血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

作     者：邢东琦 白桦 赵亚莉 吴立玲 

作者机构：北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 

出 版 物：《科学通报》 (Chinese Science Bulletin)

年 卷 期：2002年第47卷第8期

页      面：600-603页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(批准号:30170379 39870356) 

主　　题：血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 G蛋白 Gαq/11 调节机制 血管疾病 

摘      要：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11）的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P0.01）;而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加.应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1receptor）拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应.这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的.