax表达的增加、c myc表达的减少、JAK2蛋白含量的降低以及Caspase 3激活也可能参与了该细胞凋亡机制。