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Gαq/11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

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生理学报 2001年第6期53卷 440-444页

作者：邢东琦白桦马铁民吴立玲北京大学医学部生理与病理生理系北京100083 北京邮电总医院心内科北京100032

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型 ,研究主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,分别于术后第 1、2、4和 8周测定动脉血压 ,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/ 11亚单位和细胞外信号调... 详细信息

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型 ,研究主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,分别于术后第 1、2、4和 8周测定动脉血压 ,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/ 11亚单位和细胞外信号调节激酶 1/ 2 (ERK1/ 2 )含量 ,测定磷脂酶C (phospholipaseC ,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第 2周血压开始升高 ;主动脉Gαq/ 11和ERK1/ 2含量于术后第 1周增加 (分别为 5 7 5 3%和40 16 % ) ,并维持在高水平 (P <0 0 1) ;术后主动脉PLC活性亦增加 (P <0 0 5 )。实验表明 ,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导系统激活 ,并参与高血压的发生和发展。

关键词：两肾一夹肾性高血压 Gαq/11亚单位磷脂酶C 细胞个信号调节激酶1/2 主动脉

肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化

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中国应用生理学杂志 2003年第2期19卷 200-202页

作者：刘洁白桦李丽邢东琦吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 北京邮电总医院心内科北京100032

目的 :探讨Gαq/11在不同原因所致心肌肥大中的变化。方法 :两肾一夹肾性高血压大鼠 (RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,测定动脉血压和心肌肥大指数 ,放免法测定心肌血管紧张素II(AngII)含量 ,免疫印迹法测定心肌Gαq/11含量。结果 :... 详细信息

目的 :探讨Gαq/11在不同原因所致心肌肥大中的变化。方法 :两肾一夹肾性高血压大鼠 (RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,测定动脉血压和心肌肥大指数 ,放免法测定心肌血管紧张素II(AngII)含量 ,免疫印迹法测定心肌Gαq/11含量。结果 :RHR术后 1周动脉血压、心肌肥大指数及Gαq/11含量与假手术组无差异 ,心肌AngII含量显著升高 (P <0 .0 1) ;术后 8周上述各指标均较假手术组升高。 12周龄SHR动脉血压、心肌肥大指数和AngⅡ含量均较同龄WKY升高 (P均 <0 .0 1) ,但心肌Gαq/11含量却无明显变化 ;4周龄时上述各指标与同龄对照相比均无明显差异。结论 :Gαq/11在肾性和自发性高血压心肌肥大中有不同变化。

关键词：肾性自发性高血压大鼠心肌肥大 G蛋白血管紧张素Ⅱ

卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化(英文)

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高血压杂志 2002年第6期10卷 570-574页

作者：白桦邢东琦吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 北京邮电总医院心脏科北京100032

目的　研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在 2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响。方法　制备 2K1C肾性高血压大鼠模型 ,于术后 4～ 8周给予卡托普利 (15 0mg/kg) ,观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和... 详细信息

目的　研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在 2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响。方法　制备 2K1C肾性高血压大鼠模型 ,于术后 4～ 8周给予卡托普利 (15 0mg/kg) ,观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变。测定心脏和主动脉中Gαq/ 11含量和磷脂酶C(PLC)活性。结果　 2K1C肾性高血压大鼠在术后 4周和 8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚 ,心脏和主动脉中Gαq/ 11含量明显增加。卡托普利治疗 4周可以降低血压并逆转心肌肥大 ,心脏Gαq/ 11含量及PLC活性分别降低了 15 .8%和 30 9% ,而主动脉中Gαq/ 11含量及PLC活性均无变化。结论　Gαq/ 11介导的信号转导通路参与 2K1C肾性高血压的发生和维持。卡托普利可以逆转心肌肥大 ,这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成从而消除AngⅡ导致的Gαq/

关键词： Gαq/11 肾性高血压卡托普利心脏主动脉信号转导通路

Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用

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中国病理生理杂志 2002年第1期18卷 8-12页

作者：白桦邢东琦孙银平吴立玲邮电总医院心内科北京100032 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003

目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测... 详细信息

目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。

关键词：肾性高血压心肌肥大血管紧张素Ⅱ 心力衰竭

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

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科学通报 2002年第8期47卷 600-603页

作者：邢东琦白桦赵亚莉吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11）的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1... 详细信息

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11）的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P<0.01）;而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加.应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1receptor）拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应.这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的.

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 G蛋白 Gαq/11 调节机制血管疾病

Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化

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中国病理生理杂志 2002年第11期18卷 1313-1316页

作者：王瑾瑜白桦邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织G... 详细信息

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织Gαq/ 1 1和PLC的含量。结果 :SHR 1 2周龄时动脉血压明显增高。 4周龄SHR主动脉Gαq/ 1 1的表达较对照高 69 2 % (P <0 0 5)。 4周龄和 1 2周龄SHR主动脉PLCβ3分别较各自同龄对照组高66 9%和 85 1 % (P <0 0 5)。结论 :Gαq/ 1

关键词： Gαg/11 信号转导通路自发性高血压大鼠主动脉发病机制放射免疫法免疫印迹法

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

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科学通报 2001年第17期46卷 1450-1453页

作者：白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科北京*** 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室新乡453003

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印... 详细信息

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.

关键词：血管紧张素Ⅱ PDGF受体-β 心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制

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AngⅡ的胞内信号转导径路

国外医学（生理病理科学与临床分册） 1998年第3期18卷 233-236页

作者：邢东琦西安医科大学病生教研室

血管紧张素Ⅱ有促进细胞生长、增殖的作用。该作用主要由血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体介导。研究揭示其受体后的信号转导存在两种主要径路，即ＭＡＰＫｓ径路和ＪＡＫ－ＳＴＡＴ径路。ＡｎｇⅡ激活ＭＡＰＫｓ可能通过活化Ｒａｓ途径和ＰＫＣ... 详细信息

血管紧张素Ⅱ有促进细胞生长、增殖的作用。该作用主要由血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体介导。研究揭示其受体后的信号转导存在两种主要径路，即ＭＡＰＫｓ径路和ＪＡＫ－ＳＴＡＴ径路。ＡｎｇⅡ激活ＭＡＰＫｓ可能通过活化Ｒａｓ途径和ＰＫＣ径路；

关键词：血管紧张素Ⅱ 受体信号转导径路

AngⅡ对血管平滑肌细胞PDGF受体表达的影响

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中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 166-169页

作者：孙银平邢东琦汪香婷胡少勇白桦吴立玲新乡医学院病理生理学教研室河南453003 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与... 详细信息

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与假手术组相比较。培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC6h,测定PDGFβ受体含量。结果:球囊内皮剥脱术后14d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P<0.05),PDGFβ受体表达显著增强(P<0.05)。AngⅡ诱导VSMCPDGFβ受体表达显著增强(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGFβ受体上调的诱导作用。结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制。

关键词：再狭窄血管紧张素-Ⅱ 血小板源生长因子受体血管平滑肌