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作者：逯素梅山东大学

学位级别：硕士

一、研究背景谷氨酸(Glutamic acid,Glu)是中枢神经系统的一种兴奋性神经递质,在中枢神经系统中起重要作用。病理情况下谷氨酸大量释放产生的神经毒性是导致神经细胞损伤和多种神经退行性疾病的重要因素。羟基红花黄色素A(hydroxysaffl... 详细信息

一、研究背景谷氨酸(Glutamic acid,Glu)是中枢神经系统的一种兴奋性神经递质,在中枢神经系统中起重要作用。病理情况下谷氨酸大量释放产生的神经毒性是导致神经细胞损伤和多种神经退行性疾病的重要因素。羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellow A,HSYA)是红花花瓣中的一种水溶性色素单体,主要生理作用是抗氧化,目前已有的文献主要集中在其对动物脑缺血导致的神经损伤保护作用的初步研究,但从细胞和分子水平研究HSYA的抗氧化作用报道甚少,尤其是在体外抗谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用研究未见报道。二、研究目的探讨HSYA体外抗谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用及其机制,为研究抗谷氨酸氧化性神经损伤药物及临床神经退行性疾病的防治提供实验依据。三、研究方法以体外原代培养的Wistar胎鼠(E14～15d)大脑皮层神经元为实验材料,体外培养24h后,进行分组实验。 1、免疫细胞化学法(MAP2)对体外培养48小时的神经元进行纯度鉴定;2、倒置相差显微镜下形态观察,采集各组细胞的形态照片;3、吖啶橙染色观察各组细胞形态变化;4、MTT法分析HSYA抗谷氨酸氧化性神经毒性的作用浓度;5、Ho33342和PI荧光双染法检测各实验组细胞坏死与凋亡情况;6、分光光度法测定各实验组细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活力水平;7、流式细胞术分析细胞凋亡率;8、激光扫描共聚焦显微镜分析各实验组细胞内游离Ca浓度变化;9、Western-blot法检测不同实验组细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平及活性caspase-3、caspase-9含量变化;四、实验结果 1、MAP2鉴定神经元的纯度:体外培养48小时的神经细胞纯度达到90%以上;2、形态学观察:原代培养48h的神经元分散均匀,胞体呈三角形或多边形,饱满立体感强,部分细胞伸出较短的突起,少数细胞之间建立突起联系;Glu作用12h,大部分细胞缩成圆形,突起消失,胞体立体感差,可见较多凋亡细胞;HSYA保护组细胞生长状态良好,细胞间仍保持良好的突起联系,少见细胞皱缩破碎现象。 3、吖啶橙荧光染色:正常组细胞核呈圆形或椭圆形,显示黄绿色荧光,细胞质显示橘红色荧光;Glu损伤组较多细胞核出现染色质固缩、边集和核碎片,部分细胞周围有黄绿色或橘红色的凋亡小体出现;而HSYA保护组(160μg/ml)正常细胞数量明显增加,少见凋亡和坏死细胞。 4、MTT法分析:与Glu损伤组(细胞相对存活率36.31%)相比,HSYA保护组可维持较高的细胞相对存活率,在0.4～160μg/ml范围内,对Glu氧化性神经毒性的保护效果随HSYA作用浓度的增高而逐渐增强,最佳保护浓度为160μg/ml,细胞相对存活率达89.49%。 5、Ho33342和PI荧光双染,正常组细胞核圆形或椭圆形,显示蓝色荧光;Glu损伤组呈蓝色荧光的部分细胞核出现固缩、新月形边集或被分割成多个不规则小体,荧光强度增强,约30%细胞核显示红色荧光;HSYA保护组(160μg/mL)绝大部分细胞核呈蓝色荧光,形状规则,仅见少量红色荧光细胞。 6、分光光度法检测: (1)细胞内GSH含量:正常组116.3394mg/L,Glu损伤组47.6664 mg/L,HSYA保护组94.3452mg/L,提示HSYA(160μg/ml)可维持GSH于较高水平而不被耗竭。 (2)细胞内SOD活力:正常组46.9966U/mgprot,Glu损伤组20.697 U/mgprot,HSYA保护组39.4981U/mgprot,提示HSYA(160μg/ml)可显著增强SOD的活力。 7、流式细胞术分析:正常组细胞凋亡率为0.43%、Glu损伤组为20.56%、HSYA保护组为7.94%,提示HSYA(160μg/ml)可显著抑制Glu引起的细胞凋亡。 8、细胞内游离Ca浓度分析:正常组荧光强度为10.147、Glu损伤组64.059、HSYA保护组23.344,提示HSYA可以显著抑制Glu引起的细胞内游离的Ca释放。 9、Western-blot检测结果:将Western-blot检测结果图采用NIH系统Image J图像分析软件分析蛋白相对表达量,结果显示: (1)Bcl-2:与正常组(151.18)相比,Glu损伤组细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平明显降低(7.8),HSYA(160μg/ml)能够维持较高的Bcl-2表达量(119.38)。 (2)Bax:与正常组(78.05)相比,Glu损伤组细胞中促凋亡蛋白Bax表达水平明显升高(122.88),HSYA(160μg/ml)能够在一定程度上抑制Bax的表达(102.19)。 (3)活性

关键词：谷氨酸神经系统疾病神经元细胞培养羟基红花黄色素A

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甲胎蛋白阳性胃癌高侵袭性分子调控机制的研究进展

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临床检验杂志 2014年第4期32卷 284-286页

作者：马永梅逯素梅马万山山东省千佛山医院检验科济南250014

甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)阳性胃癌(AFP-producing gastric carcinoma,APGC)患者的主要临床特征是血清AFP水平明显增高,生存期短,晚期病例多,术后复发率高,转移率高。研究显示,AFP是影响APGC高侵袭性生物学行为的一个独立因素,... 详细信息

甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)阳性胃癌(AFP-producing gastric carcinoma,APGC)患者的主要临床特征是血清AFP水平明显增高,生存期短,晚期病例多,术后复发率高,转移率高。研究显示,AFP是影响APGC高侵袭性生物学行为的一个独立因素,其具体分子机制可能与调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、c-Met、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription factor 3,STAT3)、Fas、AT基序结合因子1(AT motif binding factor 1,ATBF1)等分子的异常表达及癌细胞的遗传表型有关,但尚需进一步阐明。本文对近年来国内外有关APGC高侵袭性生物学行为的研究进展做一综述,为后续研究其具体分子调控机制提供理论依据。

关键词：甲胎蛋白胃癌甲胎蛋白阳性胃癌侵袭转移

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甲基转移酶样3抑制剂STM2457通过调节线粒体功能改善代谢相关脂肪性肝病

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1689-1696页

作者：高毅男王培君逯素梅马万山山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)检验科//山东省医药卫生临床检验诊断学重点实验室山东济南250014

目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)特异性抑制剂STM2457在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中的作用及机制。方法动物水平:15只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为基础组(CD组,n=5,10%低脂饲料喂养16周)、高脂组(HFD组,n=5,60%高脂饲料喂养16周,建模M... 详细信息

目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)特异性抑制剂STM2457在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中的作用及机制。方法动物水平:15只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为基础组(CD组,n=5,10%低脂饲料喂养16周)、高脂组(HFD组,n=5,60%高脂饲料喂养16周,建模MAFLD)、STM2457组(STM组,n=5,60%高脂饲料建模小鼠MAFLD后,给予STM245750 mg/kg腹腔注射2周)。斑点杂交实验(Dot-blot)检测小鼠肝组织m6A修饰水平,检测各组肝组织匀浆甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,HE染色观察小鼠肝组织形态,IPGTT和IPITT检验小鼠胰岛素抵抗程度,代谢笼实验检测代谢方式的改变,透射电镜(TEM)检测线粒体的形态。细胞生物学水平:油酸钠/棕榈酸钠作用48 h诱导建立人肝癌细胞株HepG2脂肪变性模型(FFA)。STM2457组在诱导脂肪变性的同时给予STM2457(1μmol/L)作用48 h,通过线粒体膜电位荧光探针(JC-1)检测线粒体功能。结果经高脂饮食诱导建立的MAFLD模型小鼠,其肝组织中m6A修饰水平升高,METT3的mRNA表达上调,与CD组比较,HFD组METT3的mRNA表达上调1.557±0.074倍(P<0.05),而在STM2457作用下,小鼠体质量显著下降且肝脏脂质沉积减少,肝组织m6A修饰水平下降,葡萄糖耐量和胰岛素敏感性升高,肝组织匀浆TG含量减少,(P<0.05),血清ALT、AST含量降低(P<0.05),。HFD组肝细胞线粒体肿胀明显,线粒体膜电位下降,STM2457作用后线粒体形态恢复正常,膜电位上升(P<0.05)。结论METTL3抑制剂STM2457能够通过减轻高脂饮食诱导的线粒体损伤改善MAFLD。

关键词： m6A甲基化修饰甲基转移酶样3 STM2457 代谢相关脂肪性肝病线粒体

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奥曲肽对肝星状细胞活性的影响及在肝纤维化形成中的意义

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中华实验外科杂志 2015年第3期32卷 508-510页

作者：孙涛逯素梅王晶晶山东省千佛山医院检验科济南250014

目的采用肝星状细胞（HSCs）株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法应用噻唑蓝（MTT）法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析用奥曲肽处理后,细胞... 详细信息

目的采用肝星状细胞（HSCs）株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法应用噻唑蓝（MTT）法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA （siRNA）和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低（P＜0.05）,当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达（P＜0.05）,同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少（P＜0.05）,沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.

关键词：奥曲肽肝星状细胞肝纤维化

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Twist 1基因在脂肪组织中的功能及其与肥胖症关系的研究进展

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山东医药 2015年第25期55卷 93-95页

作者：任瑞逯素梅马永梅马万山山东大学附属千佛山医院济南250014

肥胖症的病因很多,如遗传因素、环境因素及个人行为因素。探讨脂肪细胞生长、分化及功能的分子调控机制是研究肥胖发病机制的重要环节。Twist 1基因与脂肪细胞的诱导分化、脂肪细胞的分泌功能及脂肪细胞PGC-1α、PPARγ水平均有相关性,... 详细信息

肥胖症的病因很多,如遗传因素、环境因素及个人行为因素。探讨脂肪细胞生长、分化及功能的分子调控机制是研究肥胖发病机制的重要环节。Twist 1基因与脂肪细胞的诱导分化、脂肪细胞的分泌功能及脂肪细胞PGC-1α、PPARγ水平均有相关性,其与肥胖症的发生发展呈负相关。

关键词：肥胖症 Twist 1基因脂肪组织脂肪细胞因子

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上皮细胞黏附因子对下咽癌FaDu细胞转移影响的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2013年第12期48卷 1022-1027页

作者：牟亚魁于亮逯素梅洒娜王海波徐伟山东大学附属省立医院耳鼻咽喉头颈外科济南250021 山东省千佛山医院检验科

目的研究小干扰RNA（siRNA）干扰上皮细胞黏附因子（epithelial cell adhesion molecule,EpCAM）表达对下咽癌FaDu细胞体外侵袭、迁移、克隆形成能力的影响,并分析其可能机制.方法利用siRNA技术干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达;采用Tra... 详细信息

目的研究小干扰RNA（siRNA）干扰上皮细胞黏附因子（epithelial cell adhesion molecule,EpCAM）表达对下咽癌FaDu细胞体外侵袭、迁移、克隆形成能力的影响,并分析其可能机制.方法利用siRNA技术干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达;采用Transwell侵袭、迁移实验和平板克隆实验,分别检测干扰EpCAM表达对FaDu细胞侵袭、迁移及克隆形成能力的影响;借助Western blot检测干扰EpCAM表达对E-cadherin和β-catenin在细胞质及细胞骨架上表达的影响.结果 FaDu细胞转染EpCAM siRNA后,EpCAM在mRNA和蛋白水平表达较阴性对照组均显著下调（t =6.46,P＜0.05;t=10.25,P＜0.05）.侵袭实验显示：EpCAM siRNA组每个视野下平均细胞数目为（26.33 ±3.71）个,较FaDu组（61.47 ±6.70）个及阴性对照组（54.13 ±6.51）个下降明显,差异有统计学意义（t =7.95,t =6.42,P＜0.05）.迁移实验显示：EpCAM siRNA组每个视野下平均细胞数目为（79.87 ±8.44）个,低于FaDu组（167.53 ±11.49）个和阴性对照组（162.13±13.45）个,与阴性对照组相比差异有统计学意义（t =10.90,t=8.97,P＜0.05）.平板克隆实验中,EpCAM siRNA组平均克隆形成数目为（78.00 ±5.57）个,低于FaDu组（177.30±16.50）个和阴性对照组（173.67±13.50）个,差异具有统计学意义（=9.78,=11.35,P＜0.05）.Westem blot显示,EpCAM siRNA组E-cadherin和β-catenin在细胞骨架上表达水平显著升高,与阴性对照组相比差异均具有统计学意义（=4.58,P＜0.05;t =3.76,P＜0.05）;而在细胞质中表达则显著降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义（t =6.60,P＜0.05;t=8.20,P＜0.05）;在总蛋白水平,E-cadherin和β-catenin表达无明显变化.结论干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达,抑制细胞的侵袭、迁移和克隆形成能力,其机制可能与调节E-cadherin和β-catenin在细胞骨架和细胞质中的表达有关,EpCAM基因有可能成为下咽癌基因治疗的新靶点.

关键词：下咽肿瘤 RNA,小分子干扰细胞黏附分子抗原,肿瘤细胞系,肿瘤

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高脂饮食诱导的小鼠NAFLD模型肝组织中m6A甲基化修饰表达谱分析

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第10期43卷 1227-1235页

作者：刘君君逯素梅张炳杨李永清马万山山东大学临床医学院济南250014 山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)检验医学科山东省医药卫生临床检验诊断学重点实验室济南250014

目的·利用微阵列芯片技术检测高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型中肝组织mRNA的m6A甲基化修饰和基因表达的变化。方法·以6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠为实验动物,高脂饲料喂养16周诱导... 详细信息

目的·利用微阵列芯片技术检测高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型中肝组织mRNA的m6A甲基化修饰和基因表达的变化。方法·以6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠为实验动物,高脂饲料喂养16周诱导建立NAFLD模型(高脂组,n=10);另设基础组(n=10)为对照,给予含10%脂肪的基础饲料喂养。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H-E)染色评估小鼠肝组织病理改变,判断NAFLD模型是否构建成功。运用甲基化RNA免疫共沉淀技术(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)和微阵列测序技术(microarray表达谱分析)检测2组小鼠肝组织中mRNA的m6A甲基化和表达水平变化。结果·基础组小鼠肝脏呈鲜红色,少见脂肪沉积;高脂组小鼠肝脏边界黄润,H-E染色可见肝细胞中脂滴弥漫浸润且相互融合,提示高脂饲料诱导的NAFLD模型构建成功。MeRIP-微阵列芯片检测结果显示,与基础组相比,高脂组小鼠肝脏中共有320个基因m6A甲基化修饰水平变化显著(P1.5),其中有108个上调基因和212个下调基因。将组间m6A甲基化水平差异显著的基因与mRNA差异表达基因取交集,发现有163个基因m6A甲基化水平和mRNA表达水平均差异显著。结论·高脂饮食诱导的小鼠NAFLD模型中肝组织mRNA的m6A修饰变化显著,且该变化与mRNA的基因表达有关。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 m6A甲基化修饰 mRNA 表观转录组学

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工频磁场对胎鼠大脑皮质神经元影响

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中国公共卫生 2008年第4期24卷 503-504页

作者：张莹李伯勤董娟辛华朱传菊逯素梅刘鲁华山东大学医学院人体解剖与组织胚胎学教研室济南250012 上海生命科学院生化细胞所山东大学医学院细胞生物学研究所

工频磁场(50～60 Hz)作为一种污染源越来越受到人们重视,并与人群癌症的发生率存在关联[1],其作用机制尚未完全阐明.

关键词：工频磁场大脑皮质神经元胎鼠脂质过氧化物超氧化物歧化酶脊髓神经细胞氧化应激生物机体

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Twist蛋白表达与声门上喉癌颈淋巴结转移的关系及其机制探讨

Twist蛋白表达与声门上喉癌颈淋巴结转移的关系及其机制探讨

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2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议

作者：逯素梅徐伟王海波山东大学附属省立医院耳鼻咽喉-头颈外科

目的检测上皮-间质转化因子Twist在声门上喉癌颈部淋巴结转移发生过程中的作用及其可能机制,探讨Twist蛋白在判断声门上喉癌颈部淋巴结转移发生中的临床诊断价值。方法以66例声门上喉癌患者原发肿瘤组织为实验材料(30例发生颈部淋巴结转...

目的检测上皮-间质转化因子Twist在声门上喉癌颈部淋巴结转移发生过程中的作用及其可能机制,探讨Twist蛋白在判断声门上喉癌颈部淋巴结转移发生中的临床诊断价值。方法以66例声门上喉癌患者原发肿瘤组织为实验材料(30例发生颈部淋巴结转移,记为N+;36例未发现颈部淋巴结转移,记为NO,采用鼠抗人LYVE-1,Ki-67,Twist,VEGF-C和VEGFR-3等抗体,免疫组织化学方法分别检测N+和NO组织中的淋巴管密度,增殖细胞比例

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红花黄色素抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤保护作用的研究

红花黄色素抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤保护作用的研究

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中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会

作者：逯素梅刘鲁华辛华山东大学医学院细胞生物学研究所

谷氨酸(glutamic acid,Glu)能够通过抑制细胞膜上谷氨酸/胱氨酸逆转运子(Glu/Cys-)的功能导致氧化性神经损伤,该毒性与许多神经系统疾病密切相关。红花黄色素(safflower yellow,SY)具有抗氧化、保护心肌、免疫调节等多种药理活性。目前... 详细信息

谷氨酸(glutamic acid,Glu)能够通过抑制细胞膜上谷氨酸/胱氨酸逆转运子(Glu/Cys-)的功能导致氧化性神经损伤,该毒性与许多神经系统疾病密切相关。红花黄色素(safflower yellow,SY)具有抗氧化、保护心肌、免疫调节等多种药理活性。目前红花黄色素抗氧化性神经损伤的保护作用尚未见报道。

关键词：红花黄色素谷氨酸细胞培养氧化性神经毒性

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